КАФЕДРА МИКРОБИОЛОГИИ, ВИРУСОЛОГИИ, ИММУНОЛОГИИ
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕРКИ ОСТАТОЧНЫХ ЗНАНИЙ СТУДЕНТОВ
ЛД Иммунология _2_4, 3
МОДУЛЬ 1.
ОБЩАЯ ИММУНОЛОГИЯ И ИММУНОДИАГНОСТИКА
РАЗДЕЛ 1.
Учение об иммунитете. Система «антиген-антитело» в диагностике инфекционных заболеваний: реализация 1-го принципа – поиск антигенов.
1. ТЕРМИН «АНТИГЕНЫ» ХАРАКТЕРИЗУЕТ ВЕЩЕСТВА
способные расщепляться ферментами; способные связываться со специфическими рецепторами В - и Т-лимфоцитов; вызывающие реакции отторжения; блокирующие функции генов; вызывающие делецию генов.2. «ИММУНОГЕННОСТЬ» - ЭТО
способность вещества вызывать развитие специфического иммунного ответа; генетический контроль иммунного ответа; не отвечаемость на антиген; связывание лигандов с рецепторами макрофаг; способность вещества усиливать фагоцитоз.3. «ГАПТЕНАМИ» НАЗЫВАЮТСЯ
высокомолекулярные соединения, имеющие в своем составе повторяющиеся структуры; вещества, вызывающие развитие толерантности; короткие пептиды, отщепляющиеся от гаптоглобина; низкомолекулярные антигены, не способные вызвать развитие иммунного ответа.4. ИММУНОГЕННОСТЬ АНТИГЕНА НЕ ЗАВИСИТ ОТ
его дозы; его чужеродности; наличия иммунодефицита; его размера; его структуры.5. СВОЙСТВА ПОЛНОЦЕННЫХ АГ
макромолекулярность макромолекулярность, коллоидность; макромолекулярность, коллоидность, белковая природа; макромолекулярность, коллоидность, белковая природа, чужеродность; макромолекулярность, коллоидность, белковая природа, чужеродность, взаимодействие с Т - и В - клеточными рецепторами лимфоцитов.6. КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СПОСОБНОСТИ АГ ВЫЗВАТЬ ИММУННЫЙ ОТВЕТ НАЗЫВАЕТСЯ
7. СТРУКТУРНЫЕ ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЭПИТОПОВ АНТИГЕНА ОПРЕДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ КАЧЕСТВА
резистентность; иммуногенность; специфичность; патогенность; персистентность.8. АНТИГЕНЫ, ИНДУЦИРУЮЩИЕ СИНТЕЗ Ig G, ЯВЛЯЮТСЯ
Т-независимыми; Т-зависимыми; В-независимыми; В-зависимыми; клеточными.9. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ОБНАРУЖЕНИЯ АНТИТЕЛ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ БОЛЬНОГО
иммунные диагностические сыворотки; антитоксины; аллергены; анатоксины; диагностикумы.10. ВИДЫ АНТИТЕЛ ПО ДЕЙСТВИЮ НА АНТИГЕН
агглютинины; агглютинины и опсонины; агглютинины, опсонины и лизины; агглютинины, опсонины, лизины и преципитины; агглютинины, опсонины, лизины, преципитины и цитотоксины.11. ИНГРЕДИЕНТЫ РЕАКЦИИ НЕПРЯМОЙ ИММУНОФЛУОРЕСЦЕНЦИИ ДЛЯ ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКИ
иммунная диагностическая сыворотка; антииммуноглобулиновая сыворотка, меченая флуорохромом; исследуемый материал; иммунная диагностическая сыворотка, антиглобулиновая сыворотка; исследуемый материал, иммунная диагностическая сыворотка, антиглобулиновая сыворотка, меченая флуорохромом.12. ФАЗЫ РЕАКЦИЙ ИММУНИТЕТА:
специфичная, неспецифичная; специфичная, неспецифичность, гетерогенная; специфичная, гетерогенная; специфичная, гетерофильная; гетерогенная, гетерофильная.13. АНТИГЕНЫ - ЭТО
макромолекулы, несущие генетически чужеродную информацию и способные индуцировать иммунный ответ; специальные белки, продуцируемые В-лимфоцитами; ?-фракция глобулярных белков сыворотки крови; вещества, которые способны индуцировать митотическое деление лимфоцитов; белки, способствующие усилению фагоцитоза.14. СПЕЦИФИЧНОСТЬ АНТИГЕНА ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ
15.СВОЙСТВО АНТИГЕНА ВЫЗЫВАТЬ ИММУННЫЙ ОТВЕТ НАЗЫВАЕТСЯ
вариабельностью; специфичностью; чужеродностью; иммуногенностью; цитотоксичностью.16. СПОСОБНОСТЬ АНТИГЕНА ИЗБИРАТЕЛЬНО РЕАГИРОВАТЬ СО СПЕЦИФИЧЕСКИМИ АНТИТЕЛАМИ ИЛИ СЕНСИБИЛИЗИРОВАННЫМИ ЛИМФОЦИТАМИ НАЗЫВАЕТСЯ
вариабельностью; специфичностью; чужеродностью; иммуногенностью; цитотоксичностью.17. ДЛЯ УСИЛЕНИЯ ИММУННОГО ОТВЕТА НА ВВЕДЕНИЕ АНТИГЕНА ИСПОЛЬЗУЮТ
селектины; адъюванты; анафилатоксины; комплемент; дефензины.18. МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА - ЭТО ИММУНОГЛОБУЛИНЫ, ПРОДУЦИРУЕМЫЕ:
NK-клетки эпителиальными клетками гибридомами В-лимфоцитов и миеломных клеток Т-лимфоцитами макрофагами19. УКАЖИТЕ АНТИГЕН, ВХОДЯЩИЙ В СОСТАВ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ ВСЕХ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫХ БАКТЕРИЙ:
Н-АГ К-АГ Vi –АГ О-АГ протективный АГ20.АКТИВНЫЙ ПОСТИНФЕКЦИОННЫЙ ИММУНИТЕТ ФОРМИРУЕТСЯ:
при введении сыворотки после введения антибиотиков после перенесенного заболевания рецидива инфекции после вакцинации21. ЕСТЕСТВЕННЫЙ ПАССИВНЫЙ ИММУНИТЕТ ВЫРАБАТЫВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:
получения антител через плаценту от матери вакцинации введения сыворотки перенесенного заболевания рецидива инфекции22. ПАССИВНЫЙ ИСКУССТВЕННЫЙ ИММУНИТЕТ ФОРМИРУЕТСЯ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ПРЕПАРАТОВ:
химических вакцин генно-инженерных вакцин антитоксических сывороток бактериофагов пробиотикиРаздел 2.
