Болезни органов пищеварения (стр. 4 )

Наличие у больных гастритом выраженных проявлений кишечной диспепсии позволяет подозревать поражение поджелудочной железы и кишечника. Иногда возникает демпинг-синдром. Угнетение желудочной секреции при значительной, похудание, немотивированная слабость, повышенная утомляемость. У больных раком кардиального отдела желудка феномен обтурации проявляется дисфагией, при которой другие симптомы отходят на второй план.

Опухоли дна желудка длительно протекают бессимптомно.

При раке пилорического отдела на первый план выступают симптомы стеноза привратника, чувство тяжести, отрыжка с неприятным запахом, рвота пищей, съеденной за несколько часов или накануне. Нарушение проходимости привратника и интоксикация, вызванная опухолью, приводят к быстрому истощению и обезвоживанию больных.

Критерии диагностики:

1) клинические симптомы;

2) эндоскопическое исследование желудка с биопсией; эффективность этого метода весьма высока; даже при раннем раке опухоль удается диагностировать более чем у 90% больных, при этом нередко распознаются новообразования размером до 55 мм в диаметре;

3) рентгенологическое исследование по-прежнему сохраняет диагностическую значимость; основные рентгенологические признаки рака желудка — дефект наполнения, обрыв складок слизистой оболочки, исчезновение перистальтики. Стадии рака желудка:

I стадия — опухоль размерами до 3 см, локализованная в слизистой оболочке и подслизистой основе без региональных метастазов.

II стадия — опухоль размерами более 3 см без прорастания мышечного слоя или опухоль любых размеров, прорастающая в мышечный слой, но без поражения серозного.

Па — метастазы в региональные лимфатические узлы отсутствуют.

Пб — имеются одиночные (не более 2) метастазы в региональные лимфатические узлы.

III стадия — опухоль любого размера, прорастающая всю стенку желудка или переходящая на пищевод или двенадцати­перстную кишку.

Ша — метастазы в региональные лимфатические узлы от­сутствуют.

Шб — имеются множественные метастазы в региональные лимфатические узлы.

IV стадия — опухоль, прорастающая в окружающие орга­ны и ткани, или опухоль с отдаленными метастазами.

Лечение. Рак желудка может быть излечен только хирургическим путем. С помощью химиотерапии или лучевого лечения добиться излечения невозможно. Радикальными считаются два типа оперативных вмешательств: субтотальная резекция желудка и гастроэктомия.

Прогноз. Отдаленные результаты радикальных операций зависят от стадии, гистологического строения, характера роста опухоли и состояния иммунной системы организма. В течение 5 лет после операции остаются в живых при I стадии 87—100% больных, при II — 70—80%, при III — около 20%. При отсутствии метастазов в региональные лимфатические узлы 5-летнего выживания удается достичь у 50—60% оперированных, при наличии метастазов — только у 10—20%. Средняя продолжительность жизни неоперированных больных с запущенным раком желудка 4,5 мес.

Профилактика рака желудка сводится к рациональному пи­танию, своевременному выявлению и диспансеризации лиц груп­пы повышенного риска. К последней относят больных с предраковыми заболеваниями желудка, а также кровных родственников больных с диффузной формой рака желудка, особенно с А (П) группой крови. Повышенное внимание следует уделять людям старше 50 лет со сниженной кислотностью желудочного сока.

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Панкреатит

Спецификой темы является тесное переплетение разных аспектов острого и хронического панкреатита. Оба заболевания по большинству признаков тесно связаны и разграничить их крайне сложно.

Все же острый панкреатит (ОП) — это воспалительно-некритическое поражение ПЖ (самопереваривания). При XII процесс приобретает воспалительно-дистрофический характер.

Вопросы классификации. ОП подразделяется на:

1) отечный панкреатит (серозный по экссудату);

2) жировой панкреонекроз;

3) геморрагический панкреонекроз;

4) гнойный панкреатит.

ХП может быть первично-хроническим (часто латентно протекающий, безболевой) и хроническим рецидивирующим, с острыми вспышками болей в животе. Первично-хронический обычно проявляется теми или иными нарушениями пищеварения, а также сахарным диабетом II типа. Наследственный панкреатит имеет аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью. Пенетрантность составляет около 80%, т. е. клинические проявления возникают у 80% лиц с измененной наследственностью.

Этиология и патогенез. Доминирующая роль принадлежит хроническому злоупотреблению алкоголем (и его суррогатами) и изменениям желчных путей (желчно-каменная болезнь, каль-кулезный холецистит). Прочие предпосылки — гастродуоде-нальные и печеночные заболевания, нарушения липидного спектра крови, атеросклероз сосудов, питающих железу.

