Симптомы раздражения проявлялись в виде общих или локальных
эпилептических припадков. Чаще наблюдаются большие генерализован-
ные припадки с фокальным началом. Джексоновские приступы (мотор-
ные, сенсорные, сенсомоторные), реже сумеречные расстройства соз-
нания и малые приступы.
Характерным признаком является при ревматических ЦЛ конвек-
ситальной локализации сочетание различных приступов у одного и
того же больного или переход одной формы эпилептических присту-
пов в другие.
В зависимости от преобладания тех или иных очаговых симпто-
мов указывающих на преимущественное поражение структур основания
головного мозга, выделяют базальные лептоменингиты оптохиаз-
мальной и межножковой области.
Основными симптомами оптохиазмального лептоменингита ревма-
тического происхождения являются офтальмологические нарушения, ха-
рактеризующиеся снижением остроты зрения, чаще средняя степень
(от 0,1 до 0,5), периферическим сужением полей зрения. На глаз-
ном дне наблюдаются явления неврита, застоя дисков и реже - вто-
ричная атрофия зрительных нервов.
При ЦЛ межножковой цистерны наблюдаются поражения глазодви-
гательных нервов.
Лептоменингиты задней черепной ямки ревматического происхож-
дения проявляются в виде локального синдрома поражения мозжечка
(преимущественно в виде нарушения координации и статики), боко-
вой цистерны моста с поражением корешков тройничного, лицевого и
слухового нервов, пирамидными симптомами, нарушением координации
движений на фоне ликвородинамических изменений.
Отоневрологическими исследованиями у части больных обнаружи-
ваются снижение слуха и патология вестибулярного анализатора.
Ревматические ХЭ могут встречаться самостоятельно или в со-
четании с ЦЛ и протекают с синдромами внутричерепной гипертензии,
окклюзионной гидроцефалии или гипотензии.
Первоначально ревматические ХЭ протекают гипертензионно -
гидроцефальным, затем гипотензивным синдромами.
В начальном периоде заболевания возникают головные боли, ча-
ще диффузные и в лобно - теменной области с иррадиацией в глаз-
ные яблоки. Головные боли преимущественно носят распирающий,
пульсирующий, давящий характер, усиливаются особенно по утрам,
что связано с внутричерепной гипертензией, раздражением рецепто-
ров мозговых оболочек. Изменение положения тела усиливают голов-
ные боли. Часто головные боли при нарастании сопровождаются тош-
нотой, рвотой, головокружением.
Головные боли, сопровождающиеся тошнотой, головокружением,
застойными дисками зрительных нервов, на краниограммах проявле-
нием "пальцевых вдавлений", усилением сосудистого рисунка и дип-
лоических вен, на ЭхоЭС в виде дополнительных Эхо - сигналов и
расширение III желудочка в пределах 7-10 мм., свидетельствуют об
гидроцефально гипертензионном синдроме.
При сопоставление данных краниографии с показателями давле-
ния спинномозговой жидкости при ревматических ХЭ выявляются рен-
тгено - ликворологическая или ликворо - рентгенологическая диссо-
циация. Ликворо - рентгенологическая диссоциация (при нормальном
рентгенограмме черепа, повышенное ликворное давление), характер-
на для начального периода заболевания, когда из-за гиперсекреции
ликвора повышается ликворное давление, рентгенологические измене-
ния еще не наступают. Рентгено-ликворологическая диссоциация (при
низком ликворном давлении, на краниограмме имеют место выражен-
ные признаки гипертензии) характерна для резидуального периода,
когда наступают поствоспалительные склеротические изменения сосу-
дистых ворсинок желудочков мозга, гипопродукции ликвора, которая
способствует понижению давления в субарахноидальном пространстве.
В диагностике ЦЛ и ХЭ ревматического происхождения, наряду с
иммунобиохимическими, нейрофизиологическими данными, большое зна-
чение имеют цитохимические показатели нейтрофильных лейкоцитов
крови и иммунологические (показатели клеточного и гуморального
иммунитета) исследования (, 1996, 1999).
Ревматические ЦЛ и ХЭ имеют хроническое рецидивирующее тече-
ние с переодическими обострениями. После каждого обострения рев-
матизма усугубляются неврологические симптомы и ликвородинамичес-
кие расстройства.
СПИНАЛЬНЫЕ ФОРМЫ НЕЙРОРЕВМАТИЗМА
Наряду со спинальными инсультами при ревматизме встречаются
миелиты, менингомиелиты, менингополирадикулоневриты и в единич-
ных случаях энцефаломиелиты.
Ревматические миелиты часто развиваются на фоне обострения
ревматизма и захватывают чаще грудной отдел спинного мозга. Тече-
ние миелитов чаще благоприятное, обратимые, в единичных случаях
наблюдаются стойкие параплегии. При спинальных процессах нередко
встречаются синдромы оболочечно - спинальные и оболочечно - ко-
решковые.
К спинальным признакам присоединяются выраженные корешковые
синдромы в виде болей, парестезии и оболочечные симптомы. В ана-
лизе ликвора обнаруживается легкое повышение ликворного давления
с небольшим плеоцитозом.