Система «антиген-антитело» в диагностике инфекционных болезней: реализация II-ого принципа – поиск специфических изменений в организме.
1. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АНТИТЕЛА МОГУТ БЫТЬ ОБНАРУЖЕНЫ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ПОСЛЕ ПЕРВИЧНОГО КОНТАКТА С АНТИГЕНОМ
через 10 мин; через 1 ч.; через 5-7 дней; через 3-5 нед.; после повторной встречи с антигеном.2. ТЕРМИНУ «АНТИТЕЛА» СООТВЕТСТВУЕТ ОПРЕДЕЛЕНИЕ
защитные факторы организма, синтезируемые макрофагами; продукты эпителиальных клеток, регулирующие регенерацию; белковые структуры, синтезируемые плазматическими клетками, способные специфически связываться с антигеном; стимуляторы иммунитета, усиливающие продукцию цитокинов.3. СПЕЦИФИЧНОСТЬ АНТИТЕЛ – ЭТО
способность взаимодействовать с лигандами, сходными по структуре с иммуногеном; способность взаимодействовать с антигеном в экстремальных (специфических) условиях; уникальное отличие их структуры от структуры других антител; способность отличать антиген, против которого они были получены, от других антигенов; способность изменять структуру антигена.4. Fab-ФРАГМЕНТ МОЛЕКУЛЫ ИММУНОГЛОБУЛИНА ОТВЕТСТВЕН ЗА
связывание комплемента; связывание антигена; связывание с Fс-рецептором; связывание с макрофагами; прохождения Ig G через плаценту.5. ИММУНОГЛОБУЛИНЫ - ЭТО
антитела сыворотки; антитела сыворотки и специфические рецепторы на клетках иммунной системы; антитела сыворотки, специфические рецепторы на клетках иммунной системы и секреторные антитела; антитела сыворотки, специфические рецепторы на клетках иммунной системы, секреторные антитела и миеломные белки;5. антитела сыворотки, специфические рецепторы на клетках иммунной системы, секреторные антитела, миеломные белки и абзимы.
6. ПРЕПАРАТЫ, СОДЕРЖАЩИЕ ИЗВЕСТНЫЕ АТ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ВИДА МИКРООРГАНИЗМА
бактериофаги; аллергены; иммунные диагностические сыворотки; диагностикумы; анатоксины.7. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ СЫВОРОТКИ, СОДЕРЖАЩИЕ АТ ТОЛЬКО К ОДНОМУ АГ, НАЗЫВАЮТСЯ
поливалентными; аффинными; монорецепторными; моноклональными; поликлональные.8. ИНГРЕДИЕНТЫ РЕАКЦИИ АГГЛЮТИНАЦИИ В СЕРОЛОГИЧЕСКОМ МЕТОДЕ ДИАГНОСТИКИ
иммунная диагностическая сыворотка, сыворотка больного, электролит; иммунная диагностическая сыворотка, чистая культура бактерий, электролит; диагностикум, сыворотка больного, электролит; иммунная диагностическая сыворотка, диагностикум, электролит; иммунная сыворотка, аллерген, электролит.9. АНАМНЕСТИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
ростом титра антител, представленных в основном IgM; ростом титра антител, представленных в основном IgС; постоянным титром антител, представленных в основном IgM; постоянным титром антител, представленных в основном IgС; нарастанием титра IgM10. В СЕРОЛОГИЧЕСКОМ МЕТОДЕ ДИАГНОСТИКИ ОПРЕДЕЛЯЮТ
титр АГ; титр АТ; иммунные комплексы; титр цитокинов; абсолютное количество Ig.11. ВАКЦИННЫМ ПРЕПАРАТОМ, ВЫЗЫВАЮЩИМ ФОРМИРОВАНИЕ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК ЯВЛЯЕТСЯ:
живая полиомиелитная вакцина АКДС брюшнотифозная вакцина спиртовая гонококковая вакцина полисахаридная менингококковая вакцина12. ЧЕРЕЗ ПЛАЦЕНТУ ПРОХОДЯТ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ КЛАССА:
IgG IgM IgA IgE IgDРаздел 3.
Реакция иммунитета.
1. ПОЛУЧЕНИЕ МОНОКЛОНАЛЬНЫХ АНТИТЕЛ
истощением поливалентных сывороток; иммунизацией животных; иммунизацией доноров; гибридомной технологией; всем перечисленным.2. ПЕРЕКЛЮЧЕНИЕ СИНТЕЗА IgM НА IgG ОБЕСПЕЧИВАЮТ:
Т-киллеры; Т-хелперы; макрофаги; естественные киллеры; гранулоциты.3. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛЕТОЧНЫХ РЕАКЦИЙ ИММУНИТЕТА
антиген взаимодействует с антигеном; антиген взаимодействует с аллергеном; антиген взаимодействует с рецептором на поверхности клеток; антитело взаимодействует с рецептором на поверхности клеток; Т-хелперы взаимодействуют с В-клетками памяти.4. СЕРОЛОГИЧЕСКИМИ НАЗЫВАЮТСЯ РЕАКЦИИ, В КОТОРЫХ
антитела сыворотки взаимодействуют с антигеном; антиген взаимодействует с аллергеном; антиген взаимодействует с рецептором на поверхности клеток; антитело взаимодействует с рецептором на поверхности клеток; Т-хелперы взаимодействуют с В-клетками памяти.5. В РЕАКЦИИ ПРЕЦИПИТАЦИИ УЧАСТВУЮТ
бактериальная клетка; бактериальная клетка, токсин; бактериальная клетка, токсин, антитоксическая сыворотка; токсин, антимикробная сыворотка, электролит; токсин, антитоксическая сыворотка, электролит.6. ИНГРЕДИЕНТАМИ ИНДИКАТОРНОЙ ФАЗЫ РСК ЯВЛЯЮТСЯ
гемолитическая сыворотка; гемолитическая сыворотка, сыворотка больного; комплемент, сыворотка больного; иммунная диагностическая сыворотка, комплемент; гемолитическая сыворотка, эритроциты.7. ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ НЕПОЛНЫХ АНТИТЕЛ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ
реакция Хеддельсона; реакция Райта; реакция Кумбса; реакция Пирке; реакция Манту.8. РЕАКЦИЯ ПРЕЦИПИТАЦИИ СТАВИТСЯ С ЦЕЛЬЮ ОПРЕДЕЛЕНИЯ
бактериальных клеток, экзотоксинов бактериальных клеток и классов иммуноглобулинов экзотоксинов и классов иммуноглобулинов иммуноглобулинов и эндотоксинов9. РЕАКЦИЯ СВЯЗЫВАНИЯ КОМПЛЕМЕНТА ВКЛЮЧАЕТ
два ингредиента; три ингредиента; четыре ингредиента; пять ингредиентов; шесть ингредиентов.10. ИММУНОФЕРМЕНТНЫЙ АНАЛИЗ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ
только антител; только антигенов; антител и антигенов; аллергической реакции замедленного типа; реакция отторжения трансплантата.11. ЕСЛИ ПРИ ПОСТАНОВКЕ РСК ПРОИСХОДИТ ЛИЗИС ЭРИТРОЦИТОВ, ТО РЕАКЦИЯ СЧИТАЕТСЯ
отрицательной; положительной; нейтральной; неопределенной; щелочной.РАЗДЕЛ 4.
