Тема занятия. Постреанимационная болезнь (стр. 2 )

II стадия (10-12 часов постреанимационного периода) характеризуется относительной стабилизацией основных функций организма и улучшением состояния больных, часто только временным. Сохраняются выраженные нарушения перфузии тканей, лактоацидоз, имеется дальнейшая тенденция к повышению уровня ПДФ и достоверно возрастает уровень РКФМ, замедляется фибринолитическая активность плазмы – признаки гиперкоагуляции. Это стадия «метаболических бурь» с явлениями выраженной гиперферментемии. Уровень гипоксии не нарастает, что можно определить лабораторными показателями кислородного статуса. Однако имеются нарушения водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния. Характери­зуется появлением сознания или его отсутствием, стабилизацией дыхания, кровообращения, метаболизма.

III стадия (конец 1-х – 2-е сутки постреанимационного периода) характеризуется повторным ухудшением состояния больных по динамике клинических и лабораторных данных,  появляются признаки полиорганной недостаточности. Развиваются: постгипоксическая энцефалопатия разной степени выраженности вплоть до атонической комы, кардиопульмональный, печеночно-почечный синдромы.

Прежде всего развивается гипоксемия со снижением PaO2 до 60–70 мм рт. ст., одышка до 30/мин, тахикардия, повышение АД до 150/90–160/90 мм рт. ст. у лиц молодого и среднего возраста – признаки синдрома острого легочного повреждения или острого респираторного дистресс-синдрома (СОЛП/ОРДС) с возрастающим шунтированием крови. Таким образом, происходит углубление уже имеющегося нарушения газообмена с формированием гипоксии смешанного типа.

Синдром  постреанимационных  иммунных наруше­ний развивается в результате повреждения лимфоидной ткани тяжелой гипоксией. Страдают все звенья иммунитета: неспецифические, клеточные и гуморальные. Это может привести к ин­фекционным, воспалительным, аллергическим и другим осложнениям, ухудшающим прогноз.

Постгипоксическая гастроэнтеропатия встречается редко и характеризуется множеством эрозий и кровоизлияний в желудочно-кишечном тракте. Могут также развиваться и другие синдромы: гипертер­мический, метаболический, тромбогеморрагический.

Обычно всегда снижено количество выделяемой пациентом мочи. Появляются отеки. Увеличивается содержание  мочевины, креатинина, калия в крови. Развивается гипопротеинемия. Максимально выражены признаки ДВС-синдрома: короткая первая стадия гиперкоагуляции постепенно переходит в более продолжительную II стадию с преобладанием гипокоагуляции вследствие развития острого фибринолиза (компенсаторная реакция на гиперкоагуляцию в первой стадии) с тромбоцитопенией и потреблением факторов свертывания. Может начаться клинически выраженное профузное кровотечение.

Превалируют повреждения почек (36,8 %), легких (24,6 %) и печени (1,5 %), однако все эти нарушения еще носят функциональный характер и, следовательно, при проведении адекватной терапии имеют обратимый характер.

IV стадия (3-4-е сутки постреанимационного периода) имеет различное течение: либо это период стабилизации и последующего улучшения функций организма с выздоровлением без осложнений; либо период дальнейшего ухудшения состояния больных с нарастанием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) в связи с прогрессированием синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). Характеризуется гиперкатаболизмом, развитием интерстициального отека ткани легких и мозга, углублением гипоксии, полиорганной недостаточности: кровотечений из органов желудочно-кишечного тракта, психозов с галлюцинаторным синдромом, вторичной сердечной недостаточности, панкреатитов и нарушений функций печени.

V стадия (5-7-е сутки и более постреанимационного периода) развивается только при неблагоприятном течении постреанимационной болезни: прогрессирование воспалительных гнойных процессов (массивные пневмонии, нередко абсцедирующие, нагноение ран, перитониты у оперированных больных и пр.), генерализация инфекции – развитие септического синдрома, несмотря на раннее проведение адекватной антибиотикотерапии. На этом этапе развивается новая волна поражения паренхиматозных органов, при этом имеют место уже дегенеративные и деструктивные изменения.

Согласно Международной согласительной конференции по СЛМР и неотложной помощи при сердечно-сосудистых заболеваниях с выработкой рекомендаций по лечению, которая состоялась в Далласе в 2010 г. выделяют пять фаз постреанимационного периода, каждая из которых определяет тактику интенсивной терапии (рисунок 1).

Рисунок 1

ROSC (return of spontaneous circulation) – восстановление спонтанной циркуляции кровообращения

Постреанимационная болезнь представляет собой комбинацию патофизиологических процессов, включающих 4 ключевых компонента (таблица 1):

Постреанимационное повреждение головного мозга. Постреанимационная миокардиальная дисфункция. Системные ишемически-реперфузионные реакции. Персистирующая сопутствующая  патология.

