а) каким заболеванием страдает данный больной?
б) укажите осложнение данного заболевания.
Рекомендуемая литература
, Пропедевтика внутренних болезней, 2002, С. 423–431.2. , Мазурин детских болезней. — СПб, 2009.- С. 362-371.
3. Мухин внутренних болезней: учебник. – 2-е изд., доп. и перераб. - М.: «ГЭОТАР - Медиа», 2007. С. 310-315.
4. Пропедевтика и частная патология внутренних болезней: учебное пособие для курсантов и студентов.-2-е изд., переработанное доп. /Л. Л Бобров, , ; под ред. , . – СПб.: СпецЛит, 2010. С. 308-314.
Занятие 18
Тема занятия
Симптоматология бронхиальной астмы. Астматический статус: клиника, диагностика, неотложная помощь. Особенности течения бронхиальной астмы у детей. Гидроторакс, пневмоторакс. Симптоматология плевритов (сухого и экссудативного). Значение рентгенологического исследования для диагностики данных заболеваний. Понятие о недостаточности функции внешнего дыхания. Спирография, техника регистрации.
Мотивационная характеристика темы
Бронхиальная астма (БА) является широко распространенным заболеванием органов дыхания, изучение ее симптомов имеет важное значение для диагностики данного заболевания.
Цель занятия
Изучить симптоматологию БА, научить студентов правильно проводить расспрос, обследование больных БА, правильно оценивать результаты дополнительных методов исследования.
Студент должен знать:
1. Определение, этиологию и патогенез БА.
2. Классификацию (виды) БА.
3. Клиническую картину приступа БА.
4. Методы дополнительной диагностики БА, оценку их результатов.
5. Осложнения БА.
6. Неотложную помощь при приступе БА.
Студент должен уметь:
1. Правильно провести расспрос больного БА, детализируя жалобы и выявляя возможные аллергены, как этиологические факторы этого заболевания.
2. Правильно провести осмотр больного БА. Оценить положение больного, цвет кожных покровов, форму грудной клетки, частоту дыхания, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.
3. Провести перкуссию легких у больных БА.
4. Провести аускультацию легких у больных БА.
5. Правильно интерпретировать данные дополнительных методов исследования (анализ крови, анализ мокроты, спирография, бронхоскопия).
6. Уметь оказать неотложную помощь при приступе БА.
Контроль исходного уровня знаний
1. Этиологическими факторами бронхиальной астмы являются все, кроме:
а) неинфекционных аллергенов; б) инфекционных агентов; в) травм грудной клетки; г) механических, химических, физических и метеорологических факторов.
2. В развитии бронхиальной астмы играют роль следующие факторы, кроме:
а) пищевого отравления; б) нервно – психического воздействия; в) наследственности;
г) переохлаждения.
3. В патогенезе бронхиальной астмы выделяют следующие стадии, кроме:
а) иммунологической; б) патохимической; в) патофизиологической; г) уплотнения легочной ткани.
4. Осложнениями бронхиальной астмы являются все нижеперечисленные, кроме:
а) эмфиземы легких; б) хронической дыхательной недостаточности; в) экссудативного плеврита; г) хронического легочного сердца.
5. Для купирования приступа бронхиальной астмы применяются следующие доврачебные методы, кроме:
а) горячих ручных и ножных ванн; б) кровопускания; в) оксигенотерапии; г) использования карманного ингалятора.
6. Для купирования приступа бронхиальной астмы применяются следующие медикаменты, кроме:
а) эуфиллина; б) фуросемида; в) преднизолона; г) гидрокарбоната натрия.
Ориентировочная основа действия
Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитии которого принимают участие многие клетки, включая тучные клетки и эозинофилы.
Различают экзогенную БА (атопическую, аллергическую) и эндогенную (инфекционно – зависимую).
В этиологии БА играют роль следующие факторы: неинфекционные аллергены (пример: пыльцевые, пищевые, пылевые, лекарственные и др.), инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы), механические и химические факторы (табачный дым, пары кислот, щелочей и др.), физические и метеорологические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления), нервно – психические воздействия. Определенную роль играет наследственность.
