У собаки в области грудной клетки выстригают шерсть приблизительно на площади 25-30 кв. см. В этом месте подкожно вводят 1-2 мл скипидара. Внешние признаки воспаления обнаруживаются через 2 суток.
Задание 2. Изучить внешние признаки воспаления. Приготовить мазки-отпечатки раневой поверхности.
Методика: Внешне воспаление характеризуется следующими кардинальными симптомами: покраснение, припухание, жар, боль, расстройство функции.
Одновременно констатируют влияние воспаления на организм в целом: убеждаются в изменении клинических и гематологических показателей.
Через 3-4 дня после инъекции скипидара воспалительный процесс размягчается, образуется абсцесс, при вскрытии которого вытекает значительное количество гнойного экссудата.
С поверхности раны, после вскрытия абсцесса, удаляют экссудат стерильным тампоном, смоченным Физиологическим раствором. Затем прикосновением к поверхности раны стерильного тампона или непосредственно предметным стеклом, наносят на него отпечаток. При этом следует избегать грубого надавливания или скользящих движений, чтобы не деформировать клетки. С одного участка берут отпечатков. Отпечатки следует брать с разных участков раны и со дна. Полученные отпечатки высушивают на воздухе, Фиксируют к спирте (5 мин) или спирт-эфире (15 мин) и окрашивают мазки по Романовскому-Гимза. Просматривают мазки под микроскопом.
Задание 3. Просмотреть мазки-отпечатки раневой поверхности.
Методика: В мазках - отпечатках раневой поверхности обнаруживаются: микробы, фибрин, гнойный детрит и две группы клеток. Первая группа клеток раневого экссудата.
НЕИТРОФИЛЫ - содержатся постоянно в раневом экссудате (сходны с нейтрофилами крови). Они активно фагоцитируют и переваривают микробы в своей протоплазме. Наличие фагоцитоза указывает на высокую активность защитных иммунно - биологических сил организма, поэтому нейтрофилы раневых отпечатков в мазках будут набухшими. В протоплазме нередко появляются вакуоли, в ядрах обнаруживаем гиперхроматоз, кариопикноз, кариорексиз.
ЭОЗИНОФИЛЫ - встречаются в сравнительно небольшом количестве, отличаются полиморфизмом. Их бывает много при обострении раневого процесса.
ЛИМФОЦИТЫ - встречаются в отпечатках в меньшем количестве, нежели в крови, и не отличаются от лимфоцитов последней. Они не фагоцитируют микробов, но участвуют в регенеретивном процессе, принимая форму полибласта. В первой фазе раневого процесса их бывает несколько больше, чем во второй Фазе, но в мазках они появляются на 3-4 сутки.
МОНОЦИТЫ - не имеют отличия от моноцитов крови. Они фагоцитируют микробов, распавшихся клеток и эритроцитов. Вторая группа клеток - пролиферата.
ПОЛИБЛАСТЫ - это одноядерные клетки округлой или овальной формы. Ядро располагается эксцентрично или по периметру клетки, а иногда в специальном выпячивании протоплазмы. Протоплазма голубоватого или дымчато-голубоватого цвета. Она содержит различные включения и вакуоли, так как полибласты проявляют высокую Фагоцитарную активность, становятся типичными макрофагами, принимают веретенообразную Форму. Массовое появление фагоцитирующих полибластов в раневом очаге указывает на хорошую сопротивляемость организма. Полибласты участвуют в выработке местного тканевого иммунитета.
ОТРОСЧАТЫЕ ПОЛИБЛАСТЫ - или профибробласты. Полибласты в процессе регенерации, вытягиваясь в длину, принимают веретенообразную Форму, превращаясь в профибробласты. Массовое появление этих клеток говорит об активной регенерации и рубцевании. Профибробласты реже встречаются у собак и овец.
ГИГАНТСКИЕ МНОГОЯДЕРНЫЕ КЛЕТКИ - эти клетки имеют базофильную протоплазму и отличаются от других клеток по своей величине и количеству ядер. Роль их в раневом процессе недостаточно ясна: полагают, что они появляются в ранах после применения сильных антисептиков.
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ УННА - встречаются редко, они небольших размеров, хорошо контурированы и имеют базофильную синюю протоплазму. Они появляются в медленно заживающих ранах.
Оформление протокола опыта: Фиксируют полученные результаты исследований, анализируют, объясняют патогенетическое значение. Делают выводы.
Вопросы для самоконтроля.
1. Понятие о воспалении. Биологическая сущность воспалительной реакции. Признаки воспаления?
2. Альтерация, экссудация и пролиферация, их характеристика?
3. Сосудистая реакция при воспалении?
4. Механизм экссудации и эмиграции лейкоцитов при воспалении?
5. Обмен веществ и физико-химические изменения в тканях при воспалении?
6. Учение о фагоцитозе. Стадии фагоцитоза?
5. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
СИСТЕМЫ КРОВИ
5.1 ИЗМЕНЕНИЯ КОЛИЧЕСТВЕННОГО И КАЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА ЭРИТРОЦИТОВ
Анемией, или малокровием, называется уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.
