Методическое пособие к лабораторно - практическим занятиям (стр. 18 )

Нарушение двигательной функции кишечника. Перистальтические движения кишечника под влиянием различных причин могут усиливаться (гиперкинез), замедляться (гипокинез) или прекращаться (акинез). Нарушения моторной функции кишечника могут касаться и их сегментирующих (ритмичная сегментация, маятникообразные движения) сокращений, направленных на перемешивание содержимого.

Ускорение перистальтики возникает под влиянием повышения тонуса нервных эфферентных парасимпатических волокон, стимулирующих моторику выделением медиатора ацетилхолина, взаимодействующего с вегетативными ганглиями и холинреактивными структурами гладких мышц кишечной стенки.

На почве инфекции, инвазии, поедания недобро-качественных кормов, расстройств нервной и эндокринной регуляций возникают энтериты (воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника), колиты (воспаление слизистой оболочки толстого кишечника), гастроэнтериты, энтероколиты.

Воспалительные процессы сопровождаются повышением двигательной функции кишок, ускорением перемещения их содержимого от проксимальной части к дистальной, ухудшением переваривания и всасывания, поносом (diarrhoea). Диарея характерна болевым синдромом за счет спазма и тонических сокращений кишечника, частой дефекацией жидкими фекальными массами. Усиление перистальтики и освобождение организма от токсических продуктов, поступивших с кормом или эндогенного происхождения, имеет защитное значение. Однако продолжительные поносы приводят к обезвоживанию организма, гиповолемии, аутоинтоксикации, снижению продуктивности, истощению. Особенно опасна диарея для молодняка сельскохозяйственных животных. Обезвоживание, потеря пластических и энергетических источников существования, электролитов, аутоинтоксикация нередко сопровождаются гибелью телят, поросят, ягнят, щенков собак, пушных зверей.

Замедление перистальтики наблюдают как результат преобладания симпатической иннервации, усиленного выброса адреналина и норадреналина или понижения тонуса кишечной стенки. Поэтому возникающие запоры кишечника (constipatio intestini) подразделяются на: спастические и атонические.

Спастические запоры обусловлены длительным сокращением мышц кишечника под влиянием эмоционального стресса, депрессивных состояний, висцеро-висцеральных патологических рефлексов.

Атонические запоры возникают чаще. Их происхождение может быть алиментарного характера: в связи с уменьшением количества принимаемого корма, недостатка клетчатки как физиологического раздражителя кишечных механорецепторов. Запоры сопровождают гиперсекрецию желудочного сока, гипо - или ахолию, перитонит, снижение аппетита, сопутствующее многим заболеваниям.

Замедление перистальтики сопровождается застоем содержимого в тонком или толстом кишечнике, снижением секреции кишечного сока, ингибицией его ферментативной активности и мембранного пищеварения. Вследствие длительного застоя содержимое кишечника обезвоживается, превращается в уплотненные массы. Такой процесс, происходящий в тонком кишечнике, получил название химостаза, а в толстом - копростаза. Копростазы часто наблюдают у лошадей в слепой, большой и малой ободочной кишках. Заболевание возникает как следствие длительного скармливания концентратов при ограничении грубых кормов.

Кишечная непроходимость. Непроходимость кишечника - илеус (от греч. eileo - запираю, скручиваю) наблюдают у продуктивных животных всех видов. Заболевание характеризуется прекращением дистально-проксимального перемещения содержимого кишечника, его брожением и гниением с обильным образованием токсических, в том числе газообразных, веществ, болевым синдромом, аутоинтокскацией.

Рассматривают три формы непроходимости кишечника у животных: динамическую, механическую, тромбоэмболи-ческую.

Динамическая непроходимость обусловлена функциональными расстройствами нервно-мышечного аппарата кишечной стенки. Возможно развитие спастической формы как результат длительного сокращения мышечных элементов стенки кишок, в частности у лошадей при ревматической форме энтералгии. Противоположная форма динамической непроходимости - паралитическая. Паралич кишечных мышц возможен при перитонитах, травмах брюшной полости, оперативных вмешательствах на этих органах.

Механическая непроходимость у животных встречается наиболее часто. Она может быть результатом закупорки (обтурации) просвета кишечника безоарами, уплотненным содержимым (химо - и копростаз), кишечными камнями, особенно у лошадей, паразитами (аскаридоз свиней), отечной тканью при воспалениях разного генеза, опухолью, гематомой стенки кишки. Механическим препятствием могут быть ущемленная в грыжевом мешке петля кишки, инвагинация, перекручивание кишок вокруг брыжейки, особенно у свиней, образование связок и соединительнотканных тяжей. Возможны врожденные аномалии развития, ведущие к непроходимости кишечника (отсутствие анального отверстия).