В патогенезе БА выделяют 3 стадии: иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую. Основным клиническим признаком БА является приступ удушья. Этот приступ сопровождается дыханием с затрудненным выдохом, дистанционными сухими хрипами, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Лицо у больного во время приступа удушья – одутловатое, бледное с синюшным оттенком. Больной принимает вынужденное положение (сидит, опираясь руками о край кровати, стула или колени). По окончании приступа удушья, как правило, отмечается кашель с трудно-отделяемой стекловидной мокротой.
При перкуссии: над легкими – коробочный звук (за счет развития эмфиземы легких); при аускультации: дыхание везикулярное ослабленное, с удлиненным выдохом, масса свистящих и жужжащих сухих хрипов. Тоны сердца ритмичные, приглушенные, акцент II тона над легочной артерией, тахикардия.
БА осложняется развитием эмфиземы легких, хронического легочного сердца.
В анализе крови: эозинофилия, лимфоцитоз.
В анализе мокроты: кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, эозинофилы.
При исследовании функции внешнего дыхания: уменьшение ОФВ1, индекса Тиффно, МОС50,75 .
При рентгеноскопии органов грудной клетки – повышенная прозрачность легочной ткани.
На ЭКГ при развитии хронического легочного сердца появляются признаки гипертрофии миокарда правого желудочка.
При бронхоскопии выявляются признаки эндобронхита различной интенсивности воспаления (I – III), слизистые или слизисто-гнойные пробки, обтурирующие просвет бронхов.
Неотложная помощь при приступе БА заключается в использовании карманных ингаляторов (бронходилататоров короткого действия: сальбутамол, астмопент и др.) Применяются горячие ручные и ножные ванны, оксигенотерапия (увлажненным кислородом), внутривенно вводится эуфиллин 2,4% -10,0 – 20,0 мл и кортикостероиды (преднизолон 60-90 мг), внутрь даются отхаркивающие вещества и мокротолитики. Для борьбы с ацидозом внутривенно капельно вводится 0,4% раствор гидрокарбоната натрия (под контролем КЩС). Даётся закись азота. При астматическом статусе суточная доза кортикостероидов увеличивается до 2 г.
Контроль результатов усвоения
1. Для приступа удушья при бронхиальной астме характерны следующие жалобы, кроме:
а) затруднения выдоха; б) дистанционных хрипов; в) приступообразного кашля; г) затруднения вдоха.
2. Для приступа удушья при бронхиальной астме характерны следующие данные объективного осмотра, кроме:
а) цианоза теплого; б) вынужденного положения (больной сидит, опираясь руками о край кровати, стула или колени); в) вынужденного положения (больной лежит в кровати с приподнятым головным концом); г) участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания и экспираторной одышки.
3. Для приступа удушья при бронхиальной астме характерны следующие данные перкуссии, кроме:
а) коробочного перкуторного звука; б) опущения нижних границ легких и уменьшения активной подвижности нижнего легочного края; в) притупленно–тимпанического звука над легкими; г) увеличения высоты стояния верхушек легких.
4. Для приступа бронхиальной астмы характерны следующие аускультативные симптомы, кроме:
а) патологического бронхиального дыхания; б) везикулярного дыхания с удлиненным выдохом; в) сухих свистящих хрипов; г) сухих жужжащих хрипов.
5. Для больных бронхиальной астмой характерны следующие виды мокроты:
а) ржавая, трудно-отделяемая; б) стекловидная, трудно-отделяемая; в) пенистая, легко - отделяемая; г) в виде «малинового желе».
6. Характерным признаком в клиническом анализе крови при бронхиальной астме является:
а) анемия; б) эозинофилия; в) замедление СОЭ; г) лимфоцитопения.
7. В анализе мокроты у больных БА определяют следующие признаки, кроме:
а) эозинофилов; б) эритроцитов; в) спиралей Куршмана; г) кристаллов Шарко – Лейдена.
8. При исследовании функции внешнего дыхания у больных БА определяют следующие признаки, кроме:
а) уменьшения ОФВ1; б) снижения индекса Тиффно; в) урежения частоты дыхания; г) снижения МОС50,75 .
9. Рентгенологическими признаками БА являются:
а) очаговые тени в легких; б) повышение прозрачности легочной ткани; в) наличие жидкости в плевральной полости; г) понижение прозрачности легочной ткани.
