Методическое пособие к лабораторно - практическим занятиям (стр. 4 )

Исход электротравмы во многом зависит от исходного функционального состояния центральной нервной системы. Действие электротока обусловлено тремя факторами:

1) электротермическое действие определяет переход электрической энергии в тепловую, при этом возможны ожоги разной степени;

2) электромеханическое действие тока вызвано преобразованием электроэнергии в механическую и действием образовавшихся газов и паров воды;

3) электрохимическое действие тока заключается в электролизе, появлении свободных радикалов, перемещение ионов; у анода скапливаются положительно заряженные ионы, что приводит к коагуляционному некрозу клеток, а отрицательные ионы направляются к катоду, создавая щелочную среду с последующим колликвационным некрозом.

Местные проявления электротравмы сводятся к ожогам, электрическому рисунку и разрывам мягких тканей на месте входа и выхода тока.

Действие барометрического давления. Находясь в среде обитания, животный мир наряду с другими природными факторами испытывает на себе изменения барометрического давления. На уровне моря барометрическое давление равно

760 мм рт. ст. Чем выше поднимается животное над уровнем моря, тем давление ниже, при опускании в шахты или под воду оно повышается.

Действие пониженного атмосферного давления. В естественных условиях животные испытывают действие пониженного барометрического давления при перемещении на высокогорные пастбища, транспортировке самолетами, проведении экспериментов в барокамерах в результате разрежения воздуха.

Возникающие патологические изменения при горной болезни определяются двумя факторами: снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и влиянием на организм пониженного барометрического давления (гипобарии).

Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе сопровождается гипоксемией - уменьшением содержания кислорода в крови и последующей гипоксией - уменьшением содержания кислорода в тканях. Реакция организма будет зависеть от степени и продолжительности гипоксии. Чем длительнее гипоксия, тем лучше условия для адаптации организма, развития компенсаторных реакций: увеличения числа эритроцитов и гемоглобина крови, рефлекторной одышки и тахикардии, гипертрофии миокарда. Эритроцитоз и гипергемоглобинемия позитивно влияют на организм при возврате животных с высокогорных пастбищ в долины.

При быстрых подъемах на значительную высоту вовлекаются механизмы экстренной адаптации. Гипоксемия сопровождается раздражением рефлексогенных зон, рефлекторно учащается дыхание. Оно углубляется, вовлекаются резервные альвеолы. Увеличивается количество циркулирующей крови за счет срочного выброса из депо. Тахикардия сопровождается увеличением ударного и минутного объемов сердца. Усиливается кровоснабжение жизненно важных органов - мозга, сердца, почек. Ограничивается функциональная активность других органов и тканей. Причиной возможной остановки дыхания и последующей смерти является газовый алкалоз и гипокапния, обусловленные гипервентиляцией легких и неполным окислением субстратов, уменьшенным образованием конечных продуктов - СО2 и Н2О.

Второй фактор, определяющий симптоматику горной болезни, - синдром декомпрессии. Снижение барометрического давления сопровождается расширением газов, растворенных в жидких средах организма и полостях. Из-за повышения градиента разницы между внутренним и внешним давлением возможны разрыв мелких сосудов и кровотечение из носа и ушей. При умеренной декомпрессии возможна адаптация путем повышения тонуса стенок кровеносных сосудов.

Действие термических факторов. Влияние высоких температур. Окружающая температура во многом определяет обменные процессы, поведение животных, их продуктивность. Теплокровные животные разных климатических зон в процессе эволюции приобрели способность поддерживать тепловой гомеостаз в условиях термонейтральной зоны. Повышение внешней температуры при невозможности обеспечить отдачу в окружающую среду образующегося тепла может привести к пе­регреванию - гипертермии.

Действие высокой температуры непосредственно на кожу, слизистые оболочки вызывает ожоговую болезнь. Источники могут действовать на ткани дистанционно (солнечные лучи, тепловой поток при взрывах атомных и термоядерных бомб, лучи лазера, вольтова дуга), в других случаях - при непосредственном контакте (кипяток, пар, пламя, раскаленный металл и др.). Одни и те же источники тепла могут действовать и дистанционно, и при непосредственном контакте (раскаленный металл, пламя). Животные наиболее часто поражаются при пожарах.

Действие высокой температуры непосредственно на кожу и слизистые оболочки сопровождается ожогом. Под термическим ожогом следует понимать повреждение тканей, возникающее при повышении их температуры до 45-50°С и выше. Ожог первой степени характерен повреждением эпидермиса, артериальной гиперемией, болезненностью, легким воспалением. Ожог второй степени проявляется острым экссудативным воспалением. На коже или слизистой оболочке образуются пузыри, наполненные серозной жидкостью. Ожог третьей степени характеризуется некрозом поврежденной области, образованием язв. Повреждается как покровный эпителий, так и более глубокие ткани. Ожог четвертой степени характеризуется обугливанием.

