К основным факторам риска развития ИБС относятся:
- Гиперлипидемия.
- Артериальная гипертония.
- Курение.
- Гиподинамия.
- Ожирение.
- Отягощенная по ИБС наследственность.
- Психоэмоциональное и физическое перенапряжение.
Сочетание нескольких факторов риска увеличивает вероятность развития заболевания в 3-4 раза.
Выделяют следующие клинические формы ишемической болезни сердца:
1. Внезапная смерть (первичная остановка кровообращения, связанная с электрической нестабильностью сердца).
2. Стенокардия
а) впервые возникшая стенокардия (до 1 месяца);
б) стабильная стенокардия напряжения.
I функциональный класс (ФК) – больные хорошо переносят обычную физическую нагрузку, приступы стенокардии возникают при значительном физическом напряжении
П ФК – небольшое ограничение обычной физической нагрузки, приступы стенокардии возникают при ходьбе более чем на 500 метров или при подъеме на 1 этаж
Ш ФК – выраженное ограничение обычной физической нагрузки, приступы стенокардии возникают при ходьбе на расстояние от 100 до 500 метров или при подъеме менее чем на 1 этаж
IV ФК – приступы стенокардии при ходьбе менее чем на 100 метров и в покое
в) прогрессирующая стенокардия (учащение и/или усиление приступов стенокардии в ответ на обычную физическую нагрузку)
3. Инфаркт миокарда
4. Постинфарктный кардиосклероз
5. Нарушение сердечного ритма и проводимости
Опрос и осмотр больных с ИБС. Основными жалобами больных ИБС являются: давящие, сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, плечо, под левую лопатку. Приступ длится, как правило, от 1 до 15 минут, провоцируется физической или психоэмоциональной нагрузкой. Интенсивность боли различная, при инфаркте миокарда боли очень интенсивные, длительные, не купируются нитроглицерином, сопровождаются страхом смерти, слабостью, холодным липким потом. Кроме того, больные могут предъявлять жалобы на сердцебиение, перебои в работе сердца.
При осмотре у больных с инфарктом миокарда - кожные покровы бледные, акроцианоз, возможен гипергидроз, повышение температуры до субфебрильных цифр. Перкуторно у больных длительно страдающих ИБС и у лиц с крупноочаговым инфарктом миокарда возможно смещение границ относительной тупости сердца влево за счет гипертрофии и дилятации левого желудочка. При аускультации – тоны сердца глухие, тахикардия, у больных с ИМ за счет падения сократительной способности выслушивается “ритм галопа”, при развитии относительной митральной недостаточности выслушивается систолический шум на верхушке. У больных крупноочаговым ИМ в первые сутки возможен шум трения перикарда, за счет реактивного перикардита. Часто выявляются нарушения ритма. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению, при инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком, артериальное давление снижается (за счет падения сократительной способности ЛЖ, снижения ударного объема).
В 30% случае инфаркт миокарда проявляется атипично, к атипичным клиническим формам инфаркта миокарда относят: астматическую, абдоминальную, аритмическую, церебральную, бессимптомную.
Оценки данных дополнительных методов исследования. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда включает в себя оценку клинического анализа крови – наблюдается лейкоцитоз, иногда со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, длительностью до 3-5 суток, возможно ускорение СОЭ, длительное сохранение лейкоцитоза свидетельствует о развитии осложнений; определение активности кардиоспецифических ферментов сыворотки крови – МВ-фракция креатинфосфокиназы, тропонин Т, I, АСаТ, ЛДГ1. Однако основным методом диагностики ИБС является ЭКГ. Во время приступа стенокардии возможно смещение сегмента SТ ниже изолинии, зубец Т при этом сглаживается или отрицательный, после приступа ЭКГ нормализуется.