10. Задача. В течение 7 лет страдает хроническим бронхитом. В течение последних 4-х лет у больного в ответ на запах масляной краски и одеколона появляются приступы удушья. Во время приступа удушья больной вынужден сидеть, опираясь руками о край кровати. При этом наблюдается одышка с затруднением выдоха, одутловатость лица с синюшным оттенком. При перкуссии над легкими – коробочный звук. Нижние границы легких опущены на одно ребро. При аускультации легких: дыхание везикулярное с удлиненным выдохом, масса рассеянных свистящих хрипов. В анализе крови: эозинофилы – 7%, лимфоциты – 45%. В анализе мокроты: спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, характер мокроты – стекловидный. При исследовании функции внешнего дыхания: ОФВ1 – 50%, проба Тиффно: -45%, МОС50 – 31%. При рентгеноскопии органов грудной клетки – повышенная прозрачность легочной ткани. При бронхоскопии – диффузный эндобронхит, ИВ II степени. Ответить на вопрос:
О каком заболевании и его осложнениях следует думать?
Рекомендуемая литература
, Пропедевтика внутренних болезней, 2002, С. 441-451.2. , Мазурин детских болезней. — СПб, 2009.- С. 372-382.
3. Мухин внутренних болезней: учебник. – 2-е изд., доп. и перераб. - М.: «ГЭОТАР - Медиа», 2007. С. 316-321.
4. Пропедевтика и частная патология внутренних болезней: учебное пособие для курсантов и студентов.-2-е изд., переработанное доп. /Л. Л Бобров, , ; под ред. , . – СПб.: СпецЛит, 2010. С. 308-314.
Занятие 19
Тема занятия
Симптоматология митральных пороков, их диагностика. Понятие о ревматизме, клинические проявления, лабораторная диагностика. Симптоматология митральных пороков сердца: стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, недостаточности митрального клапана. Недостаточность трехстворчатого клапана. Понятие о врожденных пороках сердца, принципы диагностики врожденных дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородки. Изменение ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ и их значение для диагностики пороков сердца
Мотивационная характеристика темы
Методы обследования больных, разбираемые в данной теме важны для диагностики наиболее часто встречающихся заболеваний сердца, в тоже время просты и доступны и являются обязательными практическими навыками для врача любой специальности.
Цель занятия
Изучить причины, механизмы развития, морфологические признаки, клинические симптомы ревматизма. Изучить механизм развития нарушений гемодинамики и механизмы компенсации при недостаточности митрального клапана, стенозе митрального отверстия и их сочетании, самостоятельно выявлять клинические признаки симптомы и синдромы этих заболеваний.
Студент должен знать:
1. Ревматизм - определение понятия.
2. Основные клинические проявления ревматизма.
3. Митральный порок сердца – определение понятия, разновидности, причины.
4. Недостаточность митрального клапана. Понятие об органической и функциональной недостаточности митрального клапана, причины, особенности гемодинамики. Клинические симптомы, их патогенез.
5. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Понятие об органическом и функциональном стенозе. Причины, особенности гемодинамики, механизмы компенсации и декомпенсации. Клинические симптомы, их патогенез.
6. Сочетание митральной недостаточности и митрального стеноза, особенности гемодинамики.
7. Значение дополнительных методов диагностики – лабораторных, инструментальных (ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенологических).
Студент должен уметь:
1. Провести расспрос, сбор жалоб, анамнеза болезни и жизни больных с митральными пороками сердца.
2. Провести осмотр, пальпацию, перкуссию и аускультацию сердца. Выявить при этом типичные признаки ревматического митрального порока.
3. Оценить данные дополнительных методов исследования, их значение в диагностики митральных пороков.
4. Оформить протокол исследования больного, доложить результаты.
Контроль исходного уровня знаний
1. Возбудителем ревматизма является:
а) стрептококк; б) стафилококк; в) пневмококк; г) клебсиелла.
2. Клиническими проявлениями ревматизма являются все перечисленные, кроме:
а) кольцевидной эритемы; б) кардита; в) деформации суставов; г) хореи.
3. Наиболее часто при ревматизме поражается:
а) аортальный клапан; б) трикуспидальный клапан; в) митральный клапан; г) клапан легочной артерии.
4. При осмотре больного с митральным пороком можно выявить:
а) отеки на лице; б) бледность кожных покровов; в) facies mitralis; г) желтуху.
5. При пальпации области сердца больного с митральным стенозом определяется:
а) куполообразный верхушечный толчок; б) толчок правого желудочка; в) отрицательный верхушечный толчок; г) сердечный толчок.