Механизмы врожденного иммунитета. Цитокины.
1. КАКОЕ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ УТВЕРЖДЕНИЙ НЕВЕРНО В ОТНОШЕНИИ ЦИТОКИНОВ
один цитокин может действовать на разные клетки-мишени; каждый цитокин связывается со своим специфическим рецептором; все цитокины продуцируются Т-клетками; активация генов цитокинов происходит в течение часов; сам цитокин может регулировать экспрессию собственных рецепторов.2. К СИСТЕМНЫМ ЭФФЕКТАМ TNF-? ОТНОСЯТСЯ
лихорадка; потеря массы тела; лейкопения; активация процессов свертывания крови; все перечисленное.3. АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ МАКРОФАГОВ ЗАВИСИТ ОТ:
слияния лизосом с фагосомами; продукции супероксидных радикалов; продукции NO; активации iNO синтетазы; всего перечисленного.4. ГРАНЗИМЫ ЦИТОЛИТИЧЕСКИХ ГРАНУЛ NK - ЛИМФОЦИТОВ ИНДУЦИРУЮТ В КЛЕТКЕ-МИШЕНИ
повреждение наружной мембраны; развитие апоптоза; продукцию кислород-галогеновых производных; синтез простагландинов; синтез АТФ.5. ГЛАВНАЯ ФУНКЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ В ОРГАНИЗМЕ
6. ЦИТОКИНАМИ НАЗЫВАЮТСЯ
липидные регуляторы клеточной активности; небольшие белковые молекулы, секретируемые в экстрацеллюлярное пространство и регулирующие функции клеток на генетическом уровне; белковые молекулы, распознающие чужеродные структуры; биологически активные соединения, вызывающие цитолиз измененных клеток; гормоны.7.ПОДСЕМЕЙСТВО ЦИТОКИНОВ, ОБРАЗУЮЩИХСЯ ВНУТРИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ И РЕГУЛИРУЮЩИХ ЕЕ ЖЕ СОБСТВЕННЫЕ ФУНКЦИИ, НАЗЫВАЕТСЯ
интерлейкинами; хемокинами; реактантами острой фазы; иммунотропными гормонами; эйкозаноидами.8. БОЛЬШИНСТВО ЦИТОКИНОВ ПРИ ДЕЙСТВИИ НА КЛЕТКИ ОРГАНИЗМА НЕ ОБЛАДАЮТ
высокой избирательностью; избыточностью; синергизмом; плейотропизмом; всем перечисленным.9. ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ – ЭТО ЦИТОКИНЫ, КОТОРЫЕ
прекращают развитие воспалительных реакций; блокируют действие ингибиторов воспаления; связывают микроорганизмы в очаге воспаления, обеспечивая их разрушение ферментами; инициируют и поддерживают воспалительные реакции; все перечисленное.10. ХЕМОКИНЫ – ЭТО ГРУППА ЦИТОКИНОВ, КОТОРАЯ ОБЕСПЕЧИВАЕТ
адекватные химические условия в зоне воспаления; направленное движение клеток в организме; размножение клеток; остановку пролиферации и последующую гибель клеток путем апоптоза; все перечисленное.11. РЕАКТАНТАМИ ОСТРОЙ ФАЗЫ НАЗЫВАЮТ
белки плазмы крови, содержание которых меняется при развитии воспалительной реакции; антитела, реагирующие с антигеном до развития иммунной реакции; гормоны, определяющие адаптацию организма к повреждению; реактивы, с помощью которых можно обнаружить развитие в организме острой воспалительной реакции.12. НАИБОЛЬШЕЕ КОЛИЧЕСТВО С-РЕАКТИВНОГО БЕЛКА СИНТЕЗИРУЕТСЯ В
печени; почках; мозге; легких; надпочечниках.13. В ЭТОМ СПИСКЕ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ОПСОНИНОМ
антитело; С-реактивный протеин; iC3b –фрагмент комплемента; лейкоинтегрин ?D?2; все перечисленное.14. ПОТРЕБЛЯЕМЫЙ ПРИ «РЕСПИРАТОРНОМ ВЗРЫВЕ» НЕЙТРОФИЛА КИСЛОРОД В ОСНОВНОМ РАСХОДУЕТСЯ
на получение энергии; синтез молочной кислоты; окисление мембранных липидов; образование бактерицидных метаболитов. синтез лизоцима.15. TLR4 РАСПОЗНАЕТ
бактериальную и вирусную ДНК; липополисахариды грамотрицательных микробов; двунитчатую РНК; флагеллин. тейхоевые кислоты16. ЛИЗИС КЛЕТКИ – МИШЕНИ ПРИ СТОЛКНОВЕНИИ С NK - ЛИМФОЦИТОМ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ
пероксидазой; триптазой; перфорином; С9-компонентом комплемента; лизоцимом.17. ПО СРАВНЕНИЮ С НЕЙТРОФИЛАМИ ЭОЗИНОФИЛЫ
более крупные; обладают большим количеством рибосом и пузырьков; обладают более развитым аппаратом Гольджи; менее активно экспрессируют рецепторы для Ig G и комплемента; все перечисленное.18. РЕЦЕПТОРЫ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА
внеклеточные (растворимые); мембранные; цитоплазматические; все перечисленное; все перечисленное и Т-клеточные рецепторы.19. МЕТОДЫ ОЦЕНКИ СИСТЕМЫ ЦИТОКИНОВ
тестирование биологической активности; количественное определение цитокинов с помощью ИФА; иммуногистохимическое внутриклеточное окрашивание; иммунофлюоресценция; все перечисленное.20. КИСЛОРОДОЗАВИСИМЫЕ МЕХАНИЗМЫ КИЛЛИНГА СВЯЗАНЫ С