Экспериментальные исследования и клинические наблюдения показывают, что организм погибает при поражении половины поверхности тела ожогом первой степени, одной трети поверхности ожогом второй степени и еще меньшей площади ожогом третьей и четвертой степеней.

Вдыхание раскаленных газов, например при пожаре, может вызывать ожог слизистой оболочки носоглотки. Возникающий спустя некоторое время отек приводит к асфиксии и гибели животного. Обширные (более 15% поверхности тела) и глубокие термические поражения сопровождаются ожоговой болезнью.

Общие явления, характеризующие ожоговую болезнь, начинаются с раздражения болевых рецепторов и тяжелых нарушений рефлекторной регуляции кровообращения.

Ожоговый шок - болевые импульсы, возникающие при ожогах, вызывают сдвиги в системе гипоталамус - гипофиз - надпочечники. Усиленно продуцируются гормоны, нарушается ионное равновесие, падает сосудистый тонус. Количество эритроцитов уменьшается вследствие гемолиза. Жидкая часть крови выходит за пределы измененных стенок сосудов. Сгущение крови усугубляется тем, что жидкость теряется через поврежденные участки кожи. Кровоизлияние в легочную ткань сопровождается очаговой пневмонией.

Ожоговая интоксикация. Обусловлена всасыванием в кровь с поверхности ожога ожоговых токсинов - продуктов денатурации белка и его ферментативного гидролиза. При этом резко нарушается обмен веществ, состав крови, усиливается потоотделение, гипоксия - повышается нагрузка на сердечно-сосудистую систему, что в конечном итоге может привести к развитию острой сердечно сосудистой недостаточности и остановке дыхания.

Ожоговая инфекция. Развивается вследствие попадания в организм патогенной микрофлоры через поверхность ожога, и действия патогенной кишечной микрофлоры, которая активизируется вследствие ослабления защитных свойств организма. Особую опасность представляют поражения легких и почек как органа выделения токсичных продуктов, образующихся в больших количествах поврежденными, некротизированными тканями. В почках при ожогах постоянно наблюдают резкие изменения воспалительно - дегенеративного характера. В моче появляются белок, продукты его распада, эритроциты, почечный эпителий. Нарушается выделительная функция. Иногда наступает анурия, как результат острого нефрита, так и резкой потери воды через поврежденную кожу.

В легких вследствие нарушения кровообращения развивается застой и пневмонии. Могут быть нарушены функции органов пищеварения, печени. Ожоги могут приводить к развитию хронического гастрита.

Ожоговое истощение. Интенсивный распад тканей и токсическое действие продуктов распада вызывают лихорадку. Болевое раздражение рецепторного аппарата приводит к рефлекторной гипертензии сменяющейся падением артериального давления, одышке, Рвоте. Осложнения в виде нефритов, нефрозов, пневмонии. Все это приводит к резкому истощению организма, снижению веса.

Гибель животного может наступить сразу или спустя некоторое время после ожогов. Последствия ожога в случае ранней гибели объясняют параличом жизненно важных органов дыхательного и сосудодвигательного центров и накоплением токсических продуктов распада, которые вызывают в последующем отравление организма.

Болезнетворное действие химических факторов. Химические вещества могут болезнетворно действовать на организм сельскохозяйственных животных. Чаще всего они являются причиной отравлений. Отравляющее действие химических веществ зависит от дозы (малые дозы стрихнина, например, используют в терапевтических целях), пути попадания в организм (энтерально, парэнтерально), скорости выведения, резистентности и реактивности организма, возраста (молодые, старые), пола (женские особи менее чувствительны к яду, чем мужские), вида животных (крупный рогатый скот менее чувствителен к поваренной соли, чем свиньи, птицы, кошки очень чувствительны к лизолу, фенолу, а крупный рогатый скот - к хлороформу, лошади в отличие от овец чрезвычайно тяжело переносят укусы змей и т. д.).

Действие химических веществ может быть местным, когда, например, на ткань действует кислота, вызывая коагуляционный некроз, или крепкая щелочь - колликвационный некроз. Из очага поражения поступает афферентная патологическая импульсация, рефлекторно вызывающая расстройства эффекторных жизненно важных органов. Действие химических веществ может быть резорбтивным - после всасывания в кровь. В организме ядовитые вещества могут накапливаться (кумуляция) и по мере повышения концентрации усиливать свое действие (ртуть, госсипол, ДДТ и др.). Возможно резкое повышение чувствительности организма животных к повторному попаданию химических веществ (аллергия).

Отравления могут быть вызваны ядами, поступающими в организм извне - экзогенные яды, и ядовитыми соединениями, образующимися в самом организме - эндогенные яды.

Экзогенные отравления. К ним относят:

1) кормовые отравления;

2) отравления ядами неорганического происхождения;