6. Диастолическое дрожание в области верхушечного толчка характерно для:
а) митральной недостаточности; б) аортальной недостаточности; в) митрального стеноза; г) стеноза правого атриовентрикулярного клапана.
7. Границы сердца при митральном стенозе смещены:
а) влево и вверх; б) вверх и вправо; в) вправо; г) влево.
8. Назовите наиболее информативный метод диагностики митральных пороков сердца:
а) ЭКГ; б) ФКГ; в) ЭхоКГ; г) рентгенография сердца.
Ориентировочная основа действий
Ревматизм – заболевание, характеризующееся поражением соединительной ткани, с преимущественным вовлечением суставов и сердца, относится к коллагенозам. Инфекционно-аллергической природы (β-гемолитический стрептококк группы А).
Митральный стеноз – stenosis ostii venost sinistri. Гемодинамика – затруднение тока крови из левого предсердия (ЛП) в левый желудочек (ЛЖ), через суженое митральное отверстие (S<4см) приводит к гипертрофии и дилятации ЛП и гипотрофии ЛЖ. При повышении давления в легочных венах (пассивная легочная гипертензия) происходит рефлекторный спазм артериол (рефлекс Китаева – активная легочная гипертензия) и повышение давления в легочном стволе, развивается гипертрофия и дилятация правого желудочка.
Митральная недостаточность – incuficiencia valvule mitrale. Гемодинамика – регургитация крови из ЛЖ в ЛП во время диастолы приводит к гипертрофии и дилятации ЛП. Увеличенный объем крови, поступающий в ЛЖ во время диастолы, приводит к гипертрофии и дилятации ЛЖ. Гипертрофия и дилятация правого желудочка развивается аналогично этому при митральном стенозе.
К основным жалобам данных больных относятся – одышка, удушье, кашель, кровохарканье (повышение давления в малом круге кровообращения), отеки на ногах, тяжесть в правом подреберье (застой в большом круге кровообращения), сердцебиение, перебои в работе сердца (мерцательная аритмия).
При осмотре выявляются следующие признаки: моложавость (митральный нанизм), акроцианоз, цианотический румянец (facies mitralis); при застое в большом круге кровообращения - отеки на ногах, увеличение живота, набухание вен шеи, положительный симптом Плеша. Осмотр области сердца и сосудов: сердечный горб (если порок развивается с детства), эпигастральная пульсация (дилятация правого желудочка).
При пальпации области сердца у больных с митральной недостаточностью выявляется разлитой верхушечный толчок, сердечный толчок, толчок правого желудочка; у больных со стенозом митрального отверстия – верхушечный толчок ослаблен, диастолическое дрожание в Ш межреберье у левого края грудины, сердечный толчок, толчок правого желудочка, пульс – различный (на левой руке слабее за счет сдавления левой подключичной артерии дилятированным левым предсердием).
Перкуторно при митральном стенозе – правая граница сердца смещена вправо (гипертрофия и дилятация правого желудочка), верхняя граница – вверх (гипертрофия и дилятация левого предсердия). Митральная конфигурация (талия сглажена за счет дилятации ЛП); у больных с митральной недостаточностью границы сердца смещены во все стороны.
При аускультации у больных с митральным стенозом на верхушке сердца выслушивается ритм перепела: хлопающий I тон, П тон, щелчок открытия митрального клапана (opening snap), нарастающий диастолический шум, на легочной артерии акцент П тона (повышение давления в малом круге кровообращения), может выслушиваться мерцательная аритмия. При недостаточности митрального клапана – I тон ослаблен (отсутствие периода замкнутых клапанов), грубый, убывающий систолический шум, проводится в подмышечную область, на легочной артерии акцент П тона.
Оценка данных дополнительных методов исследования. ЭКГ – гипертрофия левого предсердия (Р-mitrale) и правого желудочка, при митральной недостаточности и левого желудочка. ФКГ: при митральном стенозе – на верхушке амплитуда I тона увеличена, через 0,04-0,06 сек после П тона регистрируется щелчок открытия митрального клапана и диастолический шум, на легочной артерии увеличена амплитуда П тона; при митральной недостаточности – амплитуда I тона на верхушке снижена, убывающий систолический шум, увеличение амплитуды П тона на легочной артерии. Рентгенологически – митральная конфигурация сердца. ЭхоКГ: при митральном стенозе – движение створок митрального клапана однонаправленное, гипертрофия левого предсердия и правого желудочка; при митральной недостаточности – регургитация на митральном клапане.