образованием продуктов азотного метаболизма; образованием активных форм кислорода; локальным закислением; действием дефензинов; действием лизоцима.21. АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ ПУТЬ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ПРОТЕКАЕТ
с участием антител; без участия антител; с участием фагоцитов; с участием натуральных киллеров; с участием лизоцима.22. К ОПСОНИНАМ ОТНОСИТСЯ КОМПОНЕТ КОМПЛЕМЕНТА
С3; С4; С6; С1; С9.23.МАКРОФАГ СПОСОБЕН ФАГОЦИТИРОВАТЬ
однократно; 2 раза; многократно; 3 раза; пятикратно.24. ПОЛИМОФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ (НЕЙТРОФИЛЫ) СПОСОБНЫ ФАГОЦИТИРОВАТЬ
однократно; 2 раза; многократно; 3 раза; пятикратно.25. ОПСОНИНЫ – ЭТО
гуморальные факторы, выступающие в роли функционального посредника между объектом фагоцитоза и фагоцитирующей клеткой; вещества, стимулирующие хемотаксис; медиаторы локальных межклеточных взаимодействий; белки, способные связывать те или иные углеводы комплементарными связями; молекулы клеточной мембраны.26.ДОМИНИРУЮЩИМИ КЛЕТКАМИ МОНОНУКЛЕАРНОЙ ФАГОЦИТАРНОЙ СИСТЕМЫ ЯВЛЯЮТСЯ
тромбоциты; лимфоциты; макрофаги; нейтрофилы; тучные клетки.27. ПУСКОВЫМ ЭТАПОМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ПО КЛАССИЧЕСКОМУ ПУТИ ЯВЛЯЕТСЯ
фагоцитоз; формирование иммунного комплекса с участием иммуноглобулина G (Ig M); взаимодействие с эндотоксинами грамотрицательных бактерий; образование опсонинов; активация лимфоцитов.28. АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ ПУТЬ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ИНИЦИИРУЕТСЯ
фагоцитозом; иммунными комплексами с участием иммуноглобулина G (Ig M); непосредственно некоторыми клетками микрорганизмов; опсонинами; активацией лимфоцитов.29. КОНЕЧНЫМ РЕЗУЛЬТАТОМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ ОБРАЗОВАНИЕ
активных форм кислорода; мембраноатакующего комплекса; С3-конвертазы; С5-конвертазы; С1-ингибитора.34. ПРИ НЕЗАВЕРШЁННОМ ФАГОЦИТОЗЕ ОТСУТСТВУЕТ СТАДИЯ:
хемотаксиса поглощения внутриклеточного переваривания адгезии35. К КЛЕТОЧНЫМ ФАКТОРАМ ЕСТЕСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА ОТНОСИТСЯ:
система комплемента интерфероны макрофаги лизоцим Т-лимфоцитыРаздел 5.
Адаптивный иммунитет. Механизмы распознавания АГ. Роль молекул гистосовместимости
1. ОСНОВНАЯ ФУНКЦИЯ МОЛЕКУЛ МНС
презентация антигенов иммунокомпетентным клеткам; блокирование приживления тканей; расщепление антигенов; связывание иммуноглобулинов; лизис бактериальных клеток2. ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННОГО НЕ СВОЙСТВЕННО МАКРОФАГАМ
фагоцитоз чужеродного и эндогенного материала; синтез антител; участие в процессах регенерации; презентация антигенов Т - лимфоцитами; презентация антигенов В-лимфоцитами.3. В ЧЕЛОВЕЧЕСКОМ ОРГАНИЗМЕ ТКАНЕВЫЕ МАКРОФАГИ ФОРМИРУЮТСЯ
из лимфоцитов; моноцитов; фибробластов; базофилов; эозинофилов.4. ФУНКЦИИ МОЛЕКУЛ MHC I
связывания с CD8 молекулой на Т-клетках; презентация экзогенных антигенов; связывания CD4- молекулой на Т-клетках; презентация нативных антигенов; связывания с Ig на В-клетках.5. МОЛЕКУЛЫ МНС КЛАССА II ВЫЯВЛЕНЫ НА МЕМБРАННАХ
всех клеток организма; антигенпрезентирующих клеток; только после активации клеток гамма-интерфероном; всех ядросодержащих клеток; только клеток, инфицированных вирусами.6. Т-ЛИМФОЦИТЫ С ПОМОЩЬЮ TCR РАСПОЗНАЮТ НА ПОВЕРХНОСТИ АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИХ КЛЕТОК
нативный белковый антиген в комплексе с молекулой МСН; процессированный до короткого пептида антиген в комплексе с молекулой МНС; процессированный пептидный антиген; нативный антиген; отдельную МНС-молекулу.7. КАКОЕ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ УТВЕРЖДЕНИЙ СПРАВЕДЛИВО В ОТНОШЕНИИ CD4 МОЛЕКУЛЫ
8. ЛОКАЛИЗАЦИЯ МОЛЕКУЛ HLA-I
на антигенпрезентирующих клетках; на эпителиальных клетках; на Т-лимфоцитах; на всех ядросодержащих клетках; на В-лимфоцитах.9. ПРЕДШЕСТВЕННИКОМ МАКРОФАГА ЯВЛЯЕТСЯ
моноцит; эритроцит; эозинофил; нейтрофил; тимоцит.10. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ НАЗНАЧЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНЫХ ОРГАНОВ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
синтез антител; актигеннезависимая дифференцировка лимфоцитов; антигензависимая дифференцировка лимфоцитов; пролиферация клонов лимфоцитов, распознавших антиген; синтез компонентов системы комплемента.11. МОЛЕКУЛА СD 8 ЯВЛЯЕТСЯ МАРКЕРОМ
NК-клеток; Т-цитотоксических клеток; Т-хелперов; базофилов; макрофагов.12. МОЛЕКУЛА СD4 ЯВЛЯЕТСЯ МАРКЕРОМ