Энцефаломиелиты характеризуются небольшими признаками пора-
жения головного мозга и спинальными симптомам.
В последние годы проявления нейроревматизма как проявления
спинальных форм описаны как синдромы сирингомиелии, рассеянного
склероза, хронического полиомиелита. В таких случаях происходят
центромедулярные инфаркты, приводящие к синдрому сирингомиелии,
переднероговые - к хроническим полиомиелитам и инфарктам вен-
тральной зоны поперечника, дающие картину рассеянного миелита или
рассеянного склероза.
РЕВМАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
При ревматизме могут страдать сосуды периферических нервов,
эпипериневрий набухает, а в последующем иногда и фиброзируется,
проявляясь синдромами пояснично - крестцового радикулопатии, нев-
ралгии (чаще тройничного) нередко и по типу тунельно-ишемической
мононевропатии-(чаще лицевого), реже полиневропатии. Поражения
периферического отдела ВНС проявляется в виде шейной симпаталгии,
вегеталгии солнечного сплетения, вегетативных полиневропатии.
и (1975) описали явления первично-
го ревматического полиневрита у 40 больных: вначале заболевания у
них появились функциональные признаки поражения нервной системы,
затем - боли в конечностях, парестезии ("мурашки", онемение рук и
ног, потливость). Объективно выявляются вазомоторно - секреторно -
трофические нарушения, преимущественно в дистальных отделах ко-
нечностей (гипергидроз, синюшность, отечность кистей), в дальней-
шем присоединяются чувствительные нарушения (особенно болевые) по
типу "перчаток" и "чулок", снижение мышечного тонуса, двига-
тельные нарушения, положительные симптомы натяжения, болезнен-
ность нервных стволов и сплетений.
У больных ревматизмом часто выявляются астенические и невро-
зоподобные состояния с вегетососудистой дисфункцией.
Таким образом, при обострении ревматизма, наряду с сосудис-
тыми проявлениями происходит экссудативные и пролеферативные из-
менения в оболочках, в веществе головного и спинного мозга, ВНС,
иногда с точечными кровоизлияниями. При ревматизме может стра-
дать любой участок мозга, в первую очередь его сосуды, в том чис-
ле хориодные сплетения, мозговые оболочки, (эпендима желудочков),
ВНС, головной и спинной мозг, а также периферическая нервная сис-
тема. Неврологические изменения также зависят от степени пораже-
ния сердечно-сосудистой деятельности.
При нейроревматизме, в зависимости от активности ревматичес-
кого процесса у большинства больных выявляется изменение состава
периферической крови в виде лейкоцитоза, лимфоцитоза, нейтро-
филёза и ускорения СОЭ. У части больных наблюдается железодефи-
цитная анемия косвенно свидетельствующее об активности воспали-
тельного процесса при ревматизме.
Высокие титры противострептококковых антител (АСЛ-О) харак-
терны для большинства (68,1%) больных, положительные СРБ, серому-
коиды, повышение уровня гаптоглобина также указывает на актив-
ность воспалительного процесса. Для р евматических болезней ха-
рактерен диспротенемия, снижение альбумино-глобулинового коэффи-
циента, за счет уменьшения мелкодисперсных фракций (альбуминов) и
увеличения грубодисперсных (глобулинов).
В диагностике сосудистых заболеваний головного мозга при НР
большое значение имеет изучение гемокоагуляции, так как частой
причиной инсультов при нейроревматизме являются тромбозы сонных
артерий или интракраниального отдела позвоночных артерий, иногда
переходящие в основную артерию.
При НР у части больных наблюдается ускорение времени ре-
кальцификации, повышение протромбинового индекса, увеличение кон-
центрации фибриногена крови.
В оценке степени активности, тяжести течения и результатов
лечения НР большая роль отводится изменению периферической кро-
ви, биохимических показателей крови, АСЛ - О, АСГ, АСК, ДФА, Срб,
содержание сиаловых кислот, общего белка и белковых фракций, сос-
тояние клеточного и гуморального иммунитета, ЦИК, АСЛ и определе-
ние предрасположенности к нейроревматизму (HLA - система). При
нейроревматизме большую диагностическую значимость имеют проведе-
ния нейрофизиологических (ЭЭГ, РЭГ, РВГ, ЭхоЭС, ЭНМГ, ПФИ) иссле-
дования.
Определение количественного и функционального состояния Т-
и В-систем как основных факторов клеточного и гуморального имму-
нитета позволяет оценить иммунную реактивность организма, уточ-
нить подходы к диагностике нейроревматизма, особенно форм, проте-
кающих скрыто или при минимальной активности процесса.
При всех клинических формах НР выявляется достоверный дефи-
цит Т - и В-лимфоцитов, при нарастании активности их уровень
больше снижается, также отмечается снижение Т-хелперов и Т-суп-
рессоров.
У больных НР резко увеличивается процент и число лимфоцитов,
не несущих на своей поверхности Т - и В - клеток - "нулевых".
Отмечается угнетение фагоциторной активности нейтрофилов (ФАН).
Концентрация иммуноглобулинов при НР А и G умеренно повы-
шается, а состояние циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) повы-
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 |