Контроль результатов усвоения
1. При митральном стенозе I тон:
а) ослаблен; б) хлопающий; в) не изменен; г) усилен.
2. При митральных пороках П тон на легочной артерии:
а) не выслушивается; б) не изменен; в) акцент П тона; г) ослабление.
3. Аускультативно при митральном стенозе выявляются все признаки, кроме:
а) хлопающего I тона; б) ослабления П тона на легочной артерии; в) щелчка открытия митрального клапана; г) «ритма перепела».
4. Форма шума при митральной недостаточности:
а) убывающий; б) ромбовидный; в) веретенообразный; г) лентовидный.
5. Диастолический шум при митральном стенозе проводится:
а) на сосуды шеи; б) в левую аксиллярную область; в) в т. Боткина; г) не проводится.
6. Механизм диастолического шума при митральном стенозе:
а) обратный заброс крови из левого желудочка в левое предсердие; б) прохождение тока крови во время диастолы через суженое митральное отверстие; в) отсутствие периода замкнутых клапанов; г) завихрение тока крови в сосудах.
7. Какой из следующих признаков не характерен для митрального стеноза?
а) систолический шум на верхушке; б) диастолический шум на верхушке; в) усиление I тона на верхушке; г) щелчок открытия митрального клапана.
8. Задача. 20 лет, жалуется на одышку при подъеме на лестницу и кровохарканье. Объективно - цианотический румянец. В легких выслушивается влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах. Пальпаторно - в области абсолютной тупости определяется диастолическое дрожание. Границы сердца расширены во все стороны. При аускультации сердца – мерцательная аритмия, тахиситолическая форма, I тон хлопающий, акцент П тона на легочной артерии, на верхушке диастолический шум. Ответить на вопросы:
а) О каком поражении сердца можно думать?
Рекомендуемая литература
1. , Пропедевтика внутренних болезней, 2002,С. 453-460.
2. , Мазурин детских болезней. — СПб, 2009.- С.435-445.
3. Мухин внутренних болезней: учебник. – 2-е изд., доп. и перераб. - М.: «ГЭОТАР - Медиа», 2007. С. 322-329.
4. Пропедевтика и частная патология внутренних болезней: учебное пособие для курсантов и студентов.-2-е изд., переработанное доп. /Л. Л Бобров, , ; под ред. , . – СПб.: СпецЛит, 2010. С. 316-324.
Занятие 20
Тема занятия
Свойства пульса. Симптоматология аортальных пороков сердца: изменения гемодинамики, основные симптомы и механизмы их развития. Принципы диагностики врожденного стеноза устья аорты. Методы инструментальной диагностики стеноза устья аорты и недостаточности аортальных клапанов: ФКГ, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография сердца.
Мотивационная характеристика темы
Методы обследования больных, разбираемые в данной теме важны для диагностики наиболее часто встречающихся заболеваний сердца, в тоже время просты и доступны и являются обязательными практическими навыками для врача любой специальности.
Цель занятия
Изучить причины, гемодинамику, этапы компенсации, декомпенсации и клинические симптомы аортальных пороков сердца.
Студент должен знать:
1. Пороки сердца – определение понятия.
2. Аортальный порок сердца - определение понятия, разновидности, причины развития.
3. Недостаточность аортальных клапанов. Этиология патогенез. Особенности гемодинамики, механизмы компенсации и декомпенсации. Клинические симптомы, их патогенез.
4. Стеноз устья аорты. Причины, особенности гемодинамики. Механизмы компенсации и декомпенсации. Клинические симптомы, их патогенез.
5. Сочетание аортальной недостаточности и аортального стеноза.
6. Значение дополнительных методов исследования – ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенологических.
7. Свойства пульса по латыни.
Студент должен уметь:
1. Провести расспрос – сбор жалоб, анамнеза болезни и жизни больных с аортальными пороками сердца.
2. Провести осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию сердца в ходе исследования больного, выявляя типичные признаки аортальных пороков.
3. Самостоятельно выявить клинические признаки, симптомы и синдромы этих заболеваний, диагностировать синдром аортального стеноза, аортальной недостаточности, их сочетание.