Инфаркт миокарда на ЭКГ характеризуется формированием зоны некроза (патологический зубец Q>0, 03 сек. и глубже ¼ зубца R), при трансмуральном инфаркте миокарда формируется комплекс QS. Смещение сегмента ST выше изолинии обусловлено формированием зоны ишемического повреждения, изменения зубца Т связаны с зоной ишемии. В течение инфаркта миокарда различают 3 стадии: острую, подострую и рубцевания. В течение первой (ишемической фазы) острого периода, после образования тромба, на ЭКГ отмечается только изменения со стороны зубца Т (около 30 минут), затем начинается формирование зоны ишемического повреждения – сегмент ST смещается выше изолинии в виде монофазной кривой (от нескольких часов до 1-2 суток). Через несколько часов от начала формирования инфаркта миокарда на ЭКГ появляются патологические зубцы Q, отражающие формирование некроза. На этом фоне прекращается дальнейший подъем сегмента ST и появляются отрицательные зубцы Т. В дальнейшем зона некроза уменьшается, сегмент ST приближается к изолинии, а зубец Т продолжает углубляться. Возвращение сегмента ST к изолинии свидетельствует о завершении острой стадии инфаркта миокарда. При неосложненном течении ИМ продолжительность острой стадии составляет 5-7 дней. В динамике подострой стадии на ЭКГ отмечается постепенная нормализация зубца Т, некоторое уменьшение амплитуды зубца Q. Полное замещение некроза рубцовой тканью при неосложненном течении ИМ происходит за 1,5-2 месяца. Зубец Т к концу подострой стадии может быть положительным, отрицательным или двухфазным (зависит от степени восстановления коронарного кровотока), через 1, 5-2 месяца диагностируют стадию рубцевания.
При мелкоочаговом ИМ изменения главным образом касаются зубца Т и сегмента ST. В процессе течения ИМ отмечается закономерная динамика отрицательных коронарных зубцов Т продолжительностью не менее 3 недель.
Кроме обычной регистрации ЭКГ для диагностики ИБС используются нагрузочные пробы: велоэргометрическая проба, проба на тредмиле (беговая дорожка) – критериями положительной пробы являются: приступ стенокардии, приступ удушья, ишемия миокарда на ЭКГ (смещение сегмента SТ ниже или выше изолинии на 1 мм и более), понижение АД более чем на 10 мм рт. ст. Холтеровское мониторирование ЭКГ (суточное) ЧПЭС (чрезпищеводная электростимуляция сердца). Коронароангиография позволяет дать оценку
состояния коронарных артерий.
Контроль результатов усвоения
1. Основными диагностическим критериями острого инфаркта миокарда являются все перечисленные, кроме:
а) интенсивных жгучих болей за грудиной; б) повышения уровня кардиоспецифических ферментов крови; в) формирования QS на ЭКГ; г) снижения фракции выброса левого желудочка по ЭхоКГ.
2. Наиболее информативным дополнительным методом диагностики острого инфаркта миокарда является:
а) ЭхоКГ; б) ЭКГ; в) рентгенография; г) компьютерная томография.
3. Осложнениями острого инфаркта миокарда являются все перечисленные, кроме:
а) острой левожелудочковой недостаточности; б) кардиогенного шока; в) тромбоэмболии легочной артерии; г) острой аневризмы левого желудочка.
4. К атипичным вариантам острого инфаркта миокарда относятся все перечисленные, кроме:
а) астматического; б) абдоминального; в) аритмического; г) ангинального.
5. Наиболее точным диагностическим критерием трансмурального инфаркта миокарда является:
а) нарушение ритма и проводимости; б) смешение сегмента ST ниже изолинии; в) наличие комплекса QS; г) снижение амплитуды зубца R.
6. Наиболее характерный ЭКГ-признак крупноочагового инфаркта миокарда:
а) депрессия сегмента ST; б) подъем сегмента ST; в) патологический зубец Q; г) отрицательный зубец Т.
7. ЭКГ-критерием начала подострой стадии является:
а) формирование отрицательного зубца Т; б) возвращение сегмента ST на изолинию; в) формирование патологического зубца Q; г) снижение амплитуды зубца R.