Морфологической предпосылкой ХП является общий канал, включающий общий желчный и главный панкреатический протоки у 70—85 % людей. Концепция о миграции желчного камня, вызывающего временную закупорку ампулы большого сосочка двенадцатиперстной кишки, что способствует забросу активной желчи в панкреатический проток, является наиболее обоснованной. ОП чаще возникает на фоне алкогольной интоксикации. Этанол резко нарушает внешнесекреторную функцию железы, способствует значительному сгущению секрета, что приводит к образованию белковых скоплений (пробок) в протоках, вызывает интерстициальный отек. При ОП трипсин, который сам по себе не_вызывает деструкции ацинарнои ткани железы, способствует активации других протеолитических ферментов. Внутрипанкреатическая активация ферментов возникает вследствие выброса гидролаз (протеаз, липазы, фосфолипазы А, эластазы и целого ряда, последние начинаются внезапно, чаще ночью (больной просыпается от боли) и (или) после обильной жирной и «тяжелой» пищи и употребления алкогольных напитков, чаще всего после многочасового застолья. Боли локализуются глубоко в надчревье, иррадиируют в спину и часто носят опоясывающий характер. Больные беспокойны, мечутся в постели, садятся с притянутыми к груди коленями, встают на четвереньки. Лишь при развитии перитонита (жировые некрозы) больные начинают избегать движений, спокойно лежат и стонут. С самого начала боль приобретает интенсивный характер, она постоянная, сверлящая, пронизывающая насквозь. Иногда настолько интенсивна, что больной быстро впадает в состояние шока. Крайне характерно, что, несмотря на сильнейшую боль, живот при пальпации в первые часы приступа остается совершенно мягким и болезненным лишь при глубокой пальпации. Такое несоответствие между интенсивностью болей и результатами пальпации приобретает нередко диагностическое значение. Позже присоединяются симптомы раздражения брюшины.

Диагностика ОП основывается на данных клинической картины, динамике показателей амилазы каждые 6 ч. При рентгеновском исследовании (обзорная рентгенография живота) помогают в диагностике обнаружение кальцификатов в ПЖ, конкрементов в желчном пузыре, проявлений пареза кишечника. Дополнительное значение имеют результаты сонографии и компьютерной томографии. Часто при этих исследованиях обнаруживается отек, увеличение объема ПЖ.

Лечение ОП. Больного с острым панкреатитом необходимо срочно госпитализировать в хирургический стационар. Лечение в большинстве случаев консервативное, предполагает три основных направления: подавление активности ферментов ПЖ, лечение шока и инфекции.

Создание покоя для ПЖ — основа лечения. Для этого на 1—4 дня исключают пищу. Вводят назогастральный зонд для постоянной аспирации желудочного содержимого.

Методически острые и хронические проявления панкреатита целесообразно рассматривать раздельно.

Клиническая картина ОП. Симптомы при ОП: боль, иррадиация боли в спину, тошнота и рвота, метеоризм, парез кишечника, эластическое напряжение брюшной стенки («резиновый живот»), прощупывается уплотнение в надчревной области, желтуха, желтушность склер, повышенная температура тела, рвота кровью, черный стул (мелена), транзиторная гипертензия, шок, анурия, олигурия.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения, нарастании симптомов интоксикации и появлении признаков «острого живота» показано хирургическое лечение. Операция заключается во вскрытии капсулы поджелудочной железы при отеке, новокаиновой блокаде тканей, окружающих поджелудочную железу, дренирование желчных протоков, протоков поджелудочной железы, а также достаточное дренирование деструктивных очагов.

Клиническая картина ХП характеризуется болью, признаками панкреатической экзокринной недостаточности (диспепсия, диарея, симптомы нарушенного всасывания, похудание), симптомами диабета и рядом осложнений.

Интенсивность боли в животе при ХП меньше, а продолжительность больше (недели, реже — месяцы) по сравнении с ОП. Чаще преходящие боли продолжаются несколько дней, в отличие от болей, вызванных поражением желчных путей, ко­торые продолжаются минуты или часы. Иногда боль появляется во время еды и усиливается к окончанию трапезы. Это связано с тем, что железа во время еды получает секреторные нейрогуморальные сигналы, но при этом в обтюрированных мелких протоках повышается давление, что и приводит к появлению и дальнейшему усилению боли.

Боли при ХП обусловлены также воспалением и фиброзом мелких нервных окончаний, разбросанных по всей железе. Нередко боли возникают ночью, они очень мучительны и изнуряют больных. Больные для их уменьшения подсознательно принимают вынужденное положение, садятся в постель, ноги прижимают к груди («поза перочинного ножа»), при этом уменьшается напряжение капсулы железы.

Непереносимость жира, метеоризм, неустойчивый стул и другие диспепсические симптомы указывают на нарушения кишечного переваривания нутриентов, в то время как диарея, стеаторея, и реже — креаторея — на синдром нарушенного всасывания в кишечнике. Больные резко худеют, появляются все симптомы малабсорбции: анемия, гипопротеинемия, проявления недостатка жирорастворимых витаминов (А, К, Б, Е), отмечаются низкие показатели сывороточного железа, кальция, холестерина. Могут появиться гипопротеинемический отек и депигментация кожи. Сахарный диабет клинически проявляется примерно у 1/3 больных и у 1/3 наблюдается патологическая сахарная кривая. При диабете, обусловленном панкреатитом, на фоне фиброза и атрофии имеется одновременный не­достаток глюкагона и инсулина. В таких случаях появляется ряд клинических особенностей: часты гипогликемия, увеличивается потребность в инсулине, редок кетоацидоз, часты сосудистые осложнения, чаще встречаются ангиоретинопатия, диабетическая нефропатия (гломерулосклероз), полинейропатия. ХП обычно протекает длительно, годами. Выявление кальцификатов (камней) в протоках — всегда свидетельство большей давности заболевания.