Язвенная болезнь (стр. 4 )

Используют экспресс-метод, основанный на уреазной активности H. pylori, получивший название кампи-теста. Тест состоит из геля-носителя, содержащего 20 мл мочевины, бактериологического агента (0,02% р-р азида натрия) и фенол-рота (0,05%) в качестве индикатора рН. Индикатор меняет цвет от желтого к малиновому, когда под действием уреазы происходит гидролиз мочевины с образованием аммиака, сдвигающего рН среды в щелочную сторону. Готовая стерильная среда разливается по 0,2 мл в плошки из синтетического материала. Биоптат СО, полученный при эндоскопии, помещают в плошку. Малиновое окрашивание теста, наступившее вслед за этим, свидетельствует о наличии в биоптате H. pylori. Изменение цвета среды происходит только в том случае, если в биоптате есть уреаза, «наработанная» H. pylori.

Объясняется это тем, что H. pyloriЯвляется единственным из колонизирующихся в СОЖ видов бактерий, который вырабатывает уреазу в количествах, достаточных для разложения мочевины в условиях экспресс-метода. Дальнейшая секреция уреазы H. pylori ингибируется бактериостати-ком, содержащимся в геле.

Время появления малинового окрашивания косвенно свидетельствует о количестве жизненно-способных бактерий: в течение первого часа — соответствует значительной инфицированности СО H. pylori (+++), в течение последующих двух часов — умеренной (++), к концу суток — незначительной (+). Если окрашивание наступает в более поздние сроки — результат считается отрицательным. Для повышения достоверности диагностики хеликобактериоза рекомендуется сочетание обоих методов. fДля микробиологической диагностики H. pylori берут биоптат из СОЖ или ДПК, полученный в условиях максимально полной стерильности. Инкубация посевов осуществляется в микроаэрофиль-ных условиях при содержании кислорода не более 5%. Для этого используются специальные газогенераторные химические пакеты. На кровяной питательной среде хеликобактер на 3—5 сутки формирует мелкие круглые, гладкие, прозрачные, росинчатые колонии диаметром 1—3 мм.

Гистологические методы исследования получили широкое распространение, так как позволяют обнаружить Н. ру/опв биоптатах и одновременно изучить морфологические изменения, происходящие при этом в СО. Наиболее простой и доступный метод выявления H. pylori — окраска гистологических препаратов по Гимзе, без дифференцировки. Для оценки состояния СО и обна-ружения H. pylori достаточно двух биоптатов.

Материалом может служить любой участок СОЖ и ДПК, но при этом обязательно необходимо довать прицельно взятые биоптаты из антрального отдела в 2—3 см от привратника из уча - более выраженного воспаления (гиперемия, отек), но не со дна эрозии и язвы. явления H. pylori с помощью гистологического метода хорошо корригирует с другими оставляет не менее 75—80%.

Иммунологические методы. У всех больных, инфицированных H. pylori, в СОЖ и соответственно в ДПК образуются антитела.

Специфический гуморальный иммунный ответ против антигенов хеликобактера отчетливо регистрируется через 3—4 недели после инфицирования. Антитела могут быть определены различными методами (в реакции преципитации и др.), но наибольшее значение имеет метод иммуно-ферментного анализа (ИФА). Этим методом выявляются антитела классов Ig G, Ig A, Ig M в сыворотке крови, а так же секреторные Ig A, Ig M в слюне и содержимом желудка. На практике используют ИФА по определению Ig G и, реже, Ig A — антител в сыворотке крови.

Следует помнить, что тест остается положительным еще не менее месяца после успешной ликвидации инфицирования H. pylori, а на ранней стадии в течение 2—3 недель с момента инфицирования тест оказывается отрицательным.

13С уреазный дыхательный тест в большинстве стран мира рассматривается в качестве основного теста в выявлении инфекции H. pylori. Метод неинвазивен, абсолютно безопасен и позволяет определить степень колонизации СОЖ H. pylori, является оптимальным способом ее диагностики и контроля эрадикационной терапии.

Исследование проводят натощак. Вначале в пластиковые пакеты с интервалом в 1 минуту забираются две фоновые пробы выдыхаемого воздуха. Затем принимается «пробный завтрак» (молоко, сок и др.) и тестовый субстрат (водный раствор мочевины, меченной 13С). В последующем ■ течение часа каждые 15 минут берутся четыре пробы выдыхаемого воздуха. Содержание стабилизированного изотопа в выдыхаемом воздухе определяется с помощью масс-спектрометра. В норме содержание стабилизированного изотопа 13С не превышает 1% от общего количества углекислого газа в выдыхаемом воздухе.

При всем многообразии дополнительных методов исследования основными критериями в диагностике ЯБ остаются клинические проявления заболевания.

Дифференциальный диагноз

При хроническом гастрите больные предъявляют жалобы на боли в подложечной области, которые возникают вскоре после еды (признак раздраженного желудка), тупые, ноющие, реже — «язвенноподобные» (при эрозивном и антральном гастритах).

Наблюдается синдром «желудочной диспепсии», который включает снижение аппетита, ощущение неприятного вкуса во рту, отрыжку, поташнивание, очень редко рвоту, вздутие живота, урчание и «переливание» в животе, склонность к поносам.

Кроме того, у больных ХГ часто отмечается астеноневротический синдром (жалобы на парестезии, артериальную гипотонию, похолодание конечностей).