8. Задача. У больного М. 45 лет после физической нагрузки развились резкие давящие боли за грудиной, иррадиирующие в левую лопатку. Боли были купированы скорой помощью введением морфина. При поступлении: больной заторможен, кожа бледная, акроцианоз, Частота дыхания 24 в минуту, в легких дыхание жесткое, хрипов нет. Тоны сердца глухие, ритмичные, пульс 115 в минуту. АД 95 и 65 мм рт. ст. Печень не пальпируется, отеков нет. На ЭКГ: подъем сегмента ST в I, II, AVL, V5-V6 отведениях.
Вероятный диагноз, обоснуйте ваш ответ:
а) тромбоэмболия легочной артерии;
б) задне-диафрагмальный инфаркт миокарда;
в) передне-перегородочный инфаркт миокарда;
г) передне-боковой инфаркт миокарда.
Рекомендуемая литература
1. , Пропедевтика внутренних болезней, 2002, С. 468-472.
2. Мухин внутренних болезней: учебник. – 2-е изд., доп. и перераб. - М.: «ГЭОТАР - Медиа», 2007. С. 334-339.
3. Пропедевтика и частная патология внутренних болезней: учебное пособие для курсантов и студентов.-2-е изд., переработанное доп. /Л. Л Бобров, , ; под ред. , . – СПб.: СпецЛит, 2010. С. 335-347.
4. , Мазурин детских болезней. — СПб, 2009.- С. 463-471.
Занятие 22
Тема занятия
Симптоматология артериальной гипертензии. Гипертоническая болезнь, стадии, клиника, диагностика, изменения на глазном дне. Симптоматические гипертонии. Методика определения артериального давления. Гипертонические кризы: клиника, диагностика. Неотложная помощь при гипертонических кризах.
Мотивационная характеристика темы
Методы обследования больных с целью выявления артериальных гипертоний доступны и просты, в тоже время важны для диагностики данных заболеваний, они относятся к обязательным практическим навыкам для врача любой специальности.
Цель занятия
Научиться методам выявления признаков гипертонической болезни и симптоматических гипертоний; уметь при расспросе и объективном исследовании больного оценить симптомы и синдромы гипертонической болезни и симптоматических гипертоний.
Студент должен знать:
1. Физиологию кровообращения, физиологические механизмы регуляции АД, механизмы повышения АД.
2. Методику расспроса и осмотра больного гипертонической болезнью.
3. Критерии нормального и повышенного АД, перкуторные методы определения границ и размеров сердца при артериальной гипертонии, аускультативные особенности сердца (изменение тонов сердца и выявление шумов сердца) при артериальной гипертонии.
4. Классификацию гипертонической болезни.
5. Классификацию симптоматических гипертоний.
Студент должен уметь:
1. Правильно собрать анамнез, выявить основные жалобы, проявления артериальной гипертонии, выявить основные факторы риска артериальной гипертонии.
2. Обнаружить изменения при обследовании больного (гиперемия лица, увеличение размеров сердца влево, при аускультации: усиление или ослабление I тона на верхушке, в зависимости от стадии заболевания, акцент II тона на аорте, систолический шум на верхушке). Правильно измерить АД, оценить свойства пульса.
3. Правильно оценить данные дополнительного обследования больного с артериальной гипертонией: ЭКГ; глазное дно; рентгенологическое исследование сердца.
4. Инструментальные исследования почек (экскреторная урография, УЗИ почек); лабораторные исследования: (клинический анализ крови, общий анализ мочи, проба Нечипоренко, проба Зимницкого, мочевина, креатинин, холестерин, глюкоза крови).
5. Обследовать больного и заполнить протокол обследования.
Контроль исходного уровня знаний
1. Нормальным считается уровень систолического и диастолического артериального давления:
а) до120/ 80 мм рт. ст.; б) до 140/90 мм рт. ст.; в) до 139/89 мм рт. ст.
2. Для гипертонической болезни I степени характерно повышение систолического и диастолического давления до:
а) 140/90 мм рт. ст.; б) 160/100 мм рт. ст.; в)180/110 мм рт. ст.
