7) Катаракта молодого возраста (с. jivenalis) встречается иногда у молодых лошадей (1-3 лет) и собак; до сих пор наблюдалась на одном глазу

У лошадей она описана в виде маленьких помутнений, у собак - в форме слоистой катаракты. Причинами её считают расстройства питания (авитаминоз, рахит).

8) Катаракта вследствие действия лучей Рентгена появляется при длительном облучении и начинается с помутнения в кортикальных слоях у заднего полюса. Она имеет вид тонких пылеобразных точек, собранных вместе.

По консистенции различают катаракты твёрдую (с. dura), мягкую (с. mollis) и жидкую (с. fluida). В последнем случае происходит разжижение части вещества хрусталика, как это иногда наблюдается при перезрелой старческой катаракте.

Патолого-анатомические изменения. Изменения со стороны капсулы состоят, главным образом, в фиброзном её утолщении и в разросте эпителия передней стенки, который может при этом внедряться в вещество хрусталика. В последнем наступают регрессивные процессы, сопровождающиеся распадом и склерозом волокон, которые набухают и приобретают волнообразную форму. Между ними образуются узкие пространства (вакуоли), наполненные жидкостью и детритом (моргановы ядра). Кроме того, происходит отложение непрозрачных веществ, солей извести, холестерина, гематоидина и жировое перерождение. В конце концов может разрастись и соединительная ткань.

Клинические признаки и диагноз. Основным признаком катаракт служит потеря прозрачности и изменение цвета хрусталика, а отсюда и зрачка. По форме, местоположению и интенсивности эти изменения весьма разнообразны, в зависимости от вида катаракты. В более выраженных случаях заболевания диагноз может быть установлен на основании простого осмотра невооружённым глазом; однако при слабых помутнениях для установления положения помутнений, их формы и пр. необходимо пользоваться боковым или фокусным освещением и офтальмоскопом. При осмотре невооружённым глазом и боковым освещением замечают, что помутневшие участки окрашены, в зависимости от густоты, в дымчато-серый или белый цвет. При частичных катарактах прозрачная часть хрусталика - тёмного, почти чёрного цвета или же она принимает цвет рефлекса дна глаза (лошадь). При исследовании офтальмоскопом поражённые участки представляются на фоне дна глаза, смотря по интенсивности помутнения, в виде тёмных или чёрных пятен.

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

Для облегчения осмотра рекомендуется расширить зрачок атропином.

Пуркинье-сансоновские изображения при полных катарактах не дают третьего изображения; второе, наоборот, усиливается. При полных и густых помутнениях зрачок расширен.

Точечные, полосчатые катаракты можно принять при проходящем свете за приросшие кусочки пигмента радужной оболочки (остаток задней синехии).

Однако при боковом освещении последние всегда кажутся чёрными, а катарактальные помутнения дымчато-серыми или белыми.

Слабые ограниченные помутнения хрусталика смешивают с помутнениями стекловидного тела. Отличие - в подвижности последних (см. исследование глаз).

Начинающуюся катаракту трудно отличить от склероза хрусталика. При склерозе хрусталика находят расширение зрачка и светлую серовато-белую окраску хрусталика. Офталмоскопированием, производимым на некотором расстоянии от больного глаза, обнаруживают то тёмные, то светлые концентрические линии, которые, при приближении офтальмоскопа к глазу, становятся всё более и более светлыми и не затрудняют исследование дна глаза. У многих животных, страдающих склерозом, зрение совершенно не расстраивается.

Частная симптоматология катаракт

1. Врождённая катаракта может иметь различные формы (маленькой бляшки, трёхконечной звезды, веретенообразную и т. д.) и месторасположение.

2. Травматическая катаракта может быть капсулярной или поражать весь хрусталик. Помутнение имеет вначале ограниченные размеры, а затем в большинстве случаев становится диффузным. При разрыве передней капсулы иногда образуется помутнение в виде многолучистой звезды. Место разрыва бывает утолщено; наблюдается повреждение роговицы или склеры и кровоизлияние.

3. Симптоматическая катаракта. Возникающее при ней серое или серебристо-серое помутнение имеет разнообразные формы; при полной катаракте оно большей частью равномерное. Местами оно светлее, местами темнее, в виде штрихов, облачка или хлопьев. Вначале помутнение обычно локализуется по экватору хрусталика, затем оно становится диффузным. Беловатое круглое помутнение хрусталика нередко образуется на месте синехии. При этой форме катаракты очень часто происходит смещение хрусталика.