4. Правильно оценить данные дополнительных методов исследования, уметь их интерпретировать.
5. Самостоятельно оценить свойства пульса, дать выявленным изменениям объяснение.
6. Оформить протокол исследования больного, доложить результаты исследования.
Контроль исходного уровня знаний
1. При осмотре больного с недостаточностью клапанов аорты можно выявить:
а) отрицательный верхушечный толчок; б) эпигастральную пульсацию; в) «пляску каротид»; г) телеангиоэктазии.
2. Для больных с поражением аортальных клапанов характерны все перечисленные жалобы, кроме:
а) приступов стенокардии; б) головокружения; в) одышки; г) кровохарканья.
3. При пальпации сердца у больного с аортальным стенозом определяется:
а) сердечный толчок; б) диастолическое дрожание на верхушке сердца; в) систолическое дрожание во П межреберье у правого края грудины; г) толчок правого желудочка.
4. При осмотре у больных с недостаточностью клапанов аорты выявляются следующие признаки, кроме:
а) капиллярного пульса Квинке; б) «пляски каротид»; в) симптома Мюссе; г) facies mitralis.
5. Для больных с аортальными пороками характерен верхушечный толчок:
а) ослабленный; б) отрицательный; в) куполообразный; г) ограниченный.
6. Границы сердца у больных с аортальными пороками смещены:
а) вправо и вверх; б) влево; в) вправо; г) во все стороны.
7. Наиболее частыми причинами развития аортальных пороков являются все перечисленные, кроме:
а) ревматизма; б) инфекционного эндокардита; в) атеросклероза; г) хронического бронхита.
Ориентировочная основа действий
Наиболее частыми причинами развития аортальных пороков сердца являются: ревматизм, инфекционный эндокардит, сифилис, атеросклероз.
Изменения гемодинамики при недостаточности аортального клапана состоят в следующем - во время диастолы створки аортального клапана смыкаются не полностью, кровь в левый желудочек поступает не только из левого предсердия, но и из аорты. Обратный ток крови из аорты в левый желудочек приводит к его переполнению и гипертрофии, а в дальнейшем и дилятации. Изменения гемодинамики при стенозе устья аорты – во время систолы левого желудочка кровь с трудом проходит через суженое отверстие аортального клапана. Левый желудочек опорожняется не полностью, что приводит к его гипертрофии и дилятации.
Основными жалобами больных с аортальными пороками сердца являются: головокружение (при перемене положения тела), склонность к обморокам (резкие колебания АД в аорте), боли за грудиной по типу стенокардитических (гипертрофия ЛЖ). В дальнейшем при снижении сократительной способности левого желудочка появляются жалобы на одышку при физической нагрузке, приступы сердечной астмы (повышение давления в малом круге кровообращения).
При сборе анамнеза уточняют наличие в прошлом клинических проявлений ревматизма, сифилиса.
При осмотре больных с аортальными пороками сердца возможно выявление: акроцианоза, бледности кожных покровов (малый выброс крови в аорту), синхронного с пульсацией сонных артерий покачивания головы (симптом МЮССЕ), пульсации височных, плечевых артерий, положительного капиллярного пульса Квинке, пульсации пятна на лбу и т. д.
Распознавание симптомов аортальных пороков, выявляемых при физикальном исследовании. При пальпации сердца выявляется разлитой усиленный верхушечный толчок (куполообразный), который смещен вниз и влево. При аортальном стенозе во П межреберье у правого края грудины определяется систолическое дрожание. Перкуторно – границы относительной тупости сердца смещены влево. Аускультативно при аортальной недостаточности: I тон на верхушке ослаблен за счет относительной недостаточности митрального клапана. П тон на аорте ослаблен, над аортой диастолический шум, проводится в точку Боткина, убывающий. На верхушке может выслушиваться диастолический шум Флинта, возникающий из-за обратного тока крови из аорты в левый желудочек во время диастолы, при этом приподнимаются створки митрального клапана (функциональный стеноз митрального клапана). На бедренной артерии в результате обратного тока крови в диастолу выслушивается двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова-Дюрозье, последний выслушивается при надавливании фонендоскопом на бедренную артерию. При аортальном стенозе: на верхушке I тон ослаблен, выслушивается систолический шум (дилятация ЛЖ). Над аортой П тон ослаблен, грубый систолический шум, возрастающе-убывающий, проводится на сонную артерию.
