Всем испытуемым, наряду с рутинным обследованием, проводили исследование гормонального тиреоидного статуса с определением уровней ТТГ, Т3 и Т4 иммуноферментным методом на аппарате Rider-Proplan с помощью набора реагентов «Алькор-био» (Санкт-Петербург), «Хемос» (Москва). За норму принимали значения, указанные в инструкции к тест-системам и составляющие для базального ТТГ 0,23-3,4 мЕд/л, общего Тнмоль/л, общего Т3 - 1,0-2,8 нмоль/л. При тиреотоксикозе отмечалось снижение в сыворотке крови уровня ТТГ, повышение уровня Т3 и тироксина Т4 . У больных находящихся в состоянии гипотиреоза – понижение Т3, Т4, повышение ТТГ по сравнению контрольной группой и нормативами, указанными в инструкции к тест-системам. У больных АИТ, находящихся в состоянии эутиреоза, значения гормонов не отличались от контроля и лабораторных норм.

У лиц контрольной группы уровни вышеперечисленных гормонов колебались в пределах, соответствующих нормальным показателям для данных методик.

При наборе материалов мы учитывали, что на состояние ультразвуковых показателей гемодинамики того или иного органа, в том числе и щитовидной железы могут оказывать существенное влияние состояние сосудов и внутрисердечная гемодинамика, которые в свою очередь зависят от той или другой сердечно-легочной или иной патологии. Поэтому отбор больных для формирования групп наблюдения проводили только из числа тех пациентов, у которых в результате предварительного клинико-лабораторного и инструментального обследования не было выявлено артериальной гипертензии, клинически проявляющихся форм ИБС, цереброваскулярных заболеваний, хронической легочной патологии, онкологических, гинекологических заболеваний и т. п

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

Мы провели 188 исследований щитовидной железы у женщин в возрасте от 18 до 55 лет (в том числе 56 исследований повторно в динамике) .

Все больные были разделены на 3 группы в зависимости от функционального состояния ЩЖ.

В первую группу, в связи с отсутствием достоверных дифференциально-диагностических критериев, мы объединили 42 больных, страдающих манифестным (явным) тиреотоксикозом вследствие ДТЗ и АИТ в стадии преходящего хаситоксикоза. Во вторую включили 30 больных АИТ, находящихся в стадии эутиреоза, в третью – 30 больных АИТ с исходом в гипотиреоз. Обследование пациентов первой и третьей групп проводили до начала соответственно тиреостатической или заместительной терапии. Контрольную группу составили 30 практически здоровых женщин с соответствующим распределением по возрасту, нормальными показателями гормонального тиреоидного статуса и неизменной ультразвуковой структурой щитовидной железы.

Для оценки влияния на тиреоидный кровоток тиреостатической и заместительной терапии мы обследовали в динамике через год после начала лечения 32-х пациенток первой группы, получавших по поводу тиреотоксикоза мерказолил и 24-х пациенток третьей группы, получавших по поводу гипотиреоза L-тироксин. Все эти больные на момент обследования находились в состоянии медикаментозного эутиреоза, установленного на основании клинических данных (исчезновение симптомов тиреотоксикоза или гипотиреоза) и показателей гормонального тиреоидного статуса (нормальные уровни ТТГ, Т3, Т4).

Ультразвуковое исследование щитовидной железы и допплерографию ее артерий и вен проводили на аппарате «Sonoline OMNIA» фирмы «Siemens» (Германия) с использованием линейного датчика 7,5 MHz. Объем вычисляли по формуле J. Brunn и соавт. (1981 г.). Оценивали эхоструктуру щитовидной железы. Согласно избранным критериям отбора, в исследования включали тех, у кого обнаруживали изменения эхоструктуры характерные для ДТЗ и АИТ. Эхогенность и однородность оценивали по бальной шкале согласно критериям, приведенным (1996), и (1998).

Для оценки общей васкуляризации щитовидной железы проводили исследование в режиме цветного допплеровского картирования. Оценку результатов проводили в соответствии с бальной методикой, описанной , и (1997).

Количественные параметры гемодинамики определяли в четырех щитовидных артериях и венах. В артериях определяли диаметр (D, в том числе суммарный SD), линейные скорости кровотока – пиковую систолическую (Vps) и диастолическую, усредненную по времени максимальную скорость потоков (ТАМХ), индекс резистивности (RI), объемный кровоток (Vvol, в том числе суммарный SVvol), в венах – диаметр, суммарный диаметр и максимальную скорость кровотока (Vmax). Контрольный объем устанавливали по ходу сосуда под углом 45°.