Таблица 1 - Компоненты патогенеза постреанимационной болезни:

патофизиология, клиника и стратегия интенсивной терапии

Патофизиология	Клиника	Интенсивная терапия
Постреанимационное повреждение головного мозга
Нарушение механизма цереброваскулярной ауторегуляции Отек головного мозга Постишемическая нейродегенерация	Кома Судороги Когнитивные дисфункции Персистирующий вегетативный статус Кортикальный или спинальный инсульт Смерть мозга	Терапевтическая гипотермия Ранняя оптимизация гемодинамики ИВЛ Контроль судорожной активности Контроль реоксигенации (Sa O2 94-96%)
Постреанимационная миокардиальная дисфункция
Глобальная гипокинезия («оглушение миокарда») Снижение сердечного выброса Острый коронарный синдром	Острый инфаркт миокарда Гипотензия Аритмии	Ранняя оптимизация гемодинамики Инфузионная терапия Инотропная поддержка Внутриаортальная баллонная контрапульсация Экстракорпоральная мембранная оксигенация Устройство поддержки функции левого желудочка (LVAD)
Системные ишемически-реперфузионные реакции
Синдром системного воспалительного ответа Нарушение вазорегуляции Гиперкоагуляция Адреналовая супрессия Нарушение DO2 и VO2 Иммуносупрессия	Признаки тканевой гипоксии/ишемии Гипотензия Лихорадка Гипергликемия СПОН Инфекционные осложнения	Ранняя оптимизация гемодинамики Инфузионная терапия Вазопрессоры Высокообъемная гемофильтрация Контроль температуры тела Контроль гликемии Антибиотикотерапия при подтвержденной инфекции
Персистирующая сопутствующая патология
Сердечно-сосудистая патология (острый инфаркт миокарда/ОКС, кардиомиопатия) Легочная патология (ХОЗЛ, астма) Патология ЦНС Тромбоэмболические осложнения (ТЭЛА) Токсикология (передозировка, отравление) Инфекционные осложнения (сепсис, пневмония) Гиповолемия (кровопотеря, дегидратация)	Патогенетически обоснованная терапия

Постгипоксическая энцефалопатия

Повреждение головного мозга занимает ведущее место среди постреанимационной патологии и обусловлено сложностью морфологической структуры головного мозга, выполняемых им функций, а также малой толерантностью головного мозга к ишемии и гипоксии, которая определяется спецификой метаболизма и функционирования нейронов – сочетанием высокого уровня метаболической активности и низкого запаса кислорода, небольшого резерва макроэргических соединений. Причем необходимо подчеркнуть, что мозг в момент остановки кровообращения находится в состоянии аноксии, поскольку содержание кислорода снижается до нуля в течение 1 минуты с момента ее наступления. В то время как запас глюкозы и других энергетических субстратов в мозге истощается на 4–5-й минуте с момента остановки кровообращения. Установлено, что в среднем уже через 4 мин после прекращения перфузии в нейронах и клетках глии возникают разной степени обратимости морфологические изменения. Ни одна клетка организма не зависит от уровня кислорода и глюкозы так, как нейрон.

В зависимости от длительности и глубины гипоксии развивается различная неврологическая симптоматика, свидетельствующая о распространенности повреждения ЦНС.

Поражение нейронов и клеток глии возникает в результате активизации механизмов, которые являются общими для всех патологических процессов. Суть их заключается в реализации каскада клеточных, биохимических, иммунологических, метаболических реакций, приводящих к мгновенной и отсроченной гибели цитологического пула ЦНС. В основе формирования некроза лежат быстрые реакции глутамат-кальциевого звена. В их течении выделяют три основных этапа:

индукции (запуск) амплификации (усиление повреждающего потенциала)  экспрессии (конечные реакции, приводящие к гибели клеток)

На первом этапе активация анаэробного гликолиза вызывает повышение уровня неорганического фосфата, лактата и ионов Н+. Далее отмечается нарушение механизмов активного транспорта, деполяризация клеточных мембран и неуправляемый ток ионов Са2+ в цитозоль. Повышение активности ионов Са2+ внутри клетки создает перегрузку митохондрий с разобщением окислительного фосфорилирования и усилением катаболических процессов. Цитотоксичность свойственна и возбуждающим аминоацидергическим нейротрансмиттерам (глутамату, аспартату), что получило название «эксайтотоксической смерти нейронов».

На этапе амплификации указанные механизмы усиливают свое действие и вовлекают в патологический процесс зоны, менее пострадавшие от недостатка перфузии («принцип домино»).

На завершающей стадии происходит высвобождение внутриклеточных ферментов, повреждающих биомакромолекулы. К этому присоединяют механизмы перекисного окисления, цитокиновых реакций, клеточной макрофагальной инфильтрации, нарушается реологический баланс, страдает регуляция сосудистого тонуса.