Болезни органов пищеварения (стр. 3 )

Лечение. Цель: эрадикация Нр, заживление язв, профилактика обострений и осложнений ЯБ.

Диетическое питание больных язвенной болезнью очень ограничено по времени периодом тяжелейшего обострения и должно сводиться к механически и химически щадящей диете только из тех соображений, чтобы не «подстегивать» дополнительно выделение соляной кислоты в этот самый острый момент.

Цель лечения: купировать симптомы болезни и обеспечить рубцевание язвы.

Профилактическому лечению подлежат больные язвенной болезнью, находящиеся под диспансерным наблюдением, с отсутствием полной ремиссии. Если у диспансерного больного язвенной болезнью в течение трех лет нет обострений, и он находится в состоянии полной ремиссии, то такой больной подлежит снятию с диспансерного учета и в лечении по поводу язвенной болезни, как правило, не нуждается.

Курортное лечение. Бальнеологические санатории, регулярность питания, нормальная диета без излишеств.

Хронический гастрит

Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия и вследствие этого атрофией, расстройством моторной и нередко инкреторной функции желудка. В МКБ-10: К29 — Гастрит и дуоденит; К29,5 — хронический гастрит антральный, фундальный.

Эпидемиология. Если взять за основу морфологический метод диагностики, то частота хронического гастрита будет невелика — около 2—3 %. Клинический подход повышает частоту до 50 и даже 60%.

Этиология. Бактерии являются известным патогенным фактором у животных и людей. Предполагается, что им могут быть домашние животные и скот, которые вызывают у них хронические инфекции пищевода. Заражение человека происходит, вероятно, через пищевод.

Классификация. Выделены хронические гастриты А, В и С, причем эти буквы являются не только эквивалентом порядкового номера, но и началом слова, характеризующего тип гастрита: А — аутоиммунный гастрит, В — бактериальный, С — химически опосредованный (к нему отнесен рефлюкс-гастрит). К особым формам отнесены гранулематозные гастриты (в том числе болезнь Крона), гастрит при саркоидозе и др.

Почти у половины больных хроническим гастритом обнаруживаются эрозии, у 11 % — так называемые «полные» эрозии. Эти изменения иногда держатся слишком долго. Возможна их трансформация в очаговую гиперплазию. Считается, что формирования язв или рака из эрозий не происходит.

Лечение. В период обострения при активном воспалительном процессе необходима щадящая диета.

Требования к результатам лечения: 1) отсутствие симптомов, эндоскопических и гистологических признаков активности воспаления и инфекционного агента (полная ремиссия); 2) прекращение боли и диспепсических расстройств, уменьшение гистологических признаков активности процесса без эрадикации Нр. При тяжелых формах — без лечения прогноз плохой, очень высок процент летальности.

Лечение хирургическое. Если операцию произвести нельзя, то назначают строгий госпитальный режим, голод, проводят кровоостанавливающую и кровезаместительную терапию.

Полипы желудка

Обнаруживаются у 2,5% обследованных по поводу желудочных жалоб лиц. Полипы подразделяются на гиперпластические, имеющие преимущественно воспалительный генез, и аденоматозные, представляющие собой ограниченную доброкачественную опухолевую пролиферацию (6—3% от общего числа желудочных полипов). Разграничение этих двух типов возможно лишь в условиях гистологического исследования полностью удаленного тем или иным путем полипа.

Макроскопически большинство полипов представляют собой шаровидные образования, имеющие то узкую, то широкую ножку. Размер их колеблется от нескольких миллиметров до 2 см и более, но превышающие данный диаметр всегда подозрительны на полипоидный рак. Во всяком случае, поли­пы свыше 2 см в диаметре подлежат обязательному удалению как угрожающие малигнизацией или уже ее претерпевшие. Полипы бывают как единичные, так и множественные. При их значительном количестве говорят о «полипозе желудка» или «полипозном гастрите».

Клинически отдельные полипы желудка обычно не проявляются. Однако когда они располагаются вблизи кардии или привратника и легко смещаемы, то могут пролабировать в соответствующие отверстия и там ущемляться. Это будет сопро­вождаться соответствующей клинической симптоматикой. Возможны кровотечения из изъязвившегося полипа.

Лечение. Определяется размерами полипа. Превышающий в диаметре 2 см, как правило, подлежит удалению. Чаще всего прибегают к эндоскопической полипэктомии, но иногда это встречает затруднения из-за короткой и толстой ножки полипа. В этих случаях решаются на гастротомию, а если экспресс-биопсия выявляет элементы малигнизации, то и на резекцию желудка. По отношению к единичным мелким полипам тактика может быть различной. Если они легко доступны эндоскопической полипэктомии, то нет оснований от нее отказываться. Когда это затруднительно, то ограничиваются динамическим эндоскопическим наблюдением с ориентировочным интер­валом в 6—12 мес. При полипозе желудка показана его резекция, объем которой определяется степенью распространенности изменений. Предпочтение следует отдавать более радикальной тактике, если она не связана с техническими трудностями, а тем более — с опасностью для больного.