3. Для гипертонической болезни II степени характерно повышение систолического и диастолического давления до:
а) >140/90 мм рт. ст.; б) >160/100 мм рт. ст.; в) >180/110 мм рт. ст.
4. Для гипертонической болезни III степени характерно повышение систолического и диастолического давления до:
а) >140/90 мм рт. ст.; б) >160/100 мм рт. ст.; в) >180/110 мм рт. ст.
5. К симптоматическим артериальным гипертониям гемодинамического генеза относятся все перечисленные, кроме:
а) коарктации аорты; б) атеросклероза аорты; в) недостаточности аортальных клапанов; г) хронического гломерулонефрита.
6. К симптоматическим эндокринным гипертониям относятся все перечисленные, кроме:
а) феохромоцитомы; б) тиреотоксикоза; в) болезни Иценко-Кушинга; г) хронического пиелонефрита.
7. К симптоматическим почечным гипертониям относятся все перечисленные, кроме:
а) вазоренальной гипертонии; б) врождённых аномалий почек; в) диабетического гломерулосклероза; г) синдрома Конна.
8. К симптоматическим гипертониям центрального генеза относятся все перечисленные, кроме:
а) энцефалита; б) опухолей мозга; в) травм головного мозга; г) полной атриовентрикулярной блокады.
9. К факторам риска при гипертонической болезни относятся все перечисленные, кроме:
а) злоупотребления солью; б) наследственного фактора; в) хронического стресса; г) частых простудных заболеваний.
10. К обязательным дополнительным обследованиям больного с артериальной гипертонией относятся, кроме:
а) ЭКГ; б) ЭхоКГ; в) рентгенография сердца; г) лабораторные исследования; д) рентгеноскопия желудка и фиброгастроскопия.
Ориентировочная основа действий
Синдром артериальной гипертонии возникает при перенапряжении ЦНС, когда процессы возбуждения превалируют над торможением, что сопровождается повышением тонуса мышечных элементов мелких артерий. Спазм артериол внутренних органов вызывает ишемию. В почках усиливается выработка ренина, который стимулирует образование ангиотензина I, преобразующийся в ангиотензин II. Происходит стимуляция секреции альдостерона корой надпочечников, это приводит к набуханию стенки артерий и сужению просвета сосудов, что приводит к повышению артериального давления.
Классификация по ВОЗ (1993 г.)
I стадия. Функциональная - проявления поражения органов-мишеней отсутствуют.
II стадия. Поражение органов-мишеней - гипертрофия левого желудочка сердца по данным ЭхоКГ, ЭКГ, рентгенографии; генерализация или очаговое сужение сосудов сетчатки; микроальбуминурия; увеличение креатинина плазмы до 2 мг/дл; атеросклеротические изменения по данным УЗИ и ангиографии (сонных, подвздошных артерий, бедренных артерий и аорты).
III стадия. Клинических проявлений (ассоциативных состояний): стенокардия, ИМ, сердечная недостаточность: инсульт, транзиторные нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияния или экссудация с отёком зрительного нерва; почечная недостаточность (креатинин плазмы больше 2 мг/л); расслаивающая аневризма аорты, окклюзивные поражения артерий.
Классификации артериальных гипертензий в мм рт. ст. (WHO-ISH*98)
Категория | Систолическое давление | Диастолическое давление |
Оптимальное | <120 | <80 |
Нормальное | <130 | <85 |
Высоконормальное | 130-139 | 85-89 |
Степень 1 (мягкая) | 140-159 | 90-99 |
Степень 2 (умеренная) | 160-179 | 100-109 |
Степень 3 (тяжёлая) | <180 | <110 |
Стратификация риска и определение прогноза. (АД в мм рт. ст.)
