Рис. 1. Изменения активности супероксиддисмутазы в ткани поджелудочной железы на фоне инфузионной терапии острого панкреатита

Примечание: - достоверность изменений показателей р<0,05, относительно нормы.(контрольная группа)

Изучение состава липидов железистого аппарата структур поджелудочной железы при остром панкреатите на фоне применения инфузионной терапии показало, что развитие патологического процесса в органе тесно связано с липидными дестабилизациями биомембран его тканевых структур. Отмечался устойчивый рост уровней лизофосфолипидов – на 519,13 – 1119,13 %. Выявлены существенные модификации количественного и качественного состава липидов в виде снижения уровней суммарных фосфолипидов на 18,85 – 36,95%, холестерола (ХЛ) – на 37,93% , увеличения содержания моноацилглицеролов (МАГ), диацилглицеролов (ДАГ) и триацилглицеролов (ТАГ) на 61,50 – 196,26; 187,91 – 468,13 и 58,14% соответственно, а также роста уровней свободных жирных кислот (СЖК) – на 37,33 – 95,80% (рис. 2).

Рис. 2. Динамика показателей липидов в ткани поджелудочной железы при остром панкреатите на фоне инфузионной терапии

Примечание: – достоверность изменений р<0,05, относительно нормы.

Известно, что фракции свободных жирных кислот и лизофосфолипидов обладают выраженным детергентным действием, являясь одним из существенных мембранодестабилизирующих факторов, обусловливающим совместно с интенсификацией ПОЛ и активизацией фосфолипазы А2 прогрессирование патологического процесса в органе ( и др., 2004). Следует отметить, что наибольшей выраженности липидные модификации в ткани поджелудочной железы достигали к третьим суткам течения острого панкреатита отечной формы, когда, как описано выше, выраженность воспалительного процесса в органе достигала своего апогея.

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

Известно, что эритроциты способны опосредованно отражать общий статус клеток всего организма, а по их структурным изменениям косвенно можно судить о нарушениях токсического характера. Это является одной из причин повышенного интереса исследователей к морфофункциональному состоянию красных клеток крови при различных патологических состояниях ( и др., 1996; и др., 1998; и др., 2002; и др., 2002; и др., 2002; Hou H. J. et al., 1992). Исследование функциональной активности эритроцитов на фоне стандартной инфузионной терапии острого панкреатита показало существенное изменение морфофункционального статуса красных клеток крови в виде уменьшение эластичности, увеличения жесткости и неспецифической проницаемости их мембран, зафиксированное в виде снижения индекса деформабельности (ИДЭ) на 15,38 – 20,77% (р<0,05), повышения жесткости мембран эритроцитов (ЖМЭ) на 18,31 – 31,20% (р<0,05) и сорбционной способности биомембран (ССЭ) красных клеток крови на 16,02 – 30,02% (р<0,05) (рис. 3).

Рис. 3. Динамика показателей морфофункционального состояния эритроцитов при остром панкреатите

Примечание: - достоверность отличия p<0,05, по отношению к исходному уровню.

Подобные изменения функционального статуса эритроцитов, согласно имеющимся данным, увеличивают вероятность сладж-феномена, вызывают нарушения процессов микроциркуляции, а также снабжение органов и тканей кислородом ( и др., 2002; и др., 2003; и др., 2004; и др., 2005; Терехина Н. А и др., 2005). Следует отметить, что нарушение функциональной активности эритроцитов коррелировало с выраженностью воспалительного процесса в поджелудочной железе, достигнув максимальных проявлений на третьи сутки эксперимента.

Изучение выраженности процессов перекисного окисления липидов, активности фосфолипазы А2, антиоксидантных ферментов эритроцитов показало, что в динамике острого панкреатита нарушение функциональной активности эритроцитов тесно связано с интенсификацией процессов перекисного окисления липидов и активизацией фосфолипазы А2 при снижении антиоксидантной защиты красных клеток крови. Так, количество первичных и вторичных продуктов ПОЛ в эритроцитах существенно возрастало относительно нормы на всех этапах эксперимента. Содержание диеновых конъюгатов (ДК) и малонового диальдегида (МДА) превышало норму на 17,28 – 20,99% и 97,44 – 136,26% соответственно. Активность фосфолипазы А2 (ФЛ А2)в красных клетках крови возрастая превышала исходный уровень на 316,28– 453,49 % (рис. 4). Каталазная активность также увеличивалась и была выше нормы на 40,13 – 61,84% . Установлено достоверное снижение активности супероксиддисмутазы на 20,92 – 48,37% (р<0,05) относительно первоначального уровня.

Рис. 4. Показатели продуктов перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы А2 эритроцитов на фоне острого панкреатита

Примечание: – достоверность р<0,05, по отношению к исходному уровню.

Структурно-функциональные особенности мембран зрелых клеток красной крови в некоторой степени отражают процессы, происходящие в мембранах клеток других тканей организма ( и др., 2003; и др., 2004; и др., 2004; и др., 2004). Выявлено, что при остром панкреатите липидный состав биологических мембран эритроцитов подвергался значительным модификациям. Отмечалось увеличение содержания свободных жирных кислот (СЖК) на 48 – 76,71% , триацилглицеролов (ТАГ) на 31,15 – 43,93% и эфиров холестерола (ЭХЛ) 12,39 – 34,42 % на фоне снижения уровня холестерола (ХЛ) и суммарных фосфолипидов (СФЛ) на 15,29 – 16,26% и 8,54– 11,25 % соответственно при значительном процентном увеличении лизоформ (на 112,82 – 220,51%) в их составе (рис. 5).

Известно, что указанные липидные изменения способствуют повышению проницаемости мембран эритроцитов, что отмечалось и в данной серии экспериментов в виде роста сорбционной способности эритроцитов. Увеличение количества насыщенных и мононенасыщенных жирных кислот и снижение содержания полиненасыщенных жирных кислот приводит к увеличению “жесткости” мембран и уменьшению деформабельности эритроцитов (, , 1994), это нашло подтверждение в снижении индекса деформабельности, выявленном у животных I группы. Липидные модификации биомембран красных клеток крови достигли наибольшей выраженности на третьи сутки течения острого панкреатита и были сопряжены с интенсификацией свободнорадикальных процессов, ферментативной активности фосфолипазы А2 и каталазы в эритроцитах.

Рис 5. Показатели состава липидов мембран эритроцитов при остром панкреатите

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5