Рак желудка

Эпидемиология. Во многих странах рак желудка является самой частой злокачественной опухолью человека. В нашей стране в 1985 г. уровень заболеваемости этой опухолью составил 34,2 на 100 000 жителей. На долю рака желудка приходилось 15,5% заболеваний и 20,8% умерших от злокачественных новообразований. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. Наиболее высокая заболеваемость отмечена у лиц старше 60 лет.

Этиология и патогенез. Наибольшее значение придают характеру питания и поступлению в желудок канцерогенных веществ. К их числу относятся ароматические углеводороды, нитрозосоединения, ароматические амины и другие химические вещества. В возникновении рака желудка имеет значение избыточное потребление поваренной соли. Существенную роль играют эндогенные факторы, в частности заброс желчи в желудок. Желчные кислоты повреждают слизистую оболочку, приводят к усиленной пролиферации и метаплазии кишечного эпителия, что способствует возникновению злокачественной опухоли. В вопросе о роли генетических особенностей организма полной ясности пока еще нет. Установлено, что рак желудка чаще встречается у лиц с А (II) группой крови, но это относится только к одной из разновидностей опухоли. Кроме характера питания, придают значение содержанию микроэлементов в почве (повышенное содержание селена).

Клинические проявления рака желудка разнообразны и сходны с признаками других желудочных заболеваний. Характерного симптома не существует. Выраженные симптомы появляются, когда опухоль достигает значительных размеров.

Наиболее характерные жалобы — боль, снижение аппетита.

Курортное лечение, безусловно, показано, учитывая благотворное действие минеральных вод на желудочно-кишечный тракт. В России - такие курорты имеются как на юге, так и под Петербургом, и в средней полосе.

Синдром Маллори-Вейса

Массивное желудочно-кишечное кровотечение, которое наступает после рвоты и в основе которого лежит линейный разрыв слизистой оболочки желудка вблизи пищеводно-желудочного соединения.

Эпидемиология. На долю синдрома Маллори-Вейса приходится около 4,5% случаев гастродуоденальных кровотечений.

Этиология. Надрыв слизистой оболочки происходит на фоне упорной рвоты (обычно у алкоголиков) или резкого повышения внутрибрюшного давления. Предрасполагающие заболевания: хронический атрофический гастрит, эзофагит, язвы пи­щевода и кардиального отдела желудка.

Клинические проявления. Болезнь начинается с приступа тяжелого кашля или рвоты, которая вскоре становится кровавой. В некоторых случаях незадолго до кровавой рвоты у больных появляется мелена.

Критерии диагностики. Выявление разрыва слизистой оболочки по данным эндоскопического исследования или на операционном столе.

Течение. При легких формах выздоровление наступает без оперативного вмешательства и даже без переливания кровициированные с желчью и лекарствами, гранулематозные, эозинофильные и другие формы гастритов.

Патогенез. Первичное инфицирование может сопровождаться развитием острого гастрита, характеризующегося дегенерацией эпителия и инфильтрацией нейтрофилами собственной пластинки слизистой оболочки. Длительная персистенция Н. р., замедляя репродукцию клеток и оказывая прямое цитотоксическое действие, приводит к развитию атрофии эпителия желез и кишечной метаплазии. При наличии рефлюкса желчи, после приема некоторых препаратов, а у ряда больных и при отсутствии доказанного этиологического фактора, возможен реактивный гастрит.

Гастрит А (возникает у 90 % больных) носит характер аутоиммунного воспаления. Особенностью гастрита А является изначально возникающий процесс атрофии с прогрессирующим падением числа обкладочных клеток с преимущественной локализацией в дне и теле желудка, что приводит к нарушению процессов регенерации, снижению секреторной функции желудка.

Гастрит В, ассоциированный с Нр, тоже имеет иммунную природу. При гастрите В нарушается регенерация эпителиальных клеток, снижается кровоток в слизистой оболочке желудка, расстраивается слизеобразование, возникает дуодено-гастральный рефлюкс желчи и др. При этой форме длительно сохраняется кислото - и гастринообразующая активность слизистой оболочки желудка, атрофия формируется поздно.

Клиническая картина. Традиционно рассматривают гастриты с сохраненной и сниженной секреторной активностью Мозаичность жалоб больного, включающая боли в надчревной области, ощущение переполнения желудка, изжоги, тошноту рвоту, срыгивание и т. д., дополняется вздутием живота, нарушениями стула. Болезнь, начинающаяся в желудке, распространяется на печень, поджелудочную железу и кишечник. В этих органах воспаления может не быть, но «распавшаяся связь времен» не может не сказаться на их функции. Нарушена не только желудочная, но и кишечная фаза пищеварения.

Диагностика. Общий анализ крови, мочи, анализ кала на скрытую кровь, гистологическое и цитологическое исследование биоптата, тесты на Нр (см. выше), общий белок и белковые фракции. Обязательны гастроскопия и гастробиопсия. Пос­леднюю надо взять из 4—5 участков.