зрелых В-лимфоцитов; Т-хелперов; нейтрофилов; цитотоксических лимфоцитов; В-лимфоцитов.13. СD19 ЯВЛЯЕТСЯ МАРКЕРОМ
NK-клеток; Т-хелперов; нейтрофилов; цитотоксических лимфоцитов; В-лимфоцитов.14. ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ ЛИМФОЦИТЫ РАСПОЗНАЮТ
комплекс вирусного антигена в составе молекул МСН класса I; комплекс вирусного антигена в составе молекул МСН класса II; вирусный антиген; антиген МСН класса I; антиген МСН класса II.15. ДВОЙНЫМ РАСПОЗНАВАНИЕМ В ИММУННОМ ОТВЕТЕ НАЗЫВАЮТ
распознавание молекулы МСН II; распознавание МСН I; распознавание молекулы МСН II и пептида-антигена; распознавание пептида-антигена; распознавание В-лимфоцитов и иммуноглобулинов.16. Т-ХЕЛПЕРЫ РАСПОЗНАЮТ АНТИГЕННЫЕ ПЕПТИДЫ В КОМПЛЕКСЕ С
17. АНТИГЕННЫЙ ПЕПТИД ПРЕЗЕНТИРУЕТСЯ CD 4 + КЛЕТКАМИ В КОМПЛЕКСЕ С
МНС I класса; МНС II класса; Т-клеточным рецептором; МНС I и II класса; В-клеточным рецептором.18. CD 3 ЭКСПРЕССИРУЕТСЯ НА МЕМБРАНЕ
Т-лимфоцитов; В-лимфоцитов; нейтрофилов; эозинофилов; макрофагов.19. МОЛЕКУЛЫ МНС I КЛАССА ЭКСПРЕССИРУЮТСЯ
только на мембране клеток печени; только на мембране В-лимфоцитов; на мембране всех клеток, содержащих ядро; только на мембране антигенпрезентирующих клеток; только на мембране лимфоидных клеток.Раздел 6.
Эффекторные реакции гуморального и клеточного типа.
1. В КОМПЛЕКСЕ С МОЛЕКУЛАМИ МНС I КЛАССА АНТИГЕН ИНДУЦИРУЕТ АКТИВАЦИЮ
В-лимфоцитов; эпителиальных клеток; макрофагов; CD 8- позитивных предшественников Т-киллеров; нейтрофилов2. К ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМ АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИМ КЛЕТКАМ НЕ ОТНОСЯТСЯ
моноциты; макрофаги; дендритные клетки; В-лимфоциты; Т-лимфоциты.3. IL-1 ПРОЯВЛЯЕТ БИОЛОГИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ КАК
эндогенный пироген; активатор Т-лимфоцитов; провоспалительный цитокин; индуктор синтеза других цитокинов; все перечисленное верно.4. КАКАЯ ИЗ НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННЫХ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ФУНКЦИЕЙ Т-ЛИМФОЦИТОВ
продукция цитокинов; непосредственное цитотоксическое действие; распознавание вирусных и бактериальных антигенов; индукция переключения синтеза Ig В-лимфоцитами; секреция Ig.5. Т-КЛЕТОЧНО-ОПОСРЕДОВАННЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К
образованию грануломы; инфильтрату на месте введения антигена; отторжению трансплантата; экземе на коже в области длительного контакта с антигеном; все перечисленное правильно.6. КЛЕТКИ, ПРОДУЦИРУЮЩИЕ АНТИТЕЛА
7. ВТОРИЧНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ ИММЕЕТ ПРЕИМУЩЕСТВО ПО СРАВНЕНИЮ С ПЕРВИЧНЫМ
более широкую специфичность; преобладание Ig М антител; продукция комплементсвязывающих антител; не нуждается в участии Т-хелперов; отличается высокой скоростью и силой.8. ЗАЩИТУ ПРОТИВ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ ПАРАЗИТОВ ОБЕСПЕЧИВАЮТ
Т-лимфоциты; Ig G; Ig М; комплемент; мембранатакующий комплекс.9. КАКОЕ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ УТВЕРЖДЕНИЙ СПРАВЕДЛИВО В ОТНОШЕНИИ Ig D
является пентамером; устойчив к действию протеолитических ферментов; существует в виде поверхностного рецептора на В-лимфоцитах; встречается с повышенной частотой при миеломах; содержится в большом количестве в грудном молоке.10. ОСНОВНЫЕ ЦИТОКИНЫ Th-1 ЛИМФОЦИТОВ
ИФН ?, ИФН ?, ИФН ?; ИФН ?, ИЛ-2, ИФН ?; ИФН ?, ИЛ-2, ИФН ?; ИФН ?, ИЛ-2, ФНО ?; ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10.11. ОСНОВНЫЕ ЦИТОКИНЫ Th-2 ЛИМФОЦИТОВ
ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10; ИФН ? ИФН ?, ИФН ?; ИЛ-4, ИФН ?, ФНО ?; ИЛ-4, ИЛ-5,ФНО ?; все перечисленное.12. АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ
СD8+Т-лимфоцитами; СD4+Т-лимфоцитами; В-лимфоцитами; макрофагами; нейтрофилами.13. Т-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ ЛИМФОЦИТОВ РАСПОЗНАЕТ АНТИГЕН В КОМПЛЕКСЕ С МОЛЕКУЛОЙ
МСН II класса; МСН I класса; цитокина ИЛ-1; гистамина; Ig M.14. В ГРАНУЛАХ ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ ЛИМФОЦИТОВ СОДЕРЖАТСЯ
гистамин гранзимы-сериновые протеазы и перфорин; серотонин; простагландины; лейкотриены.15. ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ ?-ИНТЕРФЕРОНА
16. МЕСТНЫЙ ИММУНИТЕТ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК СВЯЗАН:
с IgM с sIgA с IgG с тучными клетками с макрофагамиМодуль 2
Клиническая микробиология
Раздел 1.