Оценка данных дополнительных методов исследования. ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка. ФКГ: аортальная недостаточность – над аортой амплитуда П тона снижена, после П тона убывающий диастолический шум; на верхушке амплитуда тона снижена, систолический убывающий шум. Аортальный стеноз – во П межреберье у правого края грудины амплитуда П тона снижена, ромбовидный систолический шум. Рентгенологически: смещение левой границы относительной тупости сердца влево, аортальная конфигурация сердца (подчеркнута талия сердца, за счет увеличения ЛЖ). Эхокардиография: аортальная недостаточность – гиперторофия и дилятация ЛЖ, трепетание передней створки митрального клапана, за счет обратного тока крови из аорты в левый желудочек (диастолический фляттер); аортальный стеноз – уменьшение расхождения створок аортального клапана (<1,5 см), гипертрофия и дилятация левого желудочка.
Оценка свойств пульса:
1. Pulsus differens – различный при митральном стенозе, на левой руке слабее.
2. Ритм: pulsus regularis – в норме ритмичный, pulsus irregularis – при мерцательной аритмии, экстрасистолии.
3. Частота: pulsus freguens – частый, pulsus rarus – редкий.
4. Напряжение: pulsus durus – напряженный, pulsus molis – мягкий.
5. Наполнение: pulsus plenus – полный, pulsus vacuus – пустой.
6. Равномерность: pulsus aecualis – равномерный, pulsus inaequalis – неравномерный.
7. Форма: pulsus celer – высокий при аортальной недостаточности, pulsus tardus – низкий при аортальном стенозе.
Контроль результатов усвоения
1. При аускультации у больных с аортальным стенозом выявляются следующие изменения, кроме:
а) ослабленного П тона на аорте; б) систолического шума на аорте; в) хлопающего I тона на верхушке; г) систолического шума на верхушке.
2. Диастолический шум при аортальной недостаточности проводится:
а) на сосуды шеи; б) в левую аксиллярную область; в) в точку Боткина; г) не проводится.
3. Форма шума при аортальном стенозе:
а) убывающий; б) нарастающе-убывающий; в) лентовидный; г) веретенообразный.
4. При аортальном стенозе пульс:
а) tardus; б) molis; в) celer et altus; г) filiformis.
5. Аускультативно при аортальной недостаточности выявляются все признаки, кроме:
а) диастолического шума на аорте; б) двойного тона Траубе; в) opening snap; г) шума Флинта.
6. Какой из следующих признаков нехарактерен для стеноза аорты:
а) появление загрудинных болей; б) систолический шум во П межреберье справа от грудины; в) снижение систолического АД; г) увеличение пульсового АД.
7. Для аортальной недостаточности характерен пульс:
а) celer et altus; б) durus et plenus; в) filiformis; г) inaequalis.
8. При недостаточности аортальных клапанов характерным будет давление:
а) 120/80 мм рт ст; б) 220/120 мм рт ст; в) 160/40 мм ри ст; г) 130/95 мм рт ст.
9. Задача. 30 лет поступила в клинику с жалобами на одышку, сердцебиение, повышение температуры до субфебрильных цифр. При объективном исследовании: цвет кожных покровов «кофе с молоком», единичные геморрагии, положительный капиллярный пульс, на бедренной артерии шум Виноградова-Дюрозье, двойной тон Траубе. Верхушечный толчок – куполообразный, границы сердца смещены влево, I тон на верхушке ослаблен, П тон на аорте не выслушивается, диастолический шум во П межреберье справа, АД 140/20 мм рт. ст. Ответить на вопрос:
О каком поражении сердца можно думать?
Перечислите и объясните выявленные изменения.
Рекомендуемая литература
1. , Пропедевтика внутренних болезней, 2002, С. 461-467.
2. , Мазурин детских болезней. — СПб, 2009.- С. 445-462.
3. Мухин внутренних болезней: учебник. – 2-е изд., доп. и перераб. - М.: «ГЭОТАР - Медиа», 2007. С. 329-333.
4. Пропедевтика и частная патология внутренних болезней: учебное пособие для курсантов и студентов.-2-е изд., переработанное доп. /Л. Л Бобров, , ; под ред. , . – СПб.: СпецЛит, 2010. С. 324-334.
