интенсивность реакции более чем в 4 раза. Фагоцитарная актив-
ность нейтрофилов (ФАН) также была снижена при ревматизме, что
отражает степень сенсибилизации организма.
При ревматизме, особенно вялотекущих формах, диагностичес-
кое значение имеет содержание иммуноглобулинов А, М, G и Е в кро-
ви.
При ревматизме изменяется ассоциация антигенов гистосовмес-
тимости. Одни ученые в предрасположении к ревматизму значи-
тельную роль отводят антигенам HLA - А11, В27, Cw1, Cw2, Cw8,
DR5, снижению частоты А3 у больных ревматизмом детей, снижению
А10 в 3 раза - у взрослых. Другие - выявляют у больных ревматиз-
мом увеличение встречаемости антигенов HLA - A2, B3, B7, B35 и
снижение частоты встречаемости антигена А10, увеличение В17 у
больных с острой атакой ревматизма и клапанным пороком сердца.
Ревматическая лихорадка ассоцируется с антигенами А3, А10, А25,
В5, В35.
Следовательно при нейроревматизме в узбекской популяции ус-
тановлены маркеры предрасположенности к этой патологии HLA - А10,
В7, В8, В27, В40.
Кроме определения гистосовместимости, при ревматизме приме-
няется близнецовые, генеалогические и популяционные методы.
Ассоцированными маркерами служили группа крови, резус-фак-
тор, дерматоглифика.
Таким образом, генеалогические, близнецовые и популяционные
исследования и определение количественных маркеров убедительно
свидетельствует о предрасположенности к ревматизму.
Клинически различают висцеральный и мозговой (церебральный)
ревматизм или нейроревматизм. При ревматическом поражении нер-
вной системы происходит воспалительные, сосудистые и дегенератив-
ные изменения нервной ткани; страдают экстра - и интрацереб-
ральные артерии, включая магистральные сосуды головы, шеи, а так-
же артериолы и венозная система мягких мозговых оболочек, коры
головного мозга, базальных ядер, мозгового ствола.
Ведущее место в патоморфологической картине нейроревматиз-
ма занимают изменения соединительно-тканных образований - мезенхи-
мальных структур головного мозга (церебральных сосудов, мозговых
оболочек и стромы сосудистого сплетения). Поражение стенок цереб-
ральных сосудов вызывает вторичные изменения паренхимы мозга.
Соединительно-тканные структуры нервной системы очень рано
вовлекаются в патологический процесс и имеют специфический для
ревматизма характер. При тяжелем заболевании сердца и декомпекса-
ции сердечной деятельности в мозге обнаруживаются резкие гемоди-
намические нарушения: расширение венозных сосудов, стазы и мел-
кие диапедезные кровоизлияния, иногда с разрывом растянутой стен-
ки вен. В таких случаях зависимость в мозга от деятельности забо-
левания ревматизмом мало выражена; они обусловлены главным обра-
зом нарушением сердечной деятельности. При гистологическом иссле-
довании обнаружено, что ревматизм чаще всего протекает по типу
серозно-экссудативного воспаления с набуханием коллагеновых
структур. Изменения в соединительно-тканных структурах нервной
системы (сосуды, оболочки) аналогичны наблюдаемые в сердце и дру-
гих органах.
Для ревматических поражений наиболее характерны ревматичес-
кий васкулит, наличие в различных отделах мозга (преимущественно
в коре) мелких очажков некроза и образование соединительно-ткан-
ного рубца. В патогенезе ревматических поражений нервной системы
играют роль не только структурные (морфологические) изменения со-
судов, но и динамические расстройства, в первую очередь ангиодис-
тонические.
Структурные изменения-явления дезорганизации соединительной
ткани-зависят от возраста и длительности ревматического процесса.
У детей установлены морфологические изменения в подкорковых уз-
лах с развитием сосудисто-воспалительного процесса; в молодом
возрасте (18-35 лет)-структурные изменения в гипоталамической об-
ласти; и в мягких мозговых оболочках, хориоидных сплетениях; у
лиц среднего и пожилого возраста - диффузный церебральный васкулит.
При ревматизме может пострадать спинной мозг, его оболочки и
периферическая нервная система.
Таким образом, при нейроревматизме происходит воспали-
тельные, склеротические и нейродистрофические изменения сосудис-
тых и соединительно-тканных образований.
Классификация нейроревматизма рассматривалась неоднократно.
Предлагались различные варианты (,1960, 1971; А. Р.Ра-
химджанов, , 1978; ,1978; ,
1983; . -Оглы,1991.
В настоящее время в клинической неврологии действует класси-
фикация , (1978).
В ней различают:
А. Ревматические поражения центральной нервной системы.
I. Сосудистая форма:
а) ишемические инсульты-тромботические (или окклюзирующие), и ге-
модинамические (или неокклюзирующие);
б) геморрагические инсульты (субарахноидальные кровоизлияния, па-
ренхиматозная гематома, желудочное кровоизлияние и смешанные
формы);
в) преходящие (транзиторные) нарушения мозгового кровообращения.
