Клинические варианты течения и медикаментозная коррекция артериальной гипертонии (стр. 5 )

Максимальная ЭРГ	АГ1 (n=42)	АГ 2 (n=56)	АГ 3 (n=36)
n	¯	­	N	¯	­	n	¯	­
Амплитуда “а”	38	2	2	41	11	4	20	4	12
Латентность “a”	40	-	2	42	-	14	27	-	9
Амплитуда “b”	36	2	4	33	15	8	12	14	10
Латентность “b”	35	-	7	35	-	21	20	-	16

Примечание: данные представлены в виде n (количество глаз)

Рисунок 1 Различные типы максимальной ЭРГ при АГ а – в норме; б – супернормальная ЭРГ, возможно при 2 и 3 степени повышения АД; в – субнормальная ЭРГ, возможно при 2 и 3 степени повышения АД; г – резко субнормальная ЭРГ с удлинением латентности b-волны, возможно при 3 степени повышения АД, злокачественном течении

Изменение компонентов максимальной ЭРГ, удлинение латентности b-волны свидетельствует о вовлечении в патологический процесс наружных и внутренних слоев сетчатки и замедлении проведения возбуждения от фоторецепторов к биполярам у пациентов с артериальной гипертонией.

Таким образом, полученные нами функциональные нарушения зрительной системы свидетельствуют о том, что сетчатка вовлекается в патологический процесс при АГ, поэтому глаз должен рассматриваться как один из основных органов-мишеней при рассматриваемой патологии.

Динамика контрастной и цветовой чувствительности у больных АГ на фоне терапии. Положительная динамика офтальмоскопической картины на фоне лечения наблюдалась во всех группах. Основным признаком улучшения являлось уменьшение полнокровия и извитости вен, уменьшение и исчезновение размеров очагов «cotton-wool». На фоне лечения беназеприлом и нифедипином GITS у пациентов с исходными нарушениями отмечалась положительная динамика цветовой и контрастной чувствительности с укорочением времени СМР (р<0,05). На ранних стадиях формирования АГ время СМР в большем числе случаев нормализовалось или возвращалось к субнормальным показателям. На поздних стадиях АГ время СМР не нормализовалось ни у одного пациента, а в ряде квадрантов не отмечалось положительной динамики ни на один из исследуемых цветов, что свидетельствует о закономерной зависимости между тяжестью изменений функциональных характеристик и степенью повышения АД. Следовательно, эти показатели могут являться дополнительными критериями эффективности антигипертензивной терапии

Состояние микроциркуляции у больных АГ с различной степенью повышения АД

У больных с различной степенью повышения АД были выявлены нормоциркуляторный, спастический, спастико-гиперемический и гиперемический гемодинамические типы микроциркуляции (ГТМ) (Табл. №14)

Таблица №14

Гемодинамические типы микроциркуляции в исследуемых группах

Тип микроциркуляции	АГ1 степень n=34	АГ2 степень n=3 8	АГ3 степень n=30
%	%	%
Нормоциркуляторный	55,9	10,5	3,3
Спастический	32,6	47,4	50
Спастико-гиперемический	___	10,5	20
Гиперемический	11,5	31,6	26,7

В группе АГ1 преобладал нормоциркуляторный ГТМ. Спастический тип регистрировался у 32,6% пациентов, гиперемический - у 11,5 % больных.

В группе АГ2 отмечалось превалирование спастического микроциркуляторного типа (47,4%) с более выраженной степенью спастических явлений, чем у пациентов с АГ1. Это проявлялось в виде уменьшения ПМ на 13,3% (p<0,05) по сравнению с нормальными значениями, снижением амплитуды пульсовых колебаний (CF) на 14,0% (p<0,05), увеличением показателя быстрых колебаний кровотока на 29,2% (p<0,05). Появление новых ГТМ и усиление проявлений спастических явлений при спастическом типе связано с дальнейшим прогрессированием АГ.

