Нейроревматизм, этиология, патогенез, классификация, клинические формы, диагностика и терапия (стр. 1 )

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ЦЕНТР РАЗВИТИЯ МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ

Ташкентская медицинская академия

НЕЙРОРЕВМАТИЗМ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ,

ДИАГНОСТИКА И ТЕРАПИЯ

Для студентов медицинских институтов

Ташкент - 2006

.

Составитель: , доктор медицинских наук, профессор. Нейроревматизм: Текст лекции

Ташкентская Медицинская Академия, 2006 г., 31 с.

Приводятся основные сведения об этиопатогенезе, клинических формах нейроревматизма, роли клинико-иммунологических, нейрофизиологических изменениях при их ранней диагностике, разработке методов комплексной терапии и профилактики.

Рецензенты:

Академик АН Республики Узбекистан, доктор мед. наук, профессор

Доктор мед. наук, профессор .

1. Тема лекции: "Нейроревматизм, этиология, патогенез, классификация, клинические формы, диагностика, терапия и профилактика.

2. Лекция предназначена для студентов V курса лечебного факультета.

3. Цель лекции: обучить студентов особенностям этиологии,

патогенеза, клинических форм, течения, диагностики, методам тера-

пии и профилактики нейроревматизма.

Воспитательные цели: ознакомление студентов со всеми сани-

тарно-просветительными мероприятиями с целью профилактики ангины,

хронического тонзиллита, фарингита, гайморита, кариеса и других

заболеваний, которые могут быть причиной развития ревматизма.

Задачи лекции. Ознакомить студентов с понятиями "нейрорев-

матизм", первичность или вторичность поражения нервной системы

при ревматизме. Обучить их этиологии, патогенезу, клинике, мето-

дам ранней диагностики, принципам лечения различных форм нейро-

ревматизма и профилактическим мероприятиям.

Краткое обоснование темы.

Ревматизм - нейроревматизм хроническое инфекционно-аллерги-

ческое, аутоимунное заболевание, протекающее с частыми повторны-

ми обострениями (атаками), нередко приводящими к стойкой глубо-

кой инвалидности и преждевременной смерти в молодом возрасте.

Ревматизм чаще развивается у лиц с наследственной предраспо-

ложенностью, встречается в любом возрасте и почти в 2 раза чаще -

у женщин.

В этиологии и патогенезе ревматизма решающее значение имеет

не только стрептококковая инфекция, но и реактивность организма и

предрасположенность к ревматизму.

Клинически различают висцеральный и мозговой (церебральный)

ревматизм или нейроревматизм (НР).

Ведущее место в патоморфологической картине нейроревматизма

занимают изменения в соединительно-тканных образованиях мезенхи-

мальных структур головного мозга (церебральных сосудов, мозговых

оболочек и стромы сосудистого сплетения). При нейроревматизме

возникают воспалмительные, склеротические и нейродистрофические

изменения сосудистых и соединительно-тканных образований.

В клинической картине НР различают сосудистые формы, ревма-

тические энцефалиты, менингоэнцефалиты, менингиты, лептоменинги-

ты, хориоэпендиматиты, центральной и вегетативной нервной систе-

мы, спинальные формы и ревматическое поражение ЦНС, ВНС, аспи-

но-невротические синдромы.

В диагностике нейроревматизма большую диагностическую зна-

чимость имеют биохимические показатели крови, состояние клеточно-

го и гуморального иммунитета и проведения нейрофизиологических

(ЭЭГ, РЭГ, РВГ, ЭхоЭС, ЭНМГ, ПФИ) исследований. Лечение нейроревма-

тизма проводится с учетом степени активности, выраженности карди-

та, тяжести сердечно-сосудистых нарушений и неврологических

проявлений.

4. ВОПРОСЫ подлежащие разбору с указанием времени, отведен-

ного на каждый вопрос.

4.1. Введение, определение нейроревматизма, эпидемиология, этио-

логия - 15 мин.

4.2. Патогенез, патоморфология, классификация нейроревматизма -

15 мин.

4.3. Особенности клинического течения сосудистых форм нейроревма-

тизма - 20 мин.

4.4. Энцефалитические, менингоэнцефалитические (малая хорея, ги-

поталамические синдромы, паркинсонизм) формы нейроревматизма, це-

ребральные лептоменингиты, хориоэпендиматиты - 20 мин.

4.5. Спинальные формы нейроревматизма, методы ранней диагностики,

принципы лечения и профилактика - 20 мин.

5. ТЕКСТ ЛЕКЦИИ, излагаемый в соответствии со структурой

вопросов.

Н Е Й Р О Р Е В М А Т И З М

Проблема ревматизма одна из актуальных в современной медици-

не. Это объясняется не только его распространенностью (встречает-

ся в любом возрасте), но и хроническим течением с частыми обос-

трениями, нередко приводящими к инвалидности.

Ревматизм-системное воспалительное заболевание соедини-

тельной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердеч-

но-сосудистой системе, развивающееся вследствие острой инфек-

ции (бета-гемолитического стрептококка группы А). Чаще всего он

наблюдается в детском и юношеском возрасте. Его социальную значи-

мость определяют ревматические пороки сердца и ревматические ин-

сульты, нередко приводящие к раннему и стойкому нарушению трудос-

пособности и преждевременной смерти в молодом возрасте.