2. Ревматические энцефалиты и менингоэнцефалиты, сопровождающиеся:
а) гиперкинетическим синдромом;
б) синдромом паркинсонизма;
в) гипоталамическим синдромом;
г) эпилептиформным синдромом;
д) синдромом серозного менингита, лептоменингита и хориоэпендима-
тита;
е) рассеянной и мигрирующей симптоматикой;
ж) психотическим синдромом (осртрым и затяжным).
3. Спинальные формы:
а) ревматические миелиты;
б) менингомиелиты;
в) менингомиелополирадикулиты.
Б. Ревматические поражения периферической нервной системы:
невриты, невралгии, полиневриты.
В данной классификации авторы не предусмотрели неврозоподоб-
ного синдрома и тех многочисленных вегетативных и вегетативно -
сосудистых синдромов, которые наблюдаются почти у каждого больно-
го ревматизмом и характерным является клинические проявления для
данного процесса. В классификацию различных форм следует вклю-
чить определение активности ревматического процесса по -
рову, (1962). Тяжесть и течения НР соответствуют активности рев-
матического процесса. Критерием тяжести церебрального ревматизма
служит степень выраженности неврологического синдрома.
Нейроревматизмом также как ревматизмом женщины страдают ча-
ще, чем мужчины. Это заболевание наблюдается у лиц всех возрас-
тов. В то же время у детей в большинстве случаев встречаются ги-
перкинетические и другие формы ревматических энцефалитов, в пер-
вую очередь, гипоталамическая форма, паркинсонический синдром,
церебральные лептоменингиты и хориоэпендиматиты чаще наблюдаются
в молодом возрасте, а сосудистые формы - в среднем и пожилом воз-
расте (проявляются в виде дисциркуляторных энцефалопатией и всех
существующих разновидностей мозговых инсультов.
Спинальные формы НР и поражение периферической НС имеют мес-
то у больных более молодого возраста.
РЕВМАТИЧЕСКИЕ ДИСЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ (РДЭ) наблю-
даются на фоне уже имеющегося сердечно-сосудистого ревматизма,
степень тяжести клинических проявлений РДЭ соответствует выражен-
ности, давности и активности висцерального ревматизма. Давность
ревматизма при этом исчисляется от 1 до 45 лет. Клиническая кар-
тина РДЭ слагается из выраженных общесоматических, легких обще-
мозговых и рассеянных мигрирующих очаговых церебральных симптомов.
В патогенезе РДЭ большое значение имеет поражение (вслед-
ствие ревмоваскулитов) как магистральных сосудов головы, так и
артериол, капилляров и венозной системы мягких мозговых оболочек,
коры головного мозга, подкорковых ядер, мозгового ствола, кото-
рые в свою очередь, приводит к хроническим нарушениям мозгового
кровообращения.
Нарушение церебральной гемодинамики наблюдается и при ревма-
тических пороках сердца, мерцательной аритмии и недостаточности
кровообращения (НК). При мерцательной аритмии, вследствие
уменьшения сердечного выброса крови и дефицита мозгового кровото-
ка нарушается мозговая гемодинамика. Кровоток магистральных арте-
рий уменьшается, затрудняется венозный отток из мозговых вен и
синусов, возникает церебрально-сосудистая (как артериальная, так
и венозная) недостаточность и дисциркуляторные нарушения. Симпто-
мы ревмоваскулита сосудов головного мозга, особенно на фоне гру-
бых патологий сердца и его клапанного аппарата, не всегда внезап-
ны, им предшествует преходящее доклиническое (донозологическое)
состояние цереброваскулярной патологии.
При ревматических пороках сердца с НК на фоне уже имеющего-
ся ревмоваскулита сосудов головного мозга, вследствие изменений
общей и церебральной гемодинамики, усугубляются цереброваскуляр-
ные нарушения. Хроническая гипоксия и постоянное нарушение мета-
болизма ткани головного мозга постепенно усиливают симптомы РДЭ,
проявляющиеся разнообразными доинсультными формами НР.
В результате клинико-нейрофизиологических исследований ус-
тановлены 3 стадии течения РДЭ (как и вообще при ДЭ:
- I стадия - возникновение головных болей, повышенная раз-
дражительность, нарушение сна, снижение памяти; в неврологичес-
ком статусе рассеянные мигрирующие симптомы;
- II стадия - усиление субъективных жалоб (шум в голове,
ушах, бессонница, неустойчивость походки); наблюдаются симптомы
Маринеску-Родовича, рефлекс р-h функции пирамидной системы, син-
дромы нарушения мозжечковой и экстрапирамидной системы, иппохон-
дрические и депрессивные проявления;
- III стадия - постоянный шум и тяжесть в голове, головокру-
жение, ухудшение памяти, шаткость при ходьбе; симптомы
Маринеску-Родовича, Бабинского и дискоординаторных нарушений, мо-
гут наблюдаться эпилептиформные припадки, аффективный синдром и
мнестико-интелектуальное расстройство.
Органическая неврологическая симптоматика РДЭ усиливается с
нарастанием НК, учащением пароксизмов мерцательной артерии, что
нарушает общую и мозговую гемодинамику. Иногда во время пароксиз-
мов мерцательной аритмии могут возникать преходящее нарушение
мозгового кровообращения ПНМК.
РДЭ манифестирует у лиц, страдающих висцеральным и цереб-
ральным ревматизмом. Цереброваскулярные нарушения на фоне ревмо-
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 |