4. Старческая катаракта. Начало процесса наблюдается у собак с 9 лет и, медленно развиваясь, он переходит в зрелую катаракту к старости. У лошадей в одних случаях местом возникновения дымчатого или облачкообразного помутнения является корковый слой, в то время как ядро хрусталика не изменяется; может образоваться кольцеобразное помутнение (перинуклеарная катаракта), так же как у собак. В дальнейшем кольцеобразное помутнение становится при отражённом свете более белым и не отделяется ясно от края коркового вещества хрусталика. При проходящем свете в помутневшей части (которая при этом кажется тёмной) замечают многочисленные, лежащие друг около друга, нежные чёрные или тёмные точки. Полное помутнение перинуклеарной зоны наступает лишь в очень редких случаях.

5. Диабетическая катаракта чаще всего протекает в виде диффузного, различной густоты, помутнения всего хрусталика. Зрение обычно теряется полностью.

6. Токсическая катаракта имеет также диффузный характер, поражая одновременно оба глаза.

Прогноз при всех формах катаракт неблагоприятен, так как нельзя добиться рассасывания помутнений. Оперативное удаление помутневшего хрусталика, с целью дать световым лучам доступ к сетчатке, целесообразно лишь при нормальном состоянии последней; поэтому во всех случаях катаракт на почве воспаления сосудистого тракта эта операция не показана (периодическое воспаление глаз у лошадей). Кроме того, при удалении хрусталика необходимо корригировать зрение соответствующими очками, что у животных практически невыполнимо. Нарушение зрительной способности при катарактах зависит от местоположения, величины и густоты помутнения. Центральные катаракты, даже небольшие, являются серьёзным пороком. Полные, разлитые катаракты могут совсем уничтожить зрение.

Лечение - оперативное. Операцию производят под общей или местной анестезией. Первую следует предпочесть, так как при ней устраняется всякая возможность произвольных движений. За несколько часов вводят в глаз 0,5-1 % раствор атропина. У поваленного животного крепко фиксируют голову и подготавливают поле операции. Веки раздвигают векорасширителем, глаз удерживают фиксационным пинцетом.

После операции надо предоставить пациенту затемнённое помещение и покой. Лошади надевают глазную сетку и накладывают асептическую повязку; целесообразно укрепить пациента в первое время после операции на развязке. Собакам надевают головной чехол с сеткой для глаза.

Для удаления хрусталика применяют операции - дисцизию и экстракцию катаракты.

Дисцизия (рассечение хрусталика, (discisio lentis) производится преимущественно при мягких катарактах. Фиксационным пинцетом захватывают конъюнктиву около лимба у нижней части роговицы. Дисцизионной иглой прокалывают роговицу (keratonyxis) в верхнем наружном квадранте, отступя от её края на 2-3мм и от горизонтального меридиана на 3-5мм; иглу проводят до нижнего края зрачка и, касаясь хрусталика, делают один или несколько разрезов в его сумке. После этого иглу извлекают осторожно, но быстро, обратно, не увеличивая места прокола. Иглу можно ввести в конъюнктиву на 2-3см от лимба, продвинуть под ней до роговицы и здесь проколоть последнюю. Кроме того, её можно вколоть через склеру на расстоянии 3-4мм позади края роговицы (scleronyxis) и провести позади радужной оболочки и ресничного тела к передней поверхности хрусталика. Этот способ более опасен в смысле кровоизлияния.

К дисцизии прибегают, чтобы дать доступ водянистой влаге к ткани хрусталика. На этой почве развивается травматическая катаракта, хрусталик мутнеет, набухает и постепенно рассасывается. В глаз всё время вводят раствор атропина для ускорения всасывания и предотвращения образования задней синехии.

Экстракция катаракты, или извлечение хрусталика (extractio lentis ). Существуют два вида экстракции: линейный и лоскутный. Линейная экстракция показана при мягкой и сморщенной катаракте, лоскутная - при катарактах с ядром и твёрдых

Хотя экстракция и даёт лучший и более скорый эффект, но, в связи с требующимся при ней разрезом, она опаснее; возможно выпадение радужной оболочки, стекловидного тела и внедрение инфекции.

Линейная экстракция. В верхней половине роговицы производят разрез, так же как при иридектомии, величиной 7-8 мм. После этого рассекают в различных направлениях капсулу хрусталика дисцизионной иглой. Путём надавливания ложечкой Давеля или шпателем на хрусталик освобождают содержимое капсулы и выводят его через рану наружу.

