Хирургическая коррекция патологии фатерова сосочка у больных с хроническим панкреатитом (стр. 4 )

В 12 (26,1 %) наблюдениях при гистологическом исследовании обнаружены гиперпластические процессы на фоне хронического папиллита. Слизистая оболочка БСДК утолщена, гиперплазирована; ворсинки высокие. Эпителий ворсинок высокий призматический,  отмечается пролиферация эпителия желез с образованием сосочковых выростов. В подслизистом слое наблюдается гиперплазия желез: желез много, они извитые. Эпителий местами становится псевдомногорядным.

Гиперпластические процессы 10 (21,7 %) в области БСДК представлены различными полипами: гиперпластический полип, фиброзный полип, аденомиоматозные полипы. Гиперпластический полип характеризуется избыточным развитием желез, расположенных беспорядочно. Фиброзный полип образован соединительной тканью с большим количеством фибробластов и сосудов. Поверхность фиброзных полипов покрыта однослойным призматическим эпителием. В фиброзном полипе желез очень мало, в некоторых полипах железы могут отсутствовать. Встречаются очаговые лимфоцитарные инфильтраты среди соединительной ткани.

Истинные опухоли в нашем материале выявлены в 5 случаях (10,9%) и они представляли собой доброкачественные опухоли – аденомы. Аденомы развиваются из железистого эпителия. Нами выявлены тубулярные и тубуло-ворсинчатые аденомы. Тубулярная аденома образована большим количеством желез овальной или округлой формы, напоминающих протоки желез. Встречаются единичные извитые железы, эпителий желез призматический, пролиферирующий с гиперхромией ядер. Строма слабо развита с наличием умеренно выраженной лимфоцитарной инфильтрации. В тубулярной аденоме обнаружена дисплазия железистого эпителия I-II степени. Тубуло-ворсинчатая аденома образована железами извитыми неправильной формы. Эпителий желез пролиферирует, образует сосочки, которые выступают в просвет желез и над поверхностью полипа. Наряду с описанными железами встречаются железы овальной или округлой формы тубулярного типа. Соотношение ворсинчатых и тубулярных структур приблизительно равное. Строма слабо развита, образована рыхлой волокнистой соединительной тканью с умеренной лимфоцитарной инфильтрацией. В тубуло-ворсинчатых аденомах выявлена дисплазия эпителия I-II степени.

Клиническая часть работы основана на результатах лечения 100 больных с ХП, находившихся на стационарном лечении в отделении торакоабдоминальной хирургии ГУЗ «СККЦ СВМП». Большинство больных хроническим панкреатитом составили мужчины - 61 человек (61%), женщин было 39 (39%). Средний возраст больных составил 51±8,2 года. Наименьший возраст составил 21 год, наибольший 81. Достоверных различий по полу в ходе сравнения получено не было (p>0,09) (рис.9).

Рис.9. Распределение больных с хроническим панкреатитом по полу и возрасту

У 47 (47%) выявлен ХП алкогольной этиологии (ХАП), у 30 (30%) ХП билиарной этиологии (ХБП), у 23 (23%) больных хронический идио­патический панкреатит (ХИП), достоверных различий между сравнивае­мыми категориями получено не было (p<0,1). В группу больных с ХАП включались зло­употребляющие алкоголем. В нее вошли 37 (37%) мужчин и 10 (10%) женщин в возрасте от 27 до 63 лет, достоверно преобладали муж­чины (p<0,01). Средний возраст больных к моменту появления пер­вых симптомов панкреатита – 32 года. В группу ХБП вошло 30 чело­век, из них 17 (17%) женщин, 13 (13%) мужчин в возрасте от 23 до 67 лет. Досто­верных различий выявлено не было (p<0,05). У всех в анамнезе хо­леци­стэктомия по поводу желчекаменной болезни. Группу больных ХИП со­ставили 23 (23%) человека, из них 9 (9%) мужчин  и 14 (14%) женщин в возрасте от 30 – 72 лет (рис.10).

 

Рис.10. Распределение больных с хроническим панкреатитом в зависимо­сти от этиологии

В целом количество осложнений, которые возникают при ХАП значительно выше, чем при других его формах 43 (61,4%). Причиной воз­никновения первого приступа панкреатита, кроме приема алкоголя может быть и желчекаменная болезнь. Довольно часто бывает, что у одного и того же больного присутствует несколько осложнений, при этом количе­ство ранних осложнений больше у пациентов с ХАП. Сравнивая пациен­тов с различными вариантами ХП мы установили, что у пациентов с ХАП достоверно выше (р<0,05) частота развития таких осложнений как: псев­докисты (15%), тромбоз селезеночной вены (8%), экссудативный плеврит и асцит (4%). Имеется также тенденция к увеличению количества пациен­тов с развившимся сахарным диабетом, кальцинозом и псевдотуморозным панкреатитом в группе с ХБП, но статистически она недостоверна (табл.4).

