17,000) и увеличение количества эозинофиль-ных гранулоцитов (до 10-15%).
Гистологически диффузная форма болезни отличается от очаговой формы четко выраженной воспалительной инфильтрацией и относительно более компактным расположением ретикулярных элементов, среди которых можно встретить единичные митозы. Наличие воспалительной инфильтрации нередко стушевывает типичность строения эозинофильной гранулемы и затрудняет диагностику.
3. Генерализованная форма отличается наличием поражения не только челюстей, но и других костей. При этом рентгенологические изменения в челюстных костях происходят как по типу очагового, так и по типу диффузного поражения. У подавляющего большинства больных видны язвенно-некротические изменения со стороны слизистой оболочки десен, что чаще всего и побуждает больного обратиться к врачу. В крови больного можно обнаружить увеличение количества эозинофильных гранулоцитов, лейкоцитоз.
Микроскопически этот вариант эозинофильной гранулемы отличается тем. что помимо наличия в ней типичных структур, свойственных первой и второй формам заболевания, имеется еще большее количество митозов среди ретикулярных клеток, а также скопления гигантских клеток. Эти две особенности генерализованной формы болезни свидетельствуют о высокой степени раздражения клеточных элементов костного мозга.
Детальные комплексные (гистологические, гистохимические, электронно-микроскопические) исследования клеток эозинофильной гранулемы челюстных костей позволили выявить некоторые новые данные об особенностях структуры и функции составляющих ее клеток: 1) эоэинофилы имеют характерные гранулемы и находятся нередко в состоянии дегрануляции; 2) гистиоциты содержат своеобразные комплексы, тесно связанные с аппаратом Гольджи и клеточной оболочкой; 3) некоторые гистиоциты выполняют функцию макрофагов, поглощающих у части цитоплазмы эози-нофнлов, отдельные их гранулы и эритроциты. Предполагается, что наличие мембранных комплексов в гистиоцитах сообщает особые свойства клеточной оболочке, что, возможно, и обусловливает природу инвазии кого роста эозинофильной гранулемы; 4) наличие большого количества эозинофилов в эозинофильной гранулеме определяет очаговость поражения в отличие от диссеминированных форм гнстиоцитозов-Х (болезни Летгер-Зиве, Хенда-Шюллер-Крисчена), что, по-видимому, зависит от реактивности организма и возраста больного ( и соавт., 1981)
Дифференциальный диагноз
Дифференциальная диагностика эозинофильной гранулемы должна проводиться с учетом симптомов пародонтита, болезни Хенда-Шюллера-Крисчена, синдрома Папильона-Лефевра, кисты, миеломной болезни, саркомы Юинга, рака. Обычно встречающаяся у большинства больных разлитая форма пародонтита, охватившая все зубы верхней и нижней челю - ста, уже легко может быть диагностирована на основании факта такой обширной локализации.
Для болезни Хенда-Шюллера-Крисчена характерным является множественное поражение костей скелета в сочетании с вовлечением р процесс паренхиматозных органов и лимфоузлов, изменений в крови, наличие липоидных включений в клеточных элементах материала биопсии (так называемый ксантомный вид клеток). Заболевают чаще мальчики в возрасте от 1 до 7 лет.
Синдром Папильона-Лефевра включает в себя атрофические изменения со стороны альвеолярного отростка, наличие характерного гиперкератоза стоп и ладоней с образованием на них трешин; это придает им сходство с географической картой. На участках, менее подверженных ороговению, отмечается усиленное потоотделение. Заболевание начинается в 3-6-летнем возрасте, но может быть и у взрослых. В ряде случаев поражает несколько членов одной и той же семьи.
Ненагноившаяся одонтогенноя киста определяется по четким рентгенографическим очертаниям, наличию «гангренозного» зуба или задержке прорезывания одного из зубов, фолликул которого послужил основой для развития
фолликулярной кисты; пунктат кисты - желтоватый, с примесью кристаллов холестерина; при нагноении кисты — с примесью гноя.
Лечение
Лечение направлено на полное удаление патологического очага либо на подавление пршщ-феративной способности ретикулоэшютелиаль-ных элементов костного мозга в зоне поражения. Для этого при очаговой форме поражени достаточно применить хирургическое выскабливание очага. При диффузной форме — после вы-скабливания необходимо провести курс рентгенотерапии при суммарной дозе от 5 до 10 Гр Hi! очаг поражения. При генерализованной форме болезни назначают рентгенотерапию в дозе яо 8 Гр на очаг поражения (по 1-1.5 Гр в один сеанс).
Предложено для лечения эозинофильной гранулемы кожи применять кортикостероидные препараты, противомалярийные средства или электрокоагуляцию и криотерапию (Nemeth, 1977).
Прогноз благоприятный при очаговой форме заболевания, остальные формы требуют упорного комплексного лечения.
ЛИТЕРАТУРА
1. с соавт. "Хирургическая стоматология", М.,2003.
2. "Новообразования лицевого скелета" М.,1969.
3. -"Характеристика опухолей ЧЛО" Стомат. 1976. N1, стр 61-63.
4. -"Основа хирургической стоматологии" Киев Высшая школа 1984.
5. М Сосудистые навообразования лица, челюстей и органов полости рта. М. Медицина 1978г 151стр
6. Ф Доброкачественные новообразования и опухолевидные образования слизистой оболочки полости рта. Автореф. дисс. док. мед. наук М 1995г 22стр
7. а, Н Нейрофиброматоз Рекленгаузена М Медицина 1972г
8. Ромачева И Ф и соавт Заболевание и повреждения слюнных желез. М Медицина. 1987г
9. М Онкология. Киев.1981. 380стр
10. М Опухоли слюнных желез. (лекция) м. 1985- 22стр
11 М С Доброкачественные опухоли лица, челюстей и органов полости рта. Киев. 1985г150стр
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 |