Другие факторы риска и анамнез заболевания | Степень 1 (мягкая гипертензия) | Степень 2 (выраженная гипертензия) | Степень 3 (тяжёлая гипертензия) |
I. Нет факторов риска | Низкий риск | Средний риск | Высокий риск |
II. 1-2 фактора риска | Средний риск | Средний риск | Очень высокий риск |
III. Три и более фактора риска или заболевание ОМ или диабет | Высокий риск | Высокий риск | Очень высокий риск |
IV. Ассоциированные клин. состояния | Очень высокий риск | Очень высокий риск | Очень высокий риск |
Симптоматические гипертонии
Почечные артериальные гипертонии:
- врождённые аномалии почек;
- приобретённые заболевания: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, амилоидоз почек, опухоли, диабетический гломерулосклероз, системные васкулиты, инфаркты почек, туберкулёз;
- вазоренальные гипертонии: атеросклероз сосудов почек, тромбоз и эмболия, фибриномышечная дисплазия, аортоартерит, аневризмы.
Гипертонии, обусловленные поражением сердца и крупных сосудов (гемодинамические артериальные гипертонии):
- коарктация аорты;
- атеросклероз аорты;
- стенозирующие поражения сонных и позвоночных артерий;
- недостаточность аортальных клапанов;
- полная атриовентрикулярная блокада
Эндокринные гипертонии:
- феохромоцитома;
- первичный альдостеронизм;
- симптом Конна; тиреотоксикоз;
- болезнь Иценко-Кушинга.
Центральные гипертонии:
- энцефалит;
- полиомиелит;
- опухоли мозга; травмы головного мозга.
Почечные артериальные гипертонии
Удельный вес их колеблется от 10-15%. Врождённая аномалия почек сопровождается повышением АД, часто в зрелом возрасте, но чем раньше повышение АД, тем большая вероятность заподозрить врождённую форму почечного дефекта. Аномалии почек обнаруживают при рентгенологическом или ультразвуковом исследовании.
Хронический гломерулонефрит - гипертензия нередко оказывается первым признаком заболевания. Течение болезни при гипертензивной форме хронического гломерулонефрита отличается рядом особенностей. При ХГ реже возникают гипертонические кризы, реже развивается церебральный и коронарный атеросклероз, менее характерна гипертрофия сердца. Хронический гломерулонефрит чаще встречается в молодом возрасте. ГБ-в зрелом. При гипертензивной форме хронического гломерулонефрита обычно не бывает выраженных вегетативно –невротических расстройств, характерно преимущественно стойкое повышение АД.
При хроническом гломерулонефрите необходимо иметь хотя бы минимальные изменения в моче перед повышением АД: микрогематурия, альбуминурия, цилиндрурия, липидурия. У больных может появляться незначительная пастозность лица.
Хронический пиелонефрит – возникает вследствие бактериального воспалительного или бактериально-токсического процесса, поражающего слизистую чашечно-лоханочную системы, интерстиций. Проникновение инфекций может быть лимфогенно, гематогенно и восходящим путём. ХП чаще вызывается коли-бацилярной и энтерококковой инфекцией. ХП в 1/3 и 1/2 случаях сопровождается АГ. Процесс чаще односторонний. Необходимо диагностировать скрытую пиурию, нарушение функции почек. При одностороннем поражении нефрэктомия при пиелонефрически сморщенной почке приводит к нормализации АД. При наличии в анамнезе МКБ, перенесённого пиелита необходимо выявлять альбуминурию (в суточной моче, после ходьбы), бактериурию, лейкоцитурию и гематурию. При рентгенологическом исследовании почек выявляет нарушение тонуса и деформации лоханки, чашечек и полостей. При аорторенографии выявляется симптом «обгорелого дерева».
Диабетический нефроангиосклероз - гипертония, протеинурия и отёки являются главными признаками диабетического гломерулонефрита (Симптом Киммельстиля-Вильсона). Иногда он проявляется в финальной стадии сахарного диабета. Диабетический гломерулосклероз характеризуется внутрикапиллярным и межкапиллярным склерозом, почка сморщивается. Гипертония развивается злокачественная, плохо поддающаяся медикаментозной терапии.