В группе АГ3 наблюдалось такое же распределение ГТМ как и у больных с АГ2, но выявлялся меньший процент лиц с гиперемическим ГТМ при нарастании спастико-гиперемического ГТМ. Это подтверждает нарастание тяжести течения АГ. У лиц со спастическим ГТМ было выявлено более выраженное снижение ПМ (на 20,0% (p<0,05)) по сравнению с нормой, т. е. происходит дальнейшее нарастание спазма приносящих микрососудов. В отличие от других групп появилось достоверное повышение нейрогенной активности на 17,4% (p<0,05). Происходило дальнейшее снижение амплитуды пульсовых колебаний (CF) на 14,8% (p<0,05). У больных с гиперемическим ГТМ выявлено увеличение ПМ на 50,8% (p<0,01), снижение нейрогенной активности на 21,7% (p<0,05) и миогенной активности на 23,9% (p<0,05). Было отмечено достоверное снижение внутрисосудистого сопротивления на 16,3% (p<0,05), что характеризует нарастание явлений гиперемии в системе микроциркуляции и приводит к уменьшению эффективности тканевой перфузии.

Таким образом, с увеличением степени АГ растет число патологических типов микроциркуляции. При одинаковых типах микроциркуляции происходят однонаправленные изменения с увеличением степени их выраженности по мере усугубления АГ, то есть утяжеление микрососудистых нарушений в рамках одного ГТМ. Таким образом, состояние микроциркуляторного русла отражает степень тяжести АГ и является органом-мишенью при АГ.

Представляется актуальным решить вопрос - может ли динамика параметров микроциркуляции отражать эффективность антигипертензивной терапии?

На фоне терапии беназеприлом наблюдалась коррекция тканевого микрокровотока при спастическом и гиперемическом ГТМ с большим воздействием препарата на пассивные механизмы регуляции микроциркуляции.

Таблица №15

Динамика гемодинамических типов микроциркуляции (%) у больных с АГ на фоне терапии беназеприлом

Типы	АГ1	АГ2	АГ3
до	после	до	после	до	после
нормоциркуляторный	66	100	15	50	7,1	42,3
спастический	33	-	45	15	50	22
спастико-гиперемический	-	-	15	25	14,4	35,7
гиперемический	-	-	25	10	28,5	-

Терапия беназеприлом у больных группы АГ1 приводила к трансформации спастического ГТМ в нормоциркуляторный. В группах АГ2-3 уменьшилось количество больных со спастическим типом за счет перехода в спастико-гиперемический и нормоциркуляторный типы; снизилась частота гиперемического типа за счет перехода в нормоциркуляторный тип.

У больных группы АГ1 на фоне терапии нифедипином GITS спастический ГТМ становился нормоциркуляторным (Табл. №16).

Таблица №16

Динамика гемодинамических типов микроциркуляции (%) у больных с АГ на фоне терапии нифедипином GITS

Типы	АГ1	АГ2	АГ3
до	после	до	после	до	после
нормоциркуляторный	37,5	87,5	5,5	33,3	-	14,3
спастический	50	-	50	25	57,2	42,7
спастико-гиперемический	-	-	27,8	-	21,4	-
гиперемический	12,5	12,5	16,7	41,7	21,4	43

У больных со 2-ой и 3-ей степенью АГ терапия нифедипином GITS корригировала спастические явления в микроциркуляторном русле, вследствие чего возросло число больных с гиперемическим ГТМ за счет спастико-гиперемического типа микроциркуляции. У больных с нормоциркуляторным типом ухудшения микроциркуляции не выявлено. Выявлено недостоверное усиление явлений гиперемии у больных с гиперемическим типом микроциркуляции. При ретроспективном анализе у пациентов с исходно гиперемическим типом и усугублением гиперемии на фоне приема нифедипина GITS наблюдались побочные эффекты терапии – отеки стоп и вазодилатационные эфекты («приливы» и чувство жара).