Существовало мнение, что в Республиках Средней Азии, где

климат сухой и жаркий, ревматизм регистрируется несколько реже,

чем в северных областях.

По данным и (1988), в

России 1,49% населения страдает ревматизмом. Он встречается у

1,55% взрослого населения и у 0,97% детей (,1989).

Заболевание почти в 2 раза чаще выявляется у женщин (1,83%), чем

у мужчин (1,05%).

По данным 1993 г. инвалидами стали 75 тыс. лиц страдающих

ревматическим процессом - 5,1 чел. на 10000 жителей Российской

Федерации ( и соавт.,1995). В Узбекистане частота

хронических ревматических болезней сердца в 1992 г. составила

72,4 чел. на 10000 населения, в 1993 г.- 75,5; ревматизм в актив-

ной фазе - 24,9 и 25 чел., соответственно. По данным -

вой (1966) он встречается 1,1 - 1,2% населения Узбекистана.

Ревматизм - инфекционно - аллергическое аутоиммунное заболе-

вание, возникающее в основном у лиц с наследственной предрасполо-

женностью.

Основной причиной ревматизма является хронический тонзиллит-

весьма распространенное инфекционно-аллергическое заболевание, а

также хронические фаренгиты.

Первая атака ревматизма в большинстве случаев (86,3%) возни-

кает вслед за острой стрептококковой инфекцией. Высеваемость бе-

та-гемолитического стрептококка отмечена у 64,1% больных (В. А.Мя-

коткин,1989). Стрептококковая инфекция оказывает прямое или не-

посредственное патогенное действие на ткани организма огромным

количеством различных клеточных и внеклеточных антигенов и токси-

нов. Среди них большую роль играют М-протеин клеточной стенки,

являющийся фактором вирулентности, и гиалуроновая кислота подав-

ляющая фагоцитоз, ферменты стрептококка (стрептолизины О и S, де-

зоксирибонуклеаза В, гиалуронидаза и стрептокиназа) нарушают раз-

личные физиологические процессы. Стрептолизины индуцируют высво-

бождение кислых гидролаз, вызывающих воспалительную реакцию, гиа-

луронидаза может воздействовать на основное вещество соедини-

тельной ткани, стрептокиназа обладает фибринолитической активнос-

тью. Это способствует развитию характерного для ревматизма воспа-

лительного процесса и нарушению гуморального противострептококко-

вого иммунитета - избыточно формируются и длительно циркулируют

различные антитела.

В этиологии ревматизма решающее значение имеет не только

стрептококковая инфекция, но и реактивность организма.

В результате ревматического процесса в головном мозге нару-

шается проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и мозго-

вые аутоантитела контактируют с иммунокомпететмными органами.

У больных образуются противомозговые аутоантитела, сенсиби-

лизированные к мозговым антигенам лимфоцитов, повышается титр

противомозговых аутоантител.

При ревматизме выявлены фиксированные иммунные комплексы,

состоящие из иммуноглобулина и С3, антитела к структурным гликоп-

ротеидам и протеогликогенам соединительной ткани клапанов сердца,

что свидетельствует о нарушении толерантности и развитии аутоим-

мунных реакций. Количественное соотношение антиген-антитело в

кровотоке постоянно меняется. Оно обусловливает размеры, форму и

заряд иммунных комплексов. В патогенезе ревматизма важную роль

играет не столько увеличение содержания циркулирующих иммунных

комплексов (ЦИК), сколько их патогенетические возможности, зави-

сящие от активации и фиксации комплемента на иммунных комплексах.

Чаще уровень ЦИК коррелирует с активностью ревматического процес-

са. При ревматических заболеваниях устанавливается, как качес-

твенное, так и количественное соотношение ЦИК. С помощью иммуноф-

люоресценции ЦИК обнаружены в хориоидальном сплетении, где они

захватываются Fс-рецепторами.

Одна из важных характеристик ЦИК - молекулярная масса, кото-

рая во многом определяет их патогенный потенциал. Некоторые ис-

следователи (Rao N. R., Rattabiraman T. N. доказали, что низкая мо-

лекулярная масса в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) указывает на

повреждение ГЭБ, а крупномолекулярные белки - на значительную его

деструкцию. ЦИК также рассматриваются как медиаторы повреждения

ГЭБ, через который в ЦНС проникают антитела, перекрестно реаги-

рующие с тканью мозга.

При ревматизме в иммунной системе нарушается регуляция кле-

точного и гуморального иммунитета. Выявлены глубокий дефицит Т-

лимфоцитов, от нормы содержания В-лимфоцитов, в 2-4 раза повыше-

ние содержания "нулевых" лимфоцитов, в 5 раз - антигенсвязываю-

щих лимфоцитов (АСЛ).

(1982) разработала метод получения очищенных

антигенов клеточных мембран миокарда и миозина. Используя в реак-

ции торможения миграции лейкоцитов очищенные антигены, она уста-

новила, что у больных ревматизмом аутосенсибилизация развивается,

в основном, к миокардиальным антигенам и миозину клеточных мем-

бран. Применение очищенных антигенов повысило чувствительность и