Тромбоэмболическая (гемостатическая) непроходимость кишечника встречается как результат тромбоза или эмболии ее сосудов. Происхождение эмболов различно. Это могут быть личинки паразитов, опухолевые клетки, тромбические массы. У лошадей нередкая причина тромбоэмболической непроходимости - личинки делафондий, которые повреждают брыжеечные артерии. От образующегося рыхлого тромба легко отрываются частицы, током крови они переносятся в нижележащие артерии, вызывают их эмболию с последующим некрозом соответствующего сегмента кишки. Перистальтика прекращается, возникает непроходимость.

Вопросы для самоконтроля.

1. Какие этиологические факторы способны вызвать заболевания органов пищеварения?

2. Какие расстройства аппетита и жажды могут появиться у животных, чем они обусловлены?

3. Опишите нарушения ротового пищеварения, акта глотания и транспорта по пищеводу.

4. Охарактеризуйте расстройства пищеварения в преджелудках жвачных.

5. Какими могут быть нарушения секреторной функции желудка?

6. Определите взаимосвязь между секреторной и моторной функциями желудка.

7. Изложите ваши представления о язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

8. Как нарушения секреции поджелудочной железы сказываются на кишечном пищеварении?

9. Каким образом гипохолия влияет на усвоение корма?

10. Определите взаимосвязь между полостным и пристеночным пищеварением в условиях патологии.

11. Дайте характеристику различным видам илеуса (непроходимости).

12. Что следует понимать под дисбактериозом кишечника, как он влияет на состояние организма?

6. 1 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

Функции печени сложны и многообразны, ее деятельность направлена на поддержание гомеостаза. Этот орган активно участвует в белковом обмене. В печени происходят дезаминирование и синтез белков плазмы крови - фибриногена, альбуминов, альфа - и бета - глобулинов. В углеводном обмене печень занимает центральное положение. Там из моносахаридов образуется глюкоза, осуществляются синтез, накопление и расщепление гликогена. Печень участвует в регуляции уровня сахара в крови. Она является главным органом, регулирующим синтез, эстерификацию и выведение холестерина, синтез и содержание в крови нейтрального жира и выделение желчи, главными составными частями которой являются желчные кислоты и билирубин. Кроме того, печень участвует в обезвреживании токсических веществ, поступивших с кровью воротной вены, в свертывании крови, синтезируя многие необходимые факторы в антисвертывающей системе, продуцируя гепарин. Важна и экскреторная функция печени. С желчью выделяются различного происхождения токсические вещества, лекарственные препараты, а в некоторых случаях и микроорганизмы. Печень активно участвует в водном (инактивация антидиуретического гормона, альдостерона) и минеральном (депонирование железа, меди, калия и др.) обменах.

Поражение печени приводит к ослаблению функциональной активности органа, нарушению гомеостаза. Последствия функциональной недостаточности печени для организма изучают различными экспериментальными методами. Существуют также многочисленные биохимические и клинические тесты, дающие представление о состоянии той или иной функции печени, ее активности в целом.

Общий патогенез гепатопатий. Общий патогенез заболеваний печени может быть охарактеризован следующим образом. Патогенные факторы (микроорганизмы, токсические соединения, гипоксия, физические и другие воздействия) стимулируют перекисное окисление липидов. Продукты перекисного окисления повреждают мембраны гепатоцитов, их лизосом, митохондрий, микросом, ядерные мембраны. Повышается их проницаемость, что ведет к нарушению функций субклеточных структур. Выходящие за пределы лизосом энзимы в еще большей степени повреждают клеточные мембраны. Белки клеток становятся антигенами, доступными для макрофагов, которые презентуют их Т-хелперам и Т-киллерам. Стимулируется аутоантителогенез, сенсибилизируются лимфоциты. В крови и тканях появляются антиядерные, антимитохондриальные антитела, аутоантитела к специфи-ческому липопротеиду печени. Фиксируясь на мембране гепатоцитов, аутоантитела способствуют воздействию сенсибилизированных лимфоцитов. Аутоиммунная реакция развивается по принципу гиперчувствительности замедленного типа.

Степень поражения паренхимы печени зависит от характера повреждающего фактора, продолжительности его воздействия на гепатоциты, видовых особенностей, индивидуальной устойчивости организма. В зависимости от этих условий возможна определенная последовательность в развитии гепатопатий. Так, изначально возникший гепатоз, характеризующийся дистрофическими процессами в гепатоцитах, может трансформироваться в гепатит (воспаление печеночной ткани), завершающийся, в свою очередь, циррозом (гибель гепатоцитов, разроет и уплотнение соединительной ткани).