Аллергия. Методы выявления ГЧНТ, ГЗТ.
1.МАКРОФАГИ В КАЧЕСТВЕ КЛЕТОК-ЭФФЕКТОРОВ УЧАСТВУЮТ В
реакциях анафилактического типа; реакциях иммунокомплексного типа; реакциях гиперчувствительности замедленного типа.2.ФОРМИРОВАНИЕ ГРАНУЛЕМ, КАК ПРАВИЛО, ПРОИСХОДИТ
при развитии острого воспаления; развитии хронического воспаления; наличии нагноения; врожденных дефектах гуморального иммунитета; при атопии.3. ЧИСЛЕННОСТЬ ЭОЗИНОФИЛОВ В КРОВИ СУЩЕСТВЕННО ПОВЫШАЕТСЯ
при бактериальных инфекциях; травмах внутренних органов; паразитарных инвазиях и аллергических реакциях; сердечной недостаточности; печеночной недостаточности.4. НАИБОЛЬШЕЙ РАЗРУШИТЕЛЬНОЙ СПОСОБНОСТЬЮ СРЕДИ КЛЕТОК, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИХ АНТИПАРАЗИТАРНЫЙ ИММУНИТЕТ, ОБЛАДАЮТ
Th2-лимфоциты; Th1-лимфоциты; тучные клетки базофилы; эозинофилы.5. КАКОЕ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ УТВЕРЖДЕНИЙ СПРАВЕДЛИВО В ОТНОШЕНИИ Ig Е
содержится в большом количестве в слюне; прочно связывается тучными клетками; не связывается макрофагами; активирует систему комплемента; не играет роли в противоглистном иммунитете.6. ЦИТОКИН, В НАИБОЛЬШЕЙ СТЕПЕНИ ВОВЛЕЧЕННЫЙ В ПЕРЕКЛЮЧЕНИЕ СИНТЕЗА ИММУНОГЛОБУЛИНОВ НА IgE
7. ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ КОЖНО-АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ПРОБ С НЕСКОЛЬКИМИ МИКРОБНЫМИ АНТИГЕНАМИ (ТУБЕРКУЛИНОМ, ДИФТЕРИЙНЫМ АНАТОКСИНОМ И ДР.) СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ О ДЕФЕКТНОСТИ
естественных киллеров; Т-лимфоцитов; В-лимфоцитов; фагоцитов; опсонинов.8. В РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА УЧАСТВУЮТ
Ig E; макрофаги, Ig E; Т - лимфоциты, макрофаги; Т - лимфоциты, Ig E; макрофаги, гистамин.9. В ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА УЧАСТВУЮТ
Ig E, Ig А; Ig E, гистамин; Ig А, макрофаги; Т - лимфоциты, гистамин; Ig А, Т - лимфоциты.10. ГЧНТ ОБУСЛОВЛЕНА
синбилизированными Т-лимфоцитами; продукцией ИЛ-2; аллерген - специфическими Ig E; цитотоксическими CD8 лимфоцитами; макрофагами.11. АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ ПРИ ФИКСАЦИИ ЛЕКАРСТВЕННОГО ПРЕПАРАТА НА МЕМБРАНЕ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ ОБУСЛОВЛЕНА
атопическим типом реакции; цитотоксическим типом реакции; иммунокомплексным типом; ГЗТ; все перечисленное верно.12. ТИП АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ПРИ КОНТАКТНОМ ДЕРМАТИТЕ
ГЧНТ; 2 цитотоксическим типом реакции; иммунокомплексным типом; ГЗТ; все перечисленное верно.13. ТИП АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ПРИ СЫВОРОТОЧНОЙ БОЛЕЗНИ
анафилактический тип; 2 цитотоксический тип реакции; иммунокомплексный тип; ГЗТ; наличие цитотоксических Т-лимфоцитов.14. ПРОВОКАЦИОННЫЕ ПРОБЫ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ АТОПИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ингаляционные; назальные; конъюнктивальные; все перечисленное верно.15. Т-ЗАВИСИМЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ
развитием кожной реакции через 24-48 ч.; пассивным переносом аллергии с помощью синбилизированных лимфоцитов; лимфомоноцитарной инфильтрацией; участием лимфоцитов Th-1 типа; все перечисленное верно.16. БОЛЕЗНИ, ОСНОВАННЫЕ НА ИММУННОКОМПЛЕКСНЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ
17. ПРИЗНАКИ ФЕНОМЕНА АРТЮСА
повреждение сосудистой стенки; разрыхление эндотелия и образования тромбов; нарушение местного кровообращения с очагами никроза; все перечисленное признаки.18. ПРИ ОЦЕНКЕ АТОПИЧЕСКОГО СТАТУСА БОЛЬНОГО ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ЗНАЧЕНИЯ НЕ ИМЕЕТ
повышенный уровень общего Ig E; повышенный уровень эозинофилов в периферической крови; семейный атопический анамнез; лейкоцитоз периферической крови; все перечисленное признаки.19. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Т-ЗАВИСИМЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ОСНОВАНА НА ФЕНОМЕНЕ
гистаминолиберации после воздействия специфического АГ; клеточной пролиферации после воздействия специфического АГ; продукции лимфокинов активированными лимфоцитами; выявление повышенного уровня специфического Ig E; все причисленное верно.20. КОЖНО-СКАРИФИКАЦИОННОЕ ТЕСТИРОВАНИЕ ПРИ АТОПИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОСНОВАНО НА ВЫЯВЛЕНИИ
сенсибилизированных Т-лимфоцитов в коже; IgG – содержащих иммунных комплексов в коже; IgЕ в коже; цитотоксических CD8+Т-лимфоциты в коже.21. РАЗВИТИЕ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ НЕМЕДЛЕННОГО ОБУСЛОВЛЕНО НАЛИЧИЕМ
сенсибилизированных Т-лимфоцитов; ИЛ-2; аллерген - специфических IgЕ; сывороточны IgА ; секреторным IgА.22. ПРИ ФИКСАЦИИ ЛЕКАРСТВЕННОГО ПРЕПАРАТА НА МЕМБРАНЕ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ ВЕДУЩИМ МЕХАНИЗМОМ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ
гиперчувствительность немедленного типа; цитотоксический тип реакций; иммунокомплексный тип; гиперчувствительность замедленного типа.22. В ОСНОВЕ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО КОНТАКТНОГО ДЕРМАТИТА ЛЕЖИТ
23. В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ СЫВОРОТОЧНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕЖИТ
гиперчувствительность немедленного типа; гиперчувствительность замедленного типа; иммунокомплексный тип аллергической реакции; наличие цитотоксических Т-лимфоцитов.24. ПРОВОКАЦИОННЫЕ ПРОБЫ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ АТОПИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ингаляционные; назальные; конъюнктивальные; все перечисленное верно.25. Т-ЗАВИСИМЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ
развитием кожной реакции через 24-48 ч.; пассивным переносом аллергии с помощью сенсибилизированных лимфоцитов; лимфомоноцитарной инфильтрацией; участием лимфоцитов Th-1 типа; все перечисленное верно.26. БОЛЕЗНИ, ОСНОВАННЫЕ НА ИММУННОКОМПЛЕКСНЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ
сывороточная болезнь; атопический дерматит; болезнь Верльгофа; поллинозы; отек Квинке.27. ПРИЗНАКИ ФЕНОМЕНА АРТЮСА
повреждение сосудистой стенки; разрыхление эндотелия и образование тромбов; нарушение местного кровообращения с очагами некроза; все перечисленные признаки.28. ПРИ ОЦЕНКЕ АТОПИЧЕСКОГО СТАТУСА БОЛЬНОГО ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ЗНАЧЕНИЯ НЕ ИМЕЕТ
повышенный уровень общего Ig E; повышенный уровень эозинофилов в периферической крови; семейный атопический анамнез; лейкоцитоз периферической крови; все перечисленное признаки.29. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Т-ЗАВИСИМЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ОСНОВАНО НА ФЕНОМЕНЕ
гистаминолиберации после воздействия специфического АГ; клеточной пролиферации после воздействия специфического АГ; продукции лимфокинов активированными лимфоцитами; выявления повышенного уровня специфического Ig E; все причисленное верноРаздел 2.
Иммунологическая толерантность и аутоиммунные заболевания
1. МЕХАНИЗМЫ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАТНОСТИ
влияние регуляторных клеток; антигенспецифическая делеция лимфоцитов; иммунологическая девиация; анергия; все перечисленное.2. ИЗБЫТОЧНАЯ ПРОДУКЦИЯ МАКРОФАГАМИ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ ПАТОГЕНЕЗА
септического шока; аутоиммунных заболеваний; респираторного дистресс - синдрома; хронических воспалительных процессов с исходом в фиброз; всех перечисленных патологий.3. КЛЕТКИ, ЭКСПРЕССИРУЮЩИЕ МНС I В СОЧЕТАНИИ С АНТИГЕННЫМ ПЕПТИДОМ, СТАНОВЯТСЯ МИШЕНЯМИ СПЕЦИФИЧЕСКИХ
В-клеток; цитотоксических Т-клеток; Th 1; Th 2; дендритных клеток.4. ХАРАКТЕРИСТИКА ПОЛОЖИТЕЛЬНОЙ СЕЛЕКЦИИ Т-ЛИМФОЦИТОВ
происходит в тимусе; происходит в тимусе и TCR (Т-клеточный рецептор) имеет сродство МСН; происходит в тимусе, TCR имеет сродство МСН и повышается экспрессия антиапоптотического фактора Bcl-2; происходит в тимусе, TCR имеет сродство МСН, повышается экспрессия антиапоптотического фактора Bcl-2 и происходит продвижение по клеточному циклу; все перечисленное.5. ХАРАКТЕРИСТИКА ПОЛОЖИТЕЛЬНОЙ СЕЛЕКЦИИ ТИМОЦИТОВ
происходит в тимусе; положительной селекции подвергаются тимоциты фенотипа CD4+CD8+; если TCR имеет сродство к молекулам МНС, тимоцит выживает; поддерживающий сигнал для тимоцита – повышение экспрессии антиапоптотического фактора Bcl-2; все перечисленное.6. ХАРАКТЕРИСТИКА ОТРИЦАТЕЛЬНОЙ СЕЛЕКЦИИ
7. АКТИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АУТОТОЛЕРАНТНОСТИ
делеция клонов; редактирование рецепторных генов; анергия периферическая; контроль регуляторных Т-клеток; верно все перечисленное.8. ПАССИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АУТОТОЛЕРАНТНОСТИ
игнорирование аутоантигенов иммунной системой; элиминация аутоспецифичных клонов; индукция анергии аутоспецифичных клонов; индукция анергии; верно все перечисленное.9. ИММУНОПРИВИЛЕГИРОВАННЫЕ ОРГАНЫ
внутренние камеры глаза; головной мозг; семенники, яичники; волосяные фолликулы; беременная матка; все перечисленное.10. КАКИЕ КЛЕТКИ СОЗРЕВАЮТ В ТИМУСЕ
Т-лимфоциты; В-лимфоциты; макрофаги; нейтрофилы; NK-клетки.11. НАЗОВИТЕ ГОРМОНЫ КОСТНОГО МОЗГА
тиреоидный гормон; тимозин; АКТГ; тимопоэтин; миелопептид.12.ОСНОВНЫЕ ЦИТОКИНЫ, ПРОДУЦИРУЕМЫЕ Т-РЕГУЛЯТОРНЫМИ КЛЕТКАМИ
ИЛ-1, ИЛ-10; ИЛ-10, ТФР ?; ИЛ-10, ИЛ-9; ИЛ-4, ИЛ-5; ИЛ-5, ИЛ-6.13. ГДЕ ПРОИСХОДИТ АНТИГЕННЕЗАВИСИМАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА В-ЛИМФОЦИТОВ
в костном мозге; в селезенке; в лимфатических узлах; в тимусе; в печени.14. ГИБЕЛЬ КАКИХ ЛИМФОЦИТОВ ПРОИСХОДИТ В ТИМУСЕ
Т-лимфоцитов, направленных против собственных антигенов; Т-лимфоцитов предшественников; пре-Т-лимфоцитов; В-лимфоцитов; естественных киллеров.Раздел 3.