При выпадении радужки вправляют её обратно; если же она упорно выпадает опять, производят иридектомию.

При лоскутной экстракции разрезают роговицу в верхней половине линейным ножом Грефё. Как и при линейной экстракции, вскрывают капсулу хрусталика и извлекают его массу.

БОЛЕЗНИ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА КРОВОИЗЛИЯНИЯ В СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО

Кровоизлияние в стекловидное тело иногда наблюдается как вторичный процесс при травматических воздействиях на глаз (ушибы, ранения), вследствие повреждения кровеносных сосудов, сосудистого тракта и сетчатки. Кроме того, оно может возникнуть при воспалениях этих оболочек, при новообразованиях и артериосклерозе. Количество крови, попавшее в стекловидное тело, колеблется от небольших геморрагии до гемофталма, когда оно бывает почти сплошь пронизано кровью. Нередко одновременно происходит кровоизлияние и в переднюю камеру.

Клинические признаки. Мелкие кровоизлияния при проходящем свете имеют вид небольших тёмных помутнений плавающих в стекловидном теле. Кровоизлияния из сетчатки обычно расположены в глубине, из сосудистой оболочки и цилиарного тела — в передних слоях стекловидного тела, за хрусталиком. Обширные кровоизлияния в большинстве случаев пронизывают стекловидное тело диффузно, так что исследование дна глаза становится совершенно невозможным. В этом случае при расширенном зрачке и боковом освещении иногда видна кровь, лежащая за хрусталиком. Цвет крови (при простом осмотре или отражённом свете) колеблется, в зависимости от давности кровотечения, от красного до чёрно-бурого. При проходящем свете большие кровоизлияния кажутся тёмными, почти чёрными.

Течение и прогноз зависят от причины, величины и давности кровотечения. В то время как незначительные геморрагии могут рассосаться в 8—12 дней, Для более обширных, диффузных, в этих целях требуется 20—30 дней. При больших кровотечениях часть крови может организоваться в соединительнотканную плёнку.

Лечение. Животному предоставляют полный покой; внутрь назначают йодистый калий, слабительные; применяют инъекции под конъюнктиву 3—5% раствора поваренной соли (осторожно!), на глаз — тёплые повязки, согревающий компресс, грелки.

ПОМУТНЕНИЕ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА

(Opacitas corporis vitrei)

Этиология. Помутнения стекловидного тела представляют остатки экссудата или геморрагии, попавшие сюда из сетчатки и сосудистого тела при их воспалении, или же являются продуктами регрессивного метаморфоза вещества самого стекловидного тела. В последнем случае помутнения образуются вследствие нарушения питания, путём сморщивания и соединения фибрилл в отдельные комочки или выделения кристаллов холестерина. Это происходит в результате воспалительных процессов в окружающих оболочках.

Клинические признаки и диагноз. Помутнения имеют разнообразную форму: хлопьев, нитей, плёночек или мелких пылинок. Лучше всего их можно видеть при рассматривании дна глаза офтальмоскопом. На проходящем свете они представляются в виде тёмных или чёрных пятен, точек, полосок, которые, при одновременном разжижении стекловидного тела, движутся в различных направлениях или поднимаются в виде осадка при каждом повороте глаза.

Кристаллы холестерина дают картину движения массы колеблющихся телец (Synchysis scintillans). Очень тонкие помутнения часто лучше заметны при более слабом освещении.

В отличие от подвижных помутнений передней камеры глаза, помутнения стекловидного тела перемещаются в сторону, противоположную движению глаза (так как они, находятся позади хрусталика). От помутнений хрусталика помутнения стекловидного тела отличаются своей подвижностью. Отслоившейся же части сетчатки присущи лишь колебательные движения.

Расстройство зрения зависит от количества и характера помутнений. Нежные, немногочисленные помутнения могут совсем не влиять на зрение; наоборот, густые и обширные значительно препятствуют ему.

Прогноз. Свежие, небольшие помутнения в результате попадания экссудата в стекловидное тело или небольших геморрагии могут рассосаться полностью или частично; застарелые же обыкновенно не исчезают.

Лечение. Для рассасывания помутнений дают внутрь йодистые калий или натрий, слабительные и потогонные средства. На глаз накладывают согревающий компресс, грелки, применяют ионофорез с йодистым калием. Иног­да прибегают к субконъюнктивальным инъекциям поваренной соли.