Аускультация и перкуссия практически не оказывают помощи в диагностике заболевания. Усиленная кишечная перистальтика (аускультативно — усиление кишечных шумов) наблюдается лишь при гастритах с секреторной недостаточностью желудка. При пальпации живота отмечается умеренная болезненность в эпигастральной области. При длительном течении ХГ иногда пальпируется слегка болезненный край несколько увеличенной печени.

При анализе наиболее важных вспомогательных методов исследования выявляется, что ХГ может протекать при совершенно нормальной картине анализа крови. При атрофическом гастрите нередко наблюдается гастрогенная железодефицитная анемия.

При ХГ гастроскопически различают отечность складок, при гипертрофическом — характерна бархатистость зернистой слизистой, утолщение складок, выраженная гиперемия, при атрофичес-аом — гладкая, истонченная, бледного или серого цвета слизистая, благодаря чему хорошо видка сеть сосудов подслизистой, сглаженность складок. Эрозии могут наблюдаться при гипертро-фмческом и поверхностном гастритах. Атрофические участки СО могут чередоваться с отечными а зернистыми участками.

При раке желудка анамнез значительно короче, чем при ЯБ. В настоящее время доказана наследственная передача предрасположенности к раку.

Наиболее частым симптомом рака желудка являются диспептические явления: потеря аппети--в, саливация, отрыжка, тошнота, срыгивание, иногда рвота. Больные отмечают быструю насыщаемость, наблюдается «желудочный дискомфорт» — неприятные ощущения в эпигастральной области, чувство полноты и тяжести.

Болевой синдром является частым, но необязательным при раке желудка. Нередко только через 5—8 месяцев к диспептическим явлениям присоединяется боль. Иррадиирующие боли свидетельствуют чаще всего о запущенности злокачественного процесса.

При опросе больного необходимо обращать внимание на так называемый «синдром малых признаков»: немотивированную общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, апатию, стойкое снижение аппетита, похудание.

Отмечается бледность кожных покровов, иногда с желтовато-землистым оттенком, снижение тургора кожи, потухший взгляд, резкое похудание, приводящее к кахексии. Часто повышенная температура.

При пальпации живота можно обнаружить опухоль в области желудка. Кроме того, необходимо исключить опухоли соседних органов — левой доли печени, сальника, поперечной кишки, селезенки, поджелудочной железы. Наблюдается метастатическое поражение лимфатических узлов шеи, расположенных слева над ключицей. Реже обнаруживаются метастазы в других лимфатических узлах и частях тела: поражение лимфоузлов левой подмышечной впадины, метастазы в ректовезикальный карман у мужчин и пространство Дугласа у женщин; опухоль яичника (опухоль Крукенберга); могут быть метастазы в печень, легкие, кости.

При раке желудка наиболее часто имеет место микроцитарная, гипохромная, реже нормох-ромная анемия. Из-за токсического поражения костного мозга может иметь место и гипопласти-ческая анемия. В анализе крови — стойкий лейкоцитоз с полинуклеозом и сдвигом формулы влево. При метастазах в костный мозг лейкоцитоз может достигнуть значительных величин. СОЭ обычно увеличена. При скиррозной форме рака СОЭ длительное время может оставаться нормальной.

В случаях тяжелой интоксикации возможно появление протеинурии или альбуминурии, микрогематурии, восковидных и зернистых цилиндров.

При далеко зашедшем развитии опухоли, особенно ее распаде и изъязвлении, могут отмечаться различные примеси, и прежде всего наличие крови в кале.

Важным рентгенологическим диагностическим признаком опухолевого поражения стенки желудка является отсутствие перистальтической волны.

Наиболее достоверную диагностику дает ФГДС с биопсией СО.

Синдром Золлингера—Эляисона обусловлен ульцерогенной гастриномой — гастринсекре-тирующей нейроэндокринной опухолью, проявляющейся рецидивирующими дуоденальными изъязвлениями и диареей, что связано с чрезмерным выделением соляной кислоты и инактивацией панкреатической липазы. Как правило, опухоль располагается в поджелудочной железе (65—70%) и/или в других органах (желудке, ДПК и жировой клетчатке брюшной полости). Этот синдром выявляется иногда (в 1—2%) среди больных ЯБ ДПК и чаще (в 19—20%) у пациентов, оперированных по поводу ЯБ, в связи с рецидивами «пептической» язвы.

Выделение гастрина клетками опухоли вызывает длительную и стойкую желудочную гиперсекрецию, с которой связаны основные проявления синдрома (язвообразование, расстройства пищеварения, диарея).

Основной диагностический признак ЯБ ДПК — беспрерывно рецидивирующее течение, нередко осложняющееся кровотечением и прободением.

Синдром Мэллори—Вейса проявляется кровотечением, вызванным разрывами СО кардиаль-ного отдела желудка. Иногда непосредственной причиной возникновения трещин становится многократная форсированная рвота, обусловленная повышением внутркжелудочного и внутрибрюш-ного давления, спазмами кардиоэзофагеального жома. Трещины располагаются вдоль продольной оси желудка, поражая, как правило, только СО, реже — подслизистый и мышечный слои. Заболевание проявляется прежде всего кровавой рвотой. Лечение направлено в основном на остановку кровотечения.