Вазоренальная гипертония - гипертония включает: 1 – выявление стеноза магистральной почечной артерии; 2 – установление зависимости между стенозом и уровнем АД. Атеросклеротический стеноз почечных артерий обнаруживается у мужчин старше 40 лет, чаще процесс односторонний. Коллатеральная сеть развивается медленно. Фибромышечная дисплазия почечных артерий встречается чаще у женщин. Процесс односторонний. АГ при этом заболевании носит злокачественный характер. Стеноз локализуется в средней части почечной артерии и имеет вид «чёток». Аортоартериит нередко поражает одновременно грудной и брюшной отдел аорты, часто осложняется тромбозом, коллатерали выражены значительно. Часто в области почечных артерий выслушивается систолический шум, который может выслушиваться со стороны живота и со стороны спины. При атеросклерозе аорты и аортоартериите часто выявляется асимметрия АД на конечностях. На глазном дне выявляются признаки выраженного артериоспазма и нейроретинопатии. Для верификации данного диагноза необходимо комплексное рентгенологическое исследование почек и их сосудов.
Гемодинамические гипертонии
Генез гипертонии связан с изменением анатомического строения сердца и сосудов. Для диагностики АГ имеет значение симптомокомплекс данных пороков: аускультативные признаки, ЭКГ, ФКГ, рентгенологические данные и ультразвуковые признаки пороков. Необходимо учитывать возраст, данные анамнеза, перенесённый ревматизм или наличие врождённого порока. Коарктация аорты - это наиболее частая сосудистая аномалия.
Эндокринные гипертонии
Феохромоцитома - это опухоль, состоящая из хромафинных клеток и продуцирующая значительные количества адреналина и норадреналина. Интенсивный выброс этих гормонов приводит к значительной вазоконстрикции и повышению периферического сопротивления. Клиническое течение феохромоцитомы: 1- бессимптомное, латентное, когда АД повышается очень редко и больной может погибнуть от первого гипертонического криза; 2- с кризовым повышением АД, когда происходит выброс адреналина; 3- нетяжёлые гипертонические кризы на фоне постоянного повышения АД, при повышенном выбросе норадреналина. При кризовом течении АД повышается за несколько секунд до 250-300/250-130 мм рт. ст., выявляется тахикардия. Больной испытывает страх, может быть холодный пот, нарушается зрение и слух, возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию, повышается температура, в крови - лейкоцитоз и гипергликемия, на ЭКГ - различные нарушения ритма. На фоне криза может быть острое нарушение мозгового кровообращения или отёк лёгких. При исследовании определяется увеличение концентрации в крови адреналина и норадреналина.
Первичный альдостеронизм (болезнь Конна) - основное проявление болезни связано с гиперпродукцией альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. Генез АГ связан с увеличением общего обменоспособного Na и увеличением секреции альдостерона, который активирует ренин - ангиотензивную систему, повышается прессорная фракция простагландинов почек. В клинике синдром Конна необходимо различать симптомы, связанные с артериальной гипертонией и гипокалиемией: головные боли, общая слабость, мышечная слабость, вплоть до парезов, изменение на ЭКГ, полиурия, никтурия, гипоизостенурия.
Тиреотоксикоз - Базедова болезнь, возникает при гиперпродукции гормонов, вырабатываемых щитовидной железой (дийодтиронин, трийодтиронин, тироксин). Данные гормоны оказывают положительное инотропное действие, сопровождающееся систолической артериальной гипертонией, тахикардией, похуданием, лабильностью центральной нервной системой, экзофтальмом, повышением температуры, повышением основного обмена.
Синдром Иценко-Кушинга. Высокий уровень кортизола приводит к повышению АД, перераспределению подкожной жировой клетчатки; появляется характерное лунообразное лицо; сахарный диабет (стероидный), багрово-синюшные stria на коже; расстройство половых функций; острые язвы желудочно-кишечного тракта; снижение сопротивляемости к инфекции; остеопороз; патологические переломы.