У человека, по данным Филатова, получены хорошие результаты, в смысле рассасывания помутнений и улучшения зрения, от имплантации плаценты под конъюнктиву, имплантации под кожу, пересадки кожи, инъекции экстракта консервированной плаценты.

РАЗЖИЖЕНИЕ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА

(Synchysis, s. scintillation corporis vitrei)

Разжижение стекловидного тела характеризуется разрушением его фибрилл и большим содержанием в нём воды.

Этиология. Причинами разжижения чаще всего бывают различные воспаления в сетчатке и сосудистом тракте, ведущие к нарушению питания и развитию дегенеративного процесса. Такого происхождения разжижение обычно сопровождается помутнением и приводит большей частью к атрофии глазного яблока (периодическое воспаление глаз лошадей).Кроме того, разжижение может быть врождённым (например, у жеребят); иногда оно развивается у старых животных на почве старческой дегенерации. В последнем случае оно не вызывает нарушений зрения. Нередко в разжиженном стекловидном теле находятся различные кристаллы (холестерина, жировые и др.).

Клинические признаки. Главнейшим признаком разжижения стекловидного тела служит размягчение глазного яблока, обнаруживаемое пальпацией. При осмотре невооружённым глазом или боковым освещением уже при лёгких движениях глаза можно констатировать дрожание радужки и хрусталика, лишённых плотной опоры со стороны стекловидного тела. Иногда последнее принимает желтоватую окраску. Глаз обычно несколько атрофирован и западает в глубину глазницы.

Прогноз, в смысле восстановления нормы, неблагоприятен. При старческом разжижении и отсутствии помутнений зрение может не страдать. При разжижении, развившемся на почве воспалительных процессов в

окружающих оболочках, процесс кончается в большинстве случаев атрофией глазного яблока и потерей зрения. Страдание неизлечимо.

ВЫПАДЕНИЕ И СМЕЩЕНИЕ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА

(Prolapsus et protrusio corporis vitrei)

Выпадением стекловидного тела называется выхождение его из главного яблока через проникающую рану склеры или роговицы; смещением же именуют проникновение в переднюю - камеру, что происходит при отсутствии или вывихе хрусталика. Выпадение обыкновенно имеет место тотчас же после ранений, тогда как смещение развивается медленно.

Клинические признаки. При выпадении через рану склеры пли роговицы выступает большая или меньшая часть стекловидного тела; при ранах роговицы к этому нередко присоединяется выпадение радужки. При смешении стекловидное тело проникает в переднюю камеру и часто склеивается с роговицей, вследствие чего последняя мутнеет (synechia corporis vitrei cum cornea). При выпадении зрение теряется, при смещении же оно нарушается в больше» или меньшей степени.

Прогноз, в смысле восстановлении нормы, в обоих случаях неблагоприятен.

Лечение выпадения должно быть направлено против развития в глазном яблоке инфекции (панофталмита) и таким же, как и при ранах склеры. Выпавшую часть стекло видного тела удаляют. При смещении лечение бесполезно.

Паразиты в стекловидном теле. Так же как и в водянистой влаге передней камеры, здесь находит сетарий. Были обнаружены трематоды и нематоды, а у свиней cysticercus cellulosae.

Остаток зародышевой артерии стекловидного тела (а. hyaloidea persistens) иногда наблюдается как врожденная аномалии у лошадей, крупного рогатого скота, собак и кошек, обычно в первое время внутриутробной жизни. При исследовании в стекловидном теле обнаруживают серое или серо-жёлтое помутнение, имеющее вид более или менее толстой нити, идущей от соска зрительного нерва к заднему полюсу хрусталика. На зрение это само по себе но влияет; нередко в течение первого месяца жизни животного остаток зародышевой артерии полностью рассасывается (собственные наблюдения). Лечения нет.

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ РАССТРОЙСТВОМ ЦИРКУЛЯЦИИ ЛИМФЫ В ГЛАЗУ

ПРОСТАЯ ГЛАУКОМА

(Glaucoma simplex)

Простой глаукомой (зелёная катаракта) называется своеобразное заболевание глаз, характеризующееся повышением внутриглазного давления и отсутствием воспалительных явлений. Сущность глаукомы ещё недостаточно установлена, а картина болезни не всегда однородна. Она описана у мелких животных (собак, кошек, кроликов) в виде одно- или двустороннего заболевания глаз. Развивается ли она у крупных животных, особенно у лошадей, до сих пор не выяснено.

