Программа по патологической физиологии (стр. 2 )

1.  Ответ на вопросы экзаменационного билета*

2.  Решение задачи по патофизиологии нарушений кислотно-основного состояния

3.  Решение задачи по патофизиологии крови.

*Экзаменационный билет включает в себя 4 вопроса, из которых 2 – по общей патологической физиологии (1-й семестр) и 2 – по частной патологической физиологии (2-й семестр).

Пример тестового задания

Какую роль в развитии воспалительной реакции играет система комплемента?

1.  стимуляция иммунных процессов, интенсификация литических процессов, повреждение клеточных мембран, участие в опсонизации

2.  обеспечение дегрануляции тучных клеток

3.  содействие в образовании простагландинов

4.  активация кининовых систем крови

Ответ: 1.

Пример экзаменационной задачи по патофизиологии нарушений кислотно-основного состояния.

рН 7.17

рСО2 50 мм рт. ст.

SB 15.5 ммоль/л

AB 38.0 ммоль/л

BE -13.0 ммоль/л

Примечание: больной находится в коматозном состоянии.

Какое нарушение кислотно-основного состояния наблюдается у пациента?

Ответ: некомпенсированный, смешанный (газовый и метаболический) ацидоз.

Пример экзаменационной задачи по патофизиологии крови.

Эритроциты	3.0×109/л
Гемоглобин	70 г/л
Цв. показатель	0.7
Лейкоциты	90.0×109/л
Базофилы	10%
Эозинофилы	11%
Промиелоциты	2%
Миелоциты	2%
Метамиелоциты	6%
Палочкоядерные	8%
Сегментоядерные	48%
Лимфоциты	15%
Моноциты	15%
Тромбоциты	80.0×109/л

Ответ: хронический миелолейкоз, лейкемическая форма и гипохромная анемия.

МОДУЛЬНАЯ СТРУКТУРА ДИСЦИПЛИНЫ, ЕЁ МЕТОДИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ И КОНТРОЛЬ.

Модуль 1.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ

Цели изучения: приобрести знания о патологии отдельных составных элементов клетки, о механизмах клеточной гибели, о нарушениях биоритмов клетки, о нарушениях гуморальной и нервной регуляции клетки, о связи некоторых заболеваний с патофизиологией клетки.

Содержание обучения: Строение и функция биологических мембран. Патология биомембран. Патология клеточного ядра. Патология митохондрий. Патология лизосом. Роль лизосом в развитии патологических процессов. Лизосомные болезни. Роль лизосом в развитии воспалительной реакции. Патология эндоплазматического ретикулума. Виды гибели клеток. Механизмы апоптоза. Механизмы некробиоза. Морфологические и биохимические отличия апоптоза от некроза. Генетическая регуляция апоптоза. Проявления апоптоза. Заболевания, связанные с нарушением апоптоза. Нарушения биоритмов клетки. Нарушение гуморальной и нервной регуляции клетки. Этиология и патогенез болезней накопления. Генетические механизмы старения клеток.

Основные информационные источники:

1.  , , Демуров физиология. – М.: ИД «Высшее Образование и Наука», 2002, стр. 53 – 78.

2.  Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах / Под ред. , , . - М.: Медицинское информационное агентство, 2003, стр. 7 – 24.

Дополнительные источники информации:

1.  . Роль апоптоза в патологии. Текст лекции. – Учебный портал РУДН (http://web-local. rudn. ru)

2.  . Генетические механизмы старения клеток. Текст лекции. – Учебный поратл РУДН (http://web-local. rudn. ru)

3.  . Стволовые клетки как объект медицинского применения. Учебный электронный материал (УЭМ). – Учебный портал РУДН (http://web-local. rudn. ru)

Материально-техническое оснащение:

1.  Компьютеры с мультимедийными проекторами.

2.  Диски с мультимедийными презентациями в Power Point.

Методика изучения модуля

На лабораторном (практическом) занятии преподаватель разбирает со студентами основное содержание модуля с использованием иллюстративного материала мультимедийных презентаций Power Point. Студенты должны предварительно прочитать материал в соответствующих разделах рекомендуемой литературы.

Внеаудиторная самостоятельная работа студентов: изучение дополнительных источников информации по темам: «Роль апоптоза в патологии», «Генетические механизмы старения клеток», «Стволовые клетки как объект медицинского применения».

Методика и содержание текущего контроля.

По усмотрению преподавателя в начале занятия может быть проведено короткое тестирование с помощью специально разработанных тестовых презентаций в программе Power Point с последующим анализом ошибок.