Анемии возникают на почве различных заболеваний, интоксикаций, недостатка факторов, участвующих в кроветворении, гипоплазии костного мозга, гемолиза эритроцитов и т. д. При анемиях нарушается дыхательная функция крови - доставка кислорода к тканям. Потребность организма в кислороде в какой-то степени компенсируется мобилизацией защитно-приспособительных реакций. К ним относятся рефлекторное усиление дыхания, тахикардия, ускорение кровотока, спазм периферических сосудов, выход депонированной крови, повышенная проницаемость оболочки эритроцитов и капиллярной стенки для газов крови.
Важнейшим фактором компенсации при анемиях является усиление эритропоэза в костном мозге.
В случаях прогрессирующей анемии наступает тяжелая кислородная недостаточность, которая может закончиться гибелью организма.
Костномозговое кроветворение при анемиях. Физиологическим типом кроветворения человека в постнатальном периоде является нормобластический эритропоэз (основные этапы: родоначальная клетка эритробластèнормобластè ретиклоцит è эритроцит.
В соответствии с функциональным состоянием костного мозга различают несколько типов анемий:
1. Регенераторная анемия. Характеризуется гиперплазией костного мозга, усиленной продукцией эритро - и нормобластов. В крови обнаруживаются клетки физиологической регенерации: увеличивается число ретикулоцитов, полихроматофлов, появляются нормобласты. Ретикулоцитоз, предшествующий повышению количества эритроцитов, является показателем хорошей регенеративной способности костного мозга.
Регенераторная анемия наблюдается после острой кровопотери и при гемолизе эритроцитов.
2. Гипорегенераторная анемия. Для нее типично нарушение или угнетение Эритропоэз. Эритропоэз может нарушаться вследствие недостатка факторов кроветворения (витамин В12) или при дефиците в организме. Для различных видов анемий характерны не только уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, но и качественные изменения эритроцитов, которые касаются окраски, размеров, формы, структуры и свойств.
Анизохромия - наличие эритроцитов с различной степенью окраски вследствие неодинакового содержания в них гемоглобина. О содержании гемоглобина в каждом отдельном эритроците можно судить по цветному показателю, который в норме условно принят за единицу (это соответствует 0,33 µγ( гемоглобина).
Гипохромия - обеднение эритроцитов гемоглобином. Они слабо прокрашиваются, иногда становятся похожими на кольцо (анулоциты). Преобладание в крови гипохромных эритроцитов обусловливает снижение цветного показателя до величины меньше единицы; такие анемии называются гипохромными. Гиперхромия - более интенсивное окрашивание эритроцитов с отсутствием центральной зоны просветления. Анемия с наличием в крови гиперхромных эритроцитов и цветным показателем, превышающим единицу, называется гиперхромной.
Поикилоцитоз - появление в крови эритроцитов различной формы. Они могут принимать вид серпа, груши, гири, тутовых ягод и др. Анизоцитоз - наличие эритроцитов разной величины (микроцитьг, макроциты, мегалоциты).
Включения в эритроцитах. Тельца Жолли - остатки ядерной субстанции округлой формы. Кольца Кебота, являющиеся остатками оболочки ядра, имеют вид петли, колечка, тельца Гейнца - Эрлиха представляют собой темноокрашенные эксцентрично расположенные включения, образующиеся в результате коагуляции гемоглобина.
Эритроцитопатии. Наследственный сфероцитоз. Врожденная сфероцитарная гемолитическая анемия характеризуется наличием в крови малоустойчивых шаровидных эритроцитов с продолжительностью жизни 12-14 дней (вместо нормальных 100-120 дней).
Основным генетическим дефектом эритроцитов при наследственном сфероцитозе является нарушение ресинтеза АТФ. Истощение энергетических резервов приводит к нарушению электролитного калий - натриевого баланса. Эритроциты теряют калий, что влечет за собой избыточное поступление в клетку ионов натрия, а вместе с ними и воды. Эритроциты набухают и приобретают шаровидную форму. Осмотическая и механическая резистентность таких эритроцитов падает, они задерживаются в селезенке и разрушаются.
Анемии вследствие нарушенного кровообразования. Железодефицитные анемии возникают при недостатке железа в организме. Наиболее частой причиной этих анемий являются повторяющиеся патологические кровопотери (геморроидальное, маточное, желудочное и другие кровотечения), при которых вместе с эритроцитами теряется железо, и запасы его истощаются.
Для нормального всасывания пищевого железа необходимо наличие в желудке свободной соляной кислоты, которая переводит железо в закисную форму. Поэтому при недостатке соляной кислоты в желудочном соке (ахилия, атрофия слизистой оболочки) или после резекции желудка всасывание железа нарушается. Поступление пищевого железа в организм ограничивается при энтеритах различной этиологии.
Железодефицитная анемия - наиболее частый вид анемии у детей» Потребность детского организма в железе резко увеличивается в период роста и при инфекционных заболеваниях, что может привести к дефициту железа.
Во всех случаях дефицита железа нарушается синтез гемоглобина в эритро - и нормобластах. Недостаточная гемоглбинизация элементов красной крови приводит к задержке их созревания и выхода в кровеносное русло. Развивается типичная гипохромная анемия с падением цветного показателя до 0,6 и ниже. Содержание гемоглобина уменьшается в тяжелых случаях до 5 г%. Типичным признаком является сидеропения - падение уровня железа в крови до 10 γ % (норма 100—125 γ%). В периферической крови наблюдается пойкилоцитоз и анизоцитоз с преобладанием микроцитов;
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 |