Этнология и патогенез простой глаукомы также не выявлены. Главнейший её признак — повышение внутриглазного давления — зависит от соотношения между ёмкостью глаза и объёмом его содержимого. Так как ёмкость постоянна и мало меняется с возрастом, то она не может влиять на развитие глаукомы. Наоборот, увеличение количества содержимого может иметь в этом отношении большое значение.

Так как внутриглазное давление обусловливается, главным образом, давлением крови, то причину повышения давления в глазу, а следовательно, и глаукомы, надо искать в изменениях стенки мелких сосудов и капилляров глаза. В результате этого в конце концов получается облитерация угла камеры и другие явления (Одинцов).

На почве повышенного давления происходит сжатие и атрофия сетчатки, а в соске — атрофия и гибель нервных волокон; глиозной и соединительной ткани; в нём сначала появляются каверны, которые, постепенно увеличиваясь, слипаются и дают экскавацию. В сосудистом тракте также возникают атрофические процессы. Всё это ведёт к понижению остроты зрения и даже к слепоте.

Глаукома развивается в сравнительно короткий срок или медленно (acuta et chronica) и поражает один или оба глаза.

Клинические признаки. Глазное яблоко увеличивается, выдаётся вперёд, внутриглазное давление повышается. Роговица становится более выпуклой и объёмистой (соrnea globosa). При хронической же глаукоме, вследствие нарушения питания, она мутнеет. Передняя камера, как правило, уменьшается, но водянистая влага остаётся прозрачной. Зрачок расширен, и тяжёлых случаях до максимума и помутневший Реакция его на свет отсутствует. При введении мистических средств он медленно сужается или же (часто) остаётся расширенным. При небольшом расширении зрачка радужная оболочка выдается вперёд. Местами можно заметить колебание её края. Хрусталик не изменён.

При некоторых положениях глазного яблока, особенно во время затемнения, при падающем свете а зрачке виден зелёный или зеленовато-голубой рефлекс. Однако у собак и кошек он не представляет ничего характерного для глаукомы, так как наблюдается при болезнях, сопровождающихся расширением зрачка, а также при разжижении стекловидного тела.

Стекловидное тело прозрачно; лишь иногда можно констатировать в частях, пограничных с сетчаткой, слабое его помутнение. Сосуды сетчатки неясны. Тареtum lucidum в значительной мере теряет свой блеск. Сосок зрительного нерва в большинстве случаев также становится неясным; сосуды его сглаживаются. При экскавации они бывают особенно незаметны в центре, тогда как на краю видны несколько лучше. Зрение понижается или полностью исчезает. У одних животных отмечается сильная болезненность, у других её нет.

Течение — хроническое. При увеличении глазного яблока веки не в состоянии закрываться (lagophtalmus), вследствие чего в роговице развивается воспалительный процесс.

Прогноз во всех случаях неблагоприятен.

Лечение — симптоматическое, поскольку истинная причина глаукомы неизвестна; оно должно быть направлено против повышения внутриглазного давления; это достигается применением медикаментов и оперативным путём.

Медикаментарным лечением можно понизить давление и поддержать нормальную функцию глаза; улучшение носит лишь временный характер. Используют средства, суживающие зрачок,—пилокарпин и эзерин, в виде капель, вводимых в глаз (эзерин 0,25—0,5%, пилокарпин 1—2%).

Оперативное лечение в виде иридектомии даёт более надёжные результаты: длительное и стойкое понижение внутриглазного давления, особенно при острой глаукоме. В случаях, сопровождающихся атрофией соска, лечение бесполезно.

ВОДЯНКА ГЛАЗА

(Hydrophthalmus)

Под названием “водянки глаза” известны два заболевания. С одной стороны, вторичная, или последовательная, глаукома, возникающая в результате воспалительных процессов во внутренних частях глаза, с другой – врожденное страдание, врожденный гидрофталм. У животных наблюдается преимущественно вторичная глаукома. Она описана у лошадей, крупного рогатого скота, овец, собак, кошек и кроликов, преимущественно у взрослых животных. Водянка чаще встречается в одном глазу. Она может возникнуть быстро, в течение суток, или же внезапно и всегда ведёт к слепоте.