Рассматривая общий патогенез гепатопатий, следует выявлять как состояние самого органа, так и влияние недостаточности печени на гомеостаз, обменные процессы в организме больного животного, функциональную активность других органов и систем.

Нарушение барьерной функции печени. В барьерную функцию печени входит недопущение токсинов, поступающих из кишечника в системный кровоток, и обезвреживание метаболитов, образующихся в процессе обмена веществ.

Обезвреживание токсических продуктов осуществляется путем окисления, восстановления, дезаминирования, гидролиза, метилирования, ацетилирования, образования парных соединений. Так, наиболее токсические продукты метаболизма белка (индол, скатол, крезол, фенол) инактивируются путем соединения с серной и глюкуроновой кислотами. Гепатопатии сопровождаются поступлением этих токсигенов в общий кровоток, вызывая тяжелые отравления. Они усугубляются тем, что больной орган не синтезирует мочевину, в крови нарастает концентрация аммиака, преодолевающего гематоэнцефалический барьер и оказывающего патогенное воздействие непосредственно на клетки крови. Возрастает опасность развития печеночной комы.

Купферовские клетки относятся к макрофагальной системе, они участвуют в фагоцитозе микроорганизмов, инородных веществ, в фиксации иммунных комплексов. Эти клетки, активированные антигенами, участвуют в развитии специфического иммунного ответа на генетически чужеродные белковые субстанции. Недостаточная функциональная активность купферовских клеток сопровождается снижением иммунологической реактивности и неспецифической защиты.

ЗАНЯТИЕ 7. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ПОСЛЕДСТВИЯ РАССТРОСТВА ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ.

Цель занятия: Изучить токсичность экстрактов полученных из различных отделов органов пищеварения на организм животных.

Задание 1. Влияние экстрактов содержимого желудка и кишечника на поведение мышей.

Методика: Экстракты содержимого желудка и кишечника готовят заранее. Для этого у любого животного, сразу после убоя, берут содержимое желудка, тонкого и толстого отдела кишечника. На 1 часть содержимого берут 10 частей изотонического раствора хлорида натрия. Содержимое перемешивают и оставляют на 24 ч, затем фильтруют и используют в опыте.

Подбирают трех мышей по принципу аналогов. Всем трем внутрибрюшинно вводят по 1 мл экстракта: первой – из содержимого желудка, второй – из содержимого тонкого кишечника, третьей – из содержимого толстого кишечника. Мышей метят краской и помещают под стеклянную воронку или колпак. Наблюдение ведут в течение 30-45 мин.

Оформление протокола опыта: Отмечают изменение поведения мышей в зависимости от токсичности разных экстрактов. Делают выводы.

Задание 2. Влияние желчи на деятельность сердца лягушки.

Методика: Наркотизированную лягушку помещают на препаровальную дощечку брюшком вверх и фиксируют булавками. Вскрывают грудную клетку и обнажают сердце. На верхушку сердца накладывают серфин. Тонкой нитью соединяют с рычажком Энгельмана, Писчик которого подводят к барабану кимографа. Регистрируют работу сердца. Обращают внимание на частоту сокращений и их амплитуду. Пипеткой наносят на работающее сердце 3-4 капли бычьей или свиной желчи, предварительно помещенной на 30 мин в водяную баню при температуре 55-60 С. Через 3 мин на сердечную мышцу наносят желчь – сначала в разведении 1:10, потом 1:5 и 1:2, а затем 3-4 капли цельной желчи. Каждый раз после нанесения желчи регистрируют его работу, а затем сердце отмывают изотоническим раствором хлорида натрия. По меняющейся работе сердца судят о влиянии желчи на его функциональную активность.

Оформление протокола опыта: Отмечают данные, полученные при проведении опыта. Анализируют результаты эксперимента. Делают выводы.

Вопросы для самоконтроля

1. Причины нарушений функции печени?

2. Нарушение желчеобразования и желчевыделения?

3. Желтуха, ее виды, этиология, патогенез и их сравнительная оценка?

4. Влияние нарушений Функций печени на обмен веществ?

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Учебники:

1. Лютинский физиология сельскохозяйственных животных. М.:КолосС, 2002.

2. , и др. Патологическая физиология. Киев Выща школа, 1985.

3. , Ишимова физиология. М.: Медицина, 1980.

4. Журавель физиология сельскохозяйственных животных. М.: Сельхозиздат, 1980.