Центральные гипертонии
Опухоли головного мозга могут протекать с вторичным гипертензионным синдромом. Характерны головная боль, изменение глазного дна в виде застойных сосков зрительных нервов. В диагностике АГ должны принимать участие невропатолог и нейрохирург. Необходимо применять методы специальных исследований: ренгенографию черепа, ЭЭГ, компьютерную томографию черепа. К пароксизмальным формам повышения АД могут приводить энцефалиты, полиомиелиты.
Особенности измерения артериального давления у детей
Артериальное давление у детей. С возрастом у детей возрастает преимущественно систолическое артериальное давление, диастолическое давление имеет только тенденцию к повышению. Рост давления происходит более интенсивно в первые 2–3 года жизни, в препубертатном и пубертатном периоде. Показатели артериального давления тесно коррелируют с физическим развитием детей.
Для ориентировочного расчета артериального давления ( в мм. рт. ст.) у мальчиков старше 1 года до 18 лет можно пользоваться следующими формами:
Среднее возрастное: | Систолическое 90+2n |
Диастолическое 60+n | |
Верхнее пограничное: | Систолическое 105+2n |
Диастолическое 75+n | |
Нижнее пограничное | Систолическое 75+2n |
Диастолическое 45+n |
где n – возраст детей в годах.
Для девочек от полученных величин систолического давления следует отнять 5.
Контроль результатов усвоения
1. В развитии артериальной гипертонии принимают участие все перечисленные механизмы, кроме:
а) возбуждения ЦНС и сосудодвигательного центра; б) активации РААС; в) инактивации простагландинов; г) возникновения застойной сердечной недостаточности.
2. Органами –мишенями при артериальной гипертонии являются все перечисленные, кроме:
а) сердца; б) сосудов головного мозга и глазного дна; в) почек; г) печени.
3. Осложнениями гипертонической болезни являются все перечисленные, кроме:
а) инфаркта миокарда; б) мозгового инсульта; в) почечной недостаточности; г) гипертонического криза; д) печёночной недостаточности.
4. Для гипертонической болезни характерны все перечисленные изменения на ЭКГ, кроме:
а) отклонения электрической оси сердца влево; б) смещения переходной зоны вправо; в) уширения комплекса QRS, смещения интервала ST, отрицательного зубца T в левых отведениях; г) отклонения электрической оси сердца вправо.
5. Изменениями на глазном дне, характерными для гипертонической болезни, являются все перечисленные, кроме:
а) синдрома «серебряной» проволоки; б) синдрома «медной» проволоки; в) симптома Салюса-Гуна I, II, III; г) нефротической ангиопатии.
6. Для гипертонической болезни характерны все перечисленные изменения конфигурации сердца при рентгенологическом исследовании, кроме:
а) закругления верхушки сердца; б) аортальной конфигурации сердца; в) увеличения 4-й дуги влево в прямой проекции; г) увеличения 2-й дуги сердца справа в прямой проекции.
7. Для гипертонической болезни, осложнённой гипертоническим кризом характерны все перечисленные изменения в моче, кроме:
а) пиурии; б) микрогематурии, протеинурии, гипостенурии; в) ацетонурии; г) цилиндрурии.
8. Для гипертонической болезни характерны все перечисленные изменения анализов крови, кроме:
а) эритроцитоза в начальной стадии; б) гиперфибриногенемии, гиперпротомбинемии; в) гиперкреатининемии, азотемии в поздней стадии; г) повышения ферментов (АСАТ, АЛАТ, КФК, ЛДГ).
9. Задача. Больной,50 лет, жалуется на плохой сон, поверхностный, тревожный, длительный период засыпания, периодические головные боли, чаще после эмоциональной перегрузки, но иногда связаны с изменением погоды, физическими нагрузками, локализуется в глазных яблоках. Объективно: слегка повышенное питание, в лёгких изменений нет. Сердце – незначительно увеличено влево, усиленный верхушечный толчок, сердечные тоны чистые, имеется акцент II тона на аорте. АД –200/110 мм рт. ст. Через неделю давление снизилось. Анализ мочи: удельный вес – 1020, белка - нет, сахара - нет, п/м: единичные лейкоциты, единичные клетки плоского эпителия. Ответить на вопросы:
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 |