Этиология. Главная причина гидрофталма заключается, вероятнее всего, в нарушении фильтрации в углу камеры, на почве различных заболеваний или врождённых ненормальностей. Временное повышение давления, которое ещё нельзя назвать глаукомой, имеет место при ирите, иридоциклите и др. Оно часто сменяется ненормальной мягкостью и объясняется временным затруднением фильтрации в углу передней камеры продуктами воспаления. Иначе обстоит дело, когда воспалительно – экссудативные процессы вызывают изменение в самих тканях и ведут к обширным сращениям. Непосредственными, наиболее частыми причинами вторичной глаукомы служат передние синехии, стафилома роговицы, seclusion pupillae, вывих хрусталика в сторону передней камеры, воспаление сосудистого тракта и сетчатки, внутриглазные опухоли.

Причинами врождённого гидрофталма бывают не заболевания собственно глаза, а аномалии развития отводящих путей угла передней камеры и шлеммова канала (слишком далёкое кзади положение, отсутствие канала и т. д.).

Патолого-анатомические изменения не постоянны и зависят от первичной причины. Кроме большего или меньшего растяжения роговицы и склеры, наблюдаются разнообразные изменения внутренние частей глазного яблока: синехии, подвывих и вывих хрусталика, катаракта, отслойки сетчатки и (в виде исключения) экскавация соска зрительного нерва. В водянистой влаге и стекловидном теле — большое содержание белка.

Клинические признаки. Прежде всего замечают сильное увеличение глазного яблока: иногда вдвое (и больше) по сравнению с нормой. Вследствие этого образуется лагофталм со всеми последствиями. Возросшая в объёме роговица мутнеет (паренхиматозный кератит) В дальнейшем в ней может развиться язвенный процесс и т. д. Передняя камера глаза более глубока, зрачок расширен, хрусталик смещён; наблюдается дрожание радужной оболочки (iridodonesis). Стекловидное тело разжижено. Водянка часто сопровождается катаральным конъюнктивитом. Чувствительность глаза более или менее изменяется.

Течение — хроническое.

Прогноз неблагоприятен. Самостоятельною излечения не наступает.

Лечение-. При высоком внутриглазном давлении повторно вводят в глаз 0,5—1% эзерин, 1—2% пилокарпин; при болях 5:—10% кокаин. Внутрь дают иодистый калий или натрий. Для понижении внутриглазного давления производят пункцию роговицы.

В медицинской практике при некоторых вторичных глаукомах (например, при передней синехии, стафиломе роговицы, selusio pupillae и др.) с успехом применяют иридектомию, дающую большей частью хороший результат.

БОЛЕЗНИ ПОРАЖАЮЩИЕ ВСЕ ЧАСТИ ГЛАЗ

ПЕРИОДИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ГЛАЗ ЛОШАДЕЙ

(Irdo-cyclo-chorioiditis periodica)

Периодическое воспаление глаз -лошадей (периодческий иридо-цикло-хориоидит, лунная слепота) — своеобразное инфекционное или интоксикационное заболевание, характеризующееся в большинстве случаев периодическими приступами и захватывающее в той или иной степени все ткани глаза. В силу этого оно рассматривается также, как негнойный панофталмит.

Болезнь протекает при явлениях ирита, циклита, хориоидита, ретинита, неврита, кератита, склерита и конъюнктивита с помутнением хрусталика, разжижением и помутнением стекловидного тела.

В то время как одни считают все эти процессы самостоятельными и возникающими первично, другие авторы часто склонны рассматривать периодическое воспаление глаз как первичный фибринозный или фибринозно-геморрагический иридо-цикло-хориоидит, к которому присоединяются, вследствие нарушения кровообращения, питания, а может быть, и по продолжению, воспалительные и дегенеративные процессы в других частях глаза.

Периодическое воспаление глаз регистрируется в большинстве стран и имеет довольно значительное распространение. В болотистых, низменных местностях оно встречается чаще, чем в сухих. Болезнь может захватывать значительные территории или же, наоборот, гнездиться в сравнительно ограниченных участках.

Периодическое воспаление глаз может протекать и виде отдельных заболеваний, но чаше, становясь в известной местности стационарным, оно приобретает массовый характер. В отдельном хозяйстве оно может принять вид энзоотии. Однако во всех этих случаях никогда не наблюдается быстрого распространения болезни и немедленного поражения всего конского состава. В хозяйствах могут заболевать животные, даже не имеющие непосредственного контакта друг с другом. Через разные промежутки времени (дни, месяцы, годы) присоединяются новые случаи заболевания. Интенсивность их в каждом отдельном случае весьма различна. Нам пришлось наблюдать хозяйство, в котором всё конское поголовье через 4—5 лет после первых случаев заболевания оказалось пораженным в тон или иной степени периодическим воспалением глаз.