Таблица 4

Характер осложнений у больных с хроническим панкреатитом

Характер осложнений	ХАП	ХБП	ХИП	Всего
Абс.	%	Абс.	%	Абс.	%	Абс.	%
А. Ранние
Псевдокисты	15	21,5	1	1,4	-	-	16	22,9
Тромбоз селезеночной вены	8	11,4	1	1,4	-	-	9	12,8
Экссудативный плеврит	4	5,7	-	-	-	-	4	5,7
Асцит	4	5,7	-	-	2	2,8	6	8,5
Б. Поздние
Сахарный диабет	4	5,7	6	8,6	2	2,8	12	17,1
Кальциноз	4	5,7	6	8,6	2	2,8	12	17,1

Примечание: величины рассчитаны относительно 70 (100%) с осложненным тече­нием ХП

Наиболее частым клиническим симптомом, сопровождающим ХП, была абдоминальная боль различной интенсивности, диспептические на­рушения в виде отрыжки наблюдались у 85%, изжога у 69%, стеаторея у 23% пациентов. Следует отметить, что в зависимости от длительности заболевания и морфологических изменений в структуре ПЖ наблюдалось сочетание болевого синдрома, диспептических нарушений. Относительно локализации боли в проекционных точках статистически значимых раз­личий выявлено не было. Развитие клинических проявлений с тупых бо­лей и чувства дискомфорта в подложечной области и диспепсическими проявлениями в течение нескольких месяцев или лет достоверно выше у пациентов с ХБП и ХИП 79%.

У больных с ХП при биохимическом анализе выявлено достовер­ное снижение (p<0,05). Снижение уровня альбумина выявлено у 34% па­циентов, изме­нения гамма-глобулинов у 41% пациен­тов и соответственно снижение А/Г коэффициента почти у 1/3 пациентов. Увеличивалось число больных, у которых возрастают цифры АСТ, АЛТ, не менее чем в 2 раза возрастала активность ГГТП и ЩФ. У каждого 3-го пациента отмечается гипоальбуминемия (49±3,5%), у половины больных повышены гамма-глобулины, снижен А/Г коэффициент (45,1%). У значительного числа пациентов (52%) повышены альфа2-глобулин и бета-глобулины. О прояв­лении холестаза в печени и разрушении гепатоцитов свидетельствует по­вышение ЩФ (136±0,36 ЕД), ГГПТ (272,3±16,77 Е/л), АСТ и АЛТ.

Консервативное лечение как основной метод применен у 29% больных, эндоскопические методы лечения использованы у 17% и хирургические вмешательства выполнены у 54% пациентов. Отмечено достоверное (p<0,01) преобладание хирургических методов лечения.

При развитии ХП у пациентов с ПХЭС выявлены изменения БСДК (аденоматоз, папиллит, полипы) у 10 (58,8%) пациентов. Из них по 2 случая приходятся на полипы и аденоматоз, в 1 – опухоль БСДК, во всех остальных  случаях диагностирован стеноз. У 6 (35,3%) больных выявлена протяженная стриктура дистального отдела общего желчного протока, и у 1 (5,9%) пациента установлено сдавление его увеличенной головкой ПЖ.

Стенозирование и умеренная стриктура дистального отдела общего желчного протока стали причиной проведения эндоскопической папиллотомии у 12 (70,6%) пациентов. Из 17 пациентов достоверное улучшение течения ХП достигнуто у 10 (58,8%). У 7 (41,2%) не удалось ликвидировать явления внутрипротоковой гипертензии, причиной была протяженная стриктура, сдавление извне и аденома БСДК, что потребовало проведения оперативного лечения. 

Все оперативные вмешательства, выполненные пациентам с ХП, были условно разделены на 4 группы. Первая группа представлена 16 (29,6%) пациентами, у которых были произведены различные оперативные вмешательства на желчевыводящей системе, вторая – 4 (7,4%) наблюдения, представлена оперативными вмешательствами по поводу неясного диагноза, третья - 5 (9,2%) дренирующими операциями на ПЖ по поводу ее воспаления, 4 группа – 29 больными (53,7%), которым выполнены различные вмешательства непосредственно на ПЖ по поводу ХП. Достоверное преобладание пациентов с дренирующими операциями на ПЖ (p<0,01).

В 1 группе 9 (16,7%) больным была выполнена холецистэктомия, у 7 (12,9%) – различные варианты дренирующих операций на общем желчном протоке: у 5 (9,2%) ХДА, у 1 (1,8%) – холецисто-энтероанастомоз, у 1 больного (1,8%) – наружное дренирование общего желчного протока.

Во 2 группе единственным видом оперативного вмешательства была диагностическая лапаротомия. В одном случае диагностирована опухоль головки ПЖ с прорастанием в желудок, чревный ствол, с метастазами в печень. В 2-х случаях выявлена невринома желудка, в одном случае множественный полипоз ДПК с дисплазией эпителия II степени. Для третьей группы характерны были предшествующие оперативные вмешательства по поводу острого деструктивного панкреатита. Выполнялись лапаротомия, санация и дренирование инфицированных кистозных полостей ПЖ.