Занятие 21
Тема занятия
Понятие об атеросклерозе. Факторы риска, механизм развития, клинические проявления ИБС. Симптоматология стенокардии и инфаркта миокарда. Основные симптомы и механизмы их возникновения. Современные лабораторные и инструментальные методы исследования в кардиологии. Значение ЭКГ в диагностике ИБС. Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда. Осложнения инфаркта миокарда. Неотложная помощь при кардиогенном шоке, диагностика.
Мотивационная характеристика темы
Методы обследования больных, разбираемые в данной теме, важны для диагностики наиболее часто встречающихся заболеваний сердца, в тоже время доступны и являются обязательными практическими навыками для врача любой специальности.
Цель занятия
Научиться методам диагностики ишемической болезни сердца (ИБС).
Студент должен знать:
1. ИБС – определение понятия.
2. Атеросклероз – определение понятия, основные клинические проявления.
3. Основные факторы риска развития ИБС.
4. Особенности опроса, общего осмотра больных ИБС (стенокардией, инфарктом миокарда).
5. Методику и технику осмотра, пальпации области сердца, крупных сосудов, перкуссию, аускультацию сердца, их особенности у больных ИБС.
6. Значение дополнительных методов исследования (лабораторных, ЭКГ, ЭхоКГ и т. д. ) в диагностике ИБС.
7. Принципы оказания неотложной помощи больным при остром инфаркте миокарда, кардиогенном шоке.
Студент должен уметь:
1. Самостоятельно проводить расспрос: сбор жалоб, анамнеза болезни, жизни, выявлять факторы риска у больных ИБС.
2. Проводить общий осмотр, осмотр и пальпацию сердца и крупных сосудов, выявляя при этом патологические изменения у больных ИБС.
3. Самостоятельно проводить перкуссию и аускультацию сердца, оценить их значение в диагностике ишемической болезни сердца.
4. Оценить значение данные дополнительных методов исследования: лабораторных, инструментальных в диагностике ИБС.
5. Оформить протокол исследования больного, доложить результаты.
Контроль исходного уровня знаний
1. К факторам риска ИБС относятся все перечисленные, кроме:
а) гиперхолестеринемии; б) курения; в) ожирения; г) высокой физической активности.
2. Клиническими формами ИБС являются все перечисленные, кроме:
а) внезапной смерти; б) стенокардии; в) инфаркта миокарда; г) нарушения мозгового кровообращения.
3. Атерогенными являются следующие виды липопротеидов, кроме:
а) липопротеидов высокой плотности; б) липопротеидов низкой плотности; в) триглицеридов; г) липопротеидов очень низкой плотности.
4. Гиперхолестеринемией считается увеличение уровня общего холестерина больше:
а) 3,4 ммоль/л; б) 5,2 ммоль/л; в) 6,4ммоль/л; г) 7,5 ммоль/л.
5. При стенокардии напряжения боли носят характер:
а) ноющих; б) колющих; в) “кинжальных”; г) давящих, сжимающих.
6. У больных с П функциональным классом стенокардии напряжения боли возникают при ходьбе:
а) более чем на 500 метров; б) менее чем на 500 метров; в) менее чем на 100 метров; г) в покое.
7. К нестабильной стенокардии относятся все перечисленные клинические формы, кроме:
а) прогрессирующей стенокардии; б) впервые возникшей стенокардии; в) ранней постинфарктной стенокардии; г) стенокардии напряжения.
Ориентировочная основа действий
ИБС – острое или хроническое поражение сердечной мышцы, обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду, в результате патологических процессов в коронарных артериях.
В 90% случаев причиной поражения коронарных артерий является атеросклероз. Основным фактором риска развития атеросклероза является нарушение липидного обмена, различают гиперхолестеринемию (>5, 2 ммоль/л), гипертриглицеридемию (>2, 3 ммоль/л) и смешанную гиперлипидемию. Холестерин липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) играет защитную роль в развитии атеросклероза, а холестерин липопротеидов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) является атерогенным, то есть способствующим развитию атеросклероза. По мере развития поражения коронарных сосудов формируются атеросклеротические бляшки, способствующие нарушению коронарного кровотока. ИБС может развиться и у лиц с непораженными коронарными артериями, за счет вазоспазма (вазоспастическая стенокардия). При инфаркте миокарда за счет тромбоза или спазма коронарных артерий происходит прекращение доставки крови к миокарду и развивается некроз.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 |