Большинство исследователей считает, что эта болезнь присуща лишь лошадям. Указания отдельных авторов о возможности заболевания ею других видов животных (рогатого скота, собак) надо считать необоснованными. Наблюдения над животными этих видов в местностях, где у лошадей периодическое воспаление глаз - стационарная болезнь, полностью подтверждают такую точку зрения. Искусственное заражение животных других видов также дало отрицательные результаты.

Так называемые рецидивы, или приступы, болезни появляются очень нерегулярно. В некоторых случаях они на­ступают почти тотчас же после окончания первичного приступа, а иногда между ними проходят декады, месяцы, даже годы. При известных условиях, например, при переводе животного в здоровую местность, рецидивы могут совершенно прекратиться.

Вопрос о том, как рассматривать эти явления, остаётся до сих пор открытым. Существует несколько точек зрения. Одни исследователи расценивают каждый рецидив как обострение заболевания. Учитывая некоторые процессы, развивающиеся в глазу в период между обостре­ниями, они полагают, что болезнь в это время не прекращается.

Другие, наоборот, утверждают, что причиной рецидива является новое заражение или интоксикация. Вместе с тем они указывают на пониженную резистентность переболевшего глаза. В обоснование своего взгляда они приводят крайнюю нерегулярность рецидивов и прекращение их при перемене алиментарно-бытовых условий, главным образом, местности и кормления. Процессы в период затишья они рассматривают как последовательные дегенеративные и склерозирующие изменения, тем более что радужная оболочка и весь сосудистый тракт склонны к таким явлениям.

В одних случаях болезнь может протекать при самых незначительных клинических признаках и остаться незамеченной; в других—симптомы выражены более рельефно, а иногда они даже очень интенсивны. Однако, независимо от этого, в глазу обыкновенно остаются определённые изменения, которые ведут в той или иной степени к расстройству зрения или к атрофии глазного яблока. Последняя нередко начинается после первого же приступа; иногда для этого требуется более продолжительное время. Воспалительному процессу может подвергаться один глаз или оба. Заболевание может сразу возникнуть на обоих глазах или же сначала на одном, а через некоторое время на другом. Некоторые отрицают возможность симпатического воспаления второго глаза и считают его поражение результатом непосредственного внедрения инфекционного начала.

В большинстве случаев заболевают молодые лошади, в возрасте 1—5 лет, хотя и старые животные, даже 18— 20 лет, не избавлены от этого.

Этиология. В вопросе о причинах периодического воспаления глаз до сих пор существует много разногласий. В настоящее время наиболее распространена инфекционная теория, объясняющая возникновение этого заболевания внедрением в глаз микроорганизмов или их токсинов. Сторонники другой теории считают причиной болезни интоксикацию организма продуктами белкового распада, образующимися в желудочно-кишечном тракте (интоксикационная теория).

Вместе с тем возникновение периодического воспаления глаз ставят в тесную связь с некоторыми внешними условиями; ряд исследователей указывает на зависимость развития болезни от характера почвы. В местностях с сырой, болотистой или глинистой почвой она встречается чаще. Некоторые обследования подтверждают это мнение, хотя считать вопрос окончательно решённым нельзя. Имеются также указания о влиянии корма и воды. Многие высказывают мнение, что инфекция попадает в организм животного с водой. Известное значение придают климатиче­ским и гигиеническим условиям. Недостаток вентиляции, повышенное содержание аммиака в воздухе конюшен, пыль, плесень, сильные ветры с пылью считают предрасполагающими моментами.

Однако известно, что болезнь нередко появляется в лучших заводских конюшнях. То же самое можно сказать и о характере эксплуатации животных: болезнь наблюдается как у простых рабочих лошадей, так и у племенных производителей.

Имеются данные, что болезнь чаще развивается весной и осенью; однако Фоминых сообщает как раз обратные факты: из 96 заболеваний падало на лето 54, на осень 20, а на весну 22. Очень важны и интересны сообщения некоторых авторов о том, что периодическому воспалению глаз предшествуют расстройства желудочно-кишечного тракта и некоторые инфекционные заболевания. Черкашин и Левадный, считая болезнь инфекционной, выдвигают в качестве предрасполагающего к ней момента гельминтозы, другие — авитаминоз А.