ВИЧ - инфекция. Иммунодефициты. Иммунный статус. Иммунотропные препараты.
1. СЛЕДУЮЩИЕ ФАКТОРЫ НЕОБХОДИМЫ ДЛЯ УСПЕШНОГО ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО КИЛЛИНГА БАКТЕРИЙ
продукции супероксид аниона; активация гексозомнофосфатного шунта; повышенного потребления кислорода; генерация перекиси водорода; все перечисленное.2. ДЕСТРУКЦИЮ ТКАНЕЙ ВЫЗЫВАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ПРОДУКТЫ НЕЙТРОФИЛОВ
токсические метаболиты кислорода; ферменты гранул; продукты метаболизма арахидоновой кислоты; гипохлорная кислота и ее метаболиты; все перечисленное.3. ВЫХОД МОНОЦИТОВ ИЗ СОСУДОВ В ТКАНИ
является стадией жизненного цикла мононуклеарных фагоцитов; усиливается при воспалении; зависит от экспрессии адгезионных молекул; верно все выше сказанное.4. К КИСЛОРОДЗАВИСИМЫМ БАКТЕРИОЦИДНЫМ ПРОДУКТАМ МАКРОФАГОВ ОТНОСЯТСЯ
O-2; 2.H2O2; NO; все перечисленные.5. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ДЕФЕКТЫ МАКРОФАГОВ ЯВЛЯЮТСЯ РЕЗУЛЬТАТАМИ ПЕРЕНЕСЕННЫХ ИНФЕКЦИЙ, ВЫЗВАННЫХ
бактериями; вирусами; простейшими; всеми перечисленными.6. КЛЕТОЧНО-ОПОСРЕДОВАННЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ
усиливается при отсутствии комплемента; угнетается глюкокортикоидами; усиливается при отсутствии Т-клеток; угнетается антигистаминными препаратами; усиливается при отсутствие макрофагов.7. КОЖНАЯ РЕАКЦИЯ ГЗТ НА ВНУТРИКОЖНОЕ ВВЕДЕНИЕ АНТИГЕНА МОЖЕТ БЫТЬ ПОДАВЛЕНА
высокими дозами ионизирующего облучения; применением антигистаминных препаратов; введением иммуноглобулина; удалением селезенки; снижением содержания комплемента в крови.8. КАКОЕ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ УТВЕРЖДЕНИЙ НЕ ОТНОСИТСЯ К Ig G
появляется в начале иммунного ответа; нейтрализует бактериальные токсины; связывает комплемент; проходит через плаценту; опсонизирует бактерии.9. КАКОЕ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ УТВЕРЖДЕНИЙ СПРАВЕДЛИВО В ОТНОШЕНИИ Ig А В СОСТАВЕ СЕКРЕТОВ СЛИЗИСТЫХ
не содержит J-цепи; не содержит секреторного комплемента; является димером; неспособен связываться с гранулоцитами; активирует систему комплемента по классическому пути.10. CD8 ЯВЛЯЕТСЯ МАРКЕРОМ
В-лимфоцитов; Т-хелперов; цитотоксических Т-лимфоцитов; активированных макрофагов; гранулоцитарных прешественников.11. КАКОЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ УТВЕРЖДЕНИЙ СПРАВЕДЛИВО В ОТНОШЕНИИ ИММУННОГО ОТВЕТА
ингибируется при стрессе; стимулируется кортикостероидами; угнетается эстрогенами; стимулируется андрогенами; ингибируется гормоном роста.12. ЕСЛИ ИММУНОДЕФИЦИТ ПРОЯВЛЯЕТСЯ ПОВЫШЕННОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ К ВИРУСНЫМ ИНФЕКЦИЯМ И МИКОЗАМ, СЛЕДУЕТ ИСКАТЬ ДЕФЕКТ
В-лимфоцитов; Т-лимфоцитов; фагоцитов; системы комплемента; продукции Ig.13. КАКОЕ ИЗ НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ВОЗДЕЙСТВИЙ НА ОРГАНИЗМ НЕ ПРИВЕДЕТ К РАЗВИТИЮ ВТОРИЧНОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
вирусная инфекция; лимфопролиферативное заболевание; лечение цитостатиками; диета с низким содержанием жиров; диета с низким содержанием белка.14. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
диагностикумы; аллергены; анатоксины, живые и инактивированные вакцины; монорецепторные сыворотки; иммунные диагностические сыворотки.15. ВИРУС ВИЧ ОТНОСИТСЯ К:
герпесвирусам; аденовирусам; пикорновирусам; ретровирусам; поксвирусы.16. НАИБОЛЬШИЙ ТРОПИЗМ ВИЧ ИМЕЕТ К ЛИМФОЦИТАМ КЛАССА:
CD19; CD4; CD8; CD45; Т-супрессорным клеткам.17. ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
половой; половой и парэнтеральный; половой, парэнтеральный и трансплацентарный ; половой, парэнтеральный, трансплацентарный и трансмиссивный; половой, парэнтеральный, трансплацентарный, трансмиссивный и энтеральный.18. КАКИМ СОВРЕМЕННЫМИ МЕТОДОМ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ КОЛИЧЕСТВО Т- И В-ЛИМФОЦИТОВ
Е-РОК; ЕАС-РОК; НСТ-тест; М-РОК; методом проточной цитофлюориметрии.19. СТЕПЕНЬ АКТИВАЦИИ КИСЛОРОДОЗАВИСИМОГО МЕТАБОЛИЗМА ОТРАЖАЕТ
фагоциторный показатель; НСТ-тест; РИФ; реакция Манчини; реакция агглютинации.20. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЕМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ИММУННОГО ОТВЕТА ЯВЛЯЕТСЯ
инфекционный синдром; аллергический синдром; аутоиммунный синдром; пролиферативный синдром.21. В ЛЕЧЕНИИ ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ НЕ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ
иммуноглобулины для внутривенного введения; трансплантация костного мозга; генноинженерная терапия; иммуномодуляторы.22. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ ОБОСНОВАННОЙ ТЕРАПИЕЙ ПРИ В-КЛЕТОЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТАХ ЯВЛЯЕТСЯ
трансплантация тимуса; введение тимических гормонов; введение иммуноглобулинов; введение антибиотиков