Также на занятии проводится устный опрос студентов по текущей теме.

Модуль 2.

ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Цели изучения: изучить причины возникновения, механизмы развития и исходы основных типовых патологических процессов.

Содержание обучения: Расстройства местного кровообращения. Воспаление. Иммунитет и иммунопатология. Аллергия. Патофизиология опухолевого роста. Гипоксия.

2.1. Модульная единица. РАССТРОЙСТВА МЕСТНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Цели изучения: приобрести знания об этиологии, механизмах развития и исходах основных видов расстройств местного кровообращения.

Содержание обучения: Артериальная гиперемия: определение, причины возникновения, классификация по механизму развития, проявления, исходы, значение для организма. Венозная гиперемия: определение, причины возникновения и механизмы развития, проявления, исходы, значение для организма. Ишемия: определение, причины возникновения, механизмы развития, последствия для организма. Коллатеральное кровообращение: механизмы раскрытия коллатералей, степени развития коллатерального кровообращения. Свёртывание крови: клеточные и плазменные механизмы гемостаза. Тромбоз: определение, причина, условия, механизмы и стадии возникновения тромба, виды тромбов, основные исходы тромбоза. Этиология и патогенез ДВС-синдрома. Эмболия: определение, классификация, механизмы развития отдельных видов эмболии и последствия для организма, кессонная болезнь.

Основные информационные источники:

1.  , , Демуров физиология. – М.: ИД «Высшее Образование и Наука», 2002, стр. 79 – 93.

2.  Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах / Под ред. , , . - М.: Медицинское информационное агентство, 2003, стр. 25 – 35.

Дополнительные источники информации:

1.  . Патофизиология гемостаза. Тромбоз. Учебный электронный материал (УЭМ). – Учебный портал РУДН (http://web-local. rudn. ru)

Материально-техническое оснащение:

1.  Компьютеры с мультимедийными проекторами.

2.  Диски с мультимедийными презентациями в Power Point.

Методика изучения модульной единицы

На лабораторном (практическом) занятии преподаватель разбирает со студентами основное содержание модульной единицы с использованием иллюстративного материала мультимедийных презентаций Power Point. Студенты должны предварительно прочитать материал в соответствующих разделах рекомендуемой литературы.

Внеаудиторная самостоятельная работа студентов: изучение дополнительных источников информации по теме: «Патофизиология гемостаза. Тромбоз».

Методика и содержание текущего контроля.

По усмотрению преподавателя в начале занятия может быть проведено короткое тестирование с помощью специально разработанных тестовых презентаций в программе Power Point с последующим анализом ошибок.

Также на занятии проводится устный опрос студентов по текущей теме.

2.2. Модульная единица. ВОСПАЛЕНИЕ.

Цели изучения: приобрести знания об этиологии, механизмах развития и исходах воспалительной реакции.

Содержание обучения: Определение понятия «воспаление». Виды воспаления. Соотношение местного и общего при воспалении. Кардинальные признаки воспаления. Причины воспаления. Механизмы развития воспалительной реакции. Альтерация как пусковой момент развития воспалительной реакции. Стадии острого воспаления. Динамика сосудистых реакций при воспалении. Фазы повышения проницаемости сосудов при воспалении. Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Механизмы изменения КОС при воспалении. Изменение осмотического и онкотического давления в микроциркуляторном русле и в тканях при воспалении. Патогенез воспалительного отёка. Роль БАВ в развитии воспалительной реакции. Клеточные и плазменные медиаторы воспаления. Классический и альтернативный путь активации комплемента. Цитокины: определение понятия, их роль в регуляции воспалительного ответа. Роль белков острой фазы в развитии воспаления. Фагоцитоз: определение понятия, стадии и механизмы, опсонизация, завершённый и незавершённый фагоцитоз. Противовоспалительные вещества, обеспечивающие включение механизмов пролиферации в очаге воспаления. Гранулёматозное воспаление, клетки, входящие в состав гранулём. Генерализованное воспаление: причины перехода местного воспаления в генерализованное, факторы, обеспечивающие блокаду воспалительного очага, примеры патологического воздействия на организм медиаторов и цитокинов, понятие о «синдроме полиорганной недостаточности» и «синдроме гиперметаболизам». Условия перехода острого воспаления в хроническое. Диалектика воспаления: соотношение саногенетических и патогенетических механизмов.

Основные информационные источники:

1.  , , Демуров физиология. – М.: ИД «Высшее Образование и Наука», 2002, стр. 94 – 111.

2.  Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах / Под ред. , , . - М.: Медицинское информационное агентство, 2003, стр. 36 – 42.