Кроме того, ряд исследователей (Автократов и др.) высказывают предположение, что периодическое воспаление глаз развивается в результате перенесённых ранее неко­торых инфекционных заболеваний (мыт, контагиозная пле­вропневмония, инфекционная анемия, бруцеллёз). Минтшев считает, что причиной её является один из видов гистоминозов.

Блацекович указывает, что болезнь передаётся по наследству: от больных родителей рождаются жеребята с признаками периодического воспаления глаз. Фоминых, наоборот, отмечает, что ему не удалось наблюдать ни одного случая рождения больного жеребёнка от больной кобылы.

Считают, однако, что вопрос о наследственности не может быть решён категорично, поскольку в инфицированной местности новорождённый может заразиться и другими путями. Не исключая необходимости дальнейших наблюдений, надо всё же признать, что передача болезни от матери, страдающей периодическим воспалением глаз, плоду в утробной жизни возможна. Наоборот, наследственная передача болезни от жеребца до сих пор не доказана и представляется весьма сомнительной.

Хотя в настоящее время господствует инфекционная теория периодического воспаления глаз, вопрос о возбудителе надо считать открытым, несмотря на многочисленные исследования, проведённые в этом направлении, и на выделенные рядом авторов различные микроорганизмы. Проверочные испытания и результаты искусственного заражения выделенными микробами не дали достаточно удовлетворительных результатов. Это натолкнуло некоторых авторов на мысль, что болезнь может развиться не только при обязательном присутствии в глазу возбудителя, но и при поступлении туда токсинов и что она может быть вызвана не одним каким-либо видом микроба, а несколькими. В частности, в глазу были найдены офталмококки, дипло - и триплококки, bact. coli, staphylococcus aureus, citreus, некоторые сапрофиты, например, b. subtilis, монады и пр.

Что касается путей проникновения в глаз инфекционного начала, то, по мнению одних, оно попадает сперва вместе с кормом и водой в пищеварительный тракт и оттуда, с током крови, достигает глаза. Другие же считают, что инфекция проникает экзогенным путём, т. е. через незначительные, невидимые повреждения роговицы и конъюнктивы

Большой интерес в этом отношении представляет работа Суботника, заражавшего лабораторных животных и опытных лошадей жидкостью передней камеры и стекловидным телом (фракция № 1), а также препаратом, приготовленным из сетчатки, сосудистой оболочки и зрительного нерва (фракция № 2) от больных периодическим воспалением глаз. Инъекция обеих фракций лабораторным животным интравенозно, под кожу и в стекловидное тело дала отрицательный результат. Повторные введения, для выявления анафилактического действия, не подтвердили этой теории. При интраокулярном же заражении опытных лошадей фракцией № 1 получены положительные результаты в четырёх пассажах. Подкожное заражение смесью обеих фракций и переливание крови больного животного жеребёнку не вызвали заболевания.

О возможности искусственного заражения подопытных лошадей сообщают и другие. Так, прививка экссудата из передней камеры больного глаза в здоровый вызывает уже через 12—48 часов приступ болезни. Однако подобные опыты не у всех авторов дают положительные результаты. Контактная передача заболевания до сих пор не установлена.

Отдельные исследователи считают, что возбудителями периодического воспаления глаз являются протозоа (мнение Потапенко, Попова и др.) или глисты.

В последнее время (1938 г.) пришли к заключению, на основании обследования в Пенджабе лошадей с периодическим воспалением глаз, что болезнь вызывается микро-филяриями, относящимися к роду онхоцерка, которых находят при гистологических исследованиях в роговице и слёзной железе. Переносчиками инвазии являются, якобы, мухи. Применение антимозана, по-видимому, задерживало развитие болезни.

Интоксикационная теория основывается на экспериментальных опытах. Её авторам удалось воспроизвести продуктами белкового распада картину болезни, сходную в клиническом и анатомическом отношениях с острыми приступами периодического воспаления глаз. На основании этого они заключают, что и в естественном состоянии болезнь вызывается продуктами белкового распада, попадающими в ткани глаза из кишечника через кровь.

Минтшев (1938 г.) рассматривает периодическое воспаление глаз как интоксикацию вследствие накопления гистаминов, образуемых в алиментарном тракте бактериями (штаммами b. coli). Он связывает это с резкой переменой кормового рациона и повышенной щёлочностью кишечного содержимого.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8