Из приведенных показателей мы впервые использовали для количественной оценки артериальной и венозной гемодинамики в щитовидной железе при ДТЗ и АИТ интегральные показатели суммарного объемного артериального кровотока и суммарного диаметра щитовидных артерий и вен. Интегральные величины получали сложением соответствующих показателей по каждой из артерий и вен:

SD артерий (вен) = D1+D2+D3+D4,

где D1,D2,D3 и D4 диаметры правой и левой нижних и верхних щитовидных артерий (вен);

SVvol артерий = V1vol + V2vol + V3vol + V4vol,

где V1vol, V2vol, V3vol, и V4vol – величины объемного кровотока в правой и левой нижних и верхних щитовидных артериях.

Обработку полученных результатов проводили с применением методов вариационной и корреляционной статистики. В сравниваемых группах определяли средние величины (Х), ошибку средних величин (±m). Оценку достоверности проводили по критерию Стьюдента (t) и по таблице находили значение вероятности (р). Достоверными считали различия при p<0,05. Математическая обработка выполнена на компьютере с использованием программы «Microsoft Excel-2000».

РЕЗУЛЬТАТЫ

Общая васкуляризация. В группе больных с тиреотоксикозом мы отмечали значительное увеличение общей васкуляризации щитовидной железы до 4,86±0,07 балла – наблюдалась картина так называемого «тиреоидного ада». В группе эутиреоидных больных общая васкуляризация составила 2,77±0,35 балла и достоверно не отличалась от контроля. При АИТ в фазу гипотиреоза зарегистрировано достоверное снижение васкуляризации до 1,94±0,31балла в сравнении с контрольной группой.

Изменение артериального кровотока (таблица 1). У больных с синдромом тиреотоксикоза во всех щитовидных артериях отмечали существенное, практически в три раза по сравнению с контролем, повышение пиковой систолической скорости (Vps). В группе больных АИТ, находящихся в состоянии эутиреоза в сравнении с контролем также наблюдали повышение Vps в верхней левой и обеих нижних щитовидных артериях (в 1,2 раза). При АИТ в стадии гипотиреоза, наоборот, имело место некоторое (в 1,3 раза) снижение Vps в обеих верхних щитовидных артериях. Надо отметить, что увеличение при тиреотоксикозе Vps было более выражено в нижних артериях, а её уменьшение при гипотиреозе – в верхних.

Конечная диастолическая скорость кровотока (Ved) при тиреотоксикозе имела аналогичную динамику. При АИТ в фазах эу - и гипотиреоза не отмечали изменений Ved как в сравнении с контролем, так и между собой.

При анализе усредненной по времени максимальной скорости потоков (ТАМХ) мы выявили ее увеличение в четыре раза при тиреотоксикозе во всех щитовидных артериях по сравнению с контролем. При АИТ в фазе эутиреоза и гипотиреоза изменений ТАМХ не было.

При тиреотоксикозе отмечали увеличение диаметра всех артерий железы до 1,81-2,41 мм, что в 1,5 раза превышало контроль. При АИТ в стадии эутиреоза также отмечалось увеличение диаметра обеих нижних артерий. Изменения диаметра артерий более выраженными были в нижних щитовидных артериях по сравнению с верхними.

Для более полного представления о динамике артериального русла мы использовали интегральный показатель – суммарный диаметр артерий ΣD, который увеличивался при тиреотоксикозе до 8,22мм (в 1,5 раза по сравнению с контролем.

Наиболее полную картину о состоянии кровотока позволяет получить показатель объёмного артериального кровотока (Vvol).

Таблица 1

Основные показатели артериального кровотока в щитовидной железе при её аутоиммунных заболеваниях в зависимости от функционального

состояния

Показатель

Группы

Контроль

(n=30)

1

ДТЗ и АИТ

тиреотоксикоз

(n=42)

2

АИТ

эутиреоз

(n=30)

3

АИТ

гипотиреоз

(n=30)

Верхние щитовидные артерии

Правая

Vps

(см/сек)

14,61±2,11

43,72±3,62

p<0,01

15,04±4,11

p2-1<0,01

11,35±1,12

p<0,05

p3-1<0,01

Ved

(см/сек)

5,71±1,33

17,51±1,64

p<0,01

6,32±2,19

p2-1<0,01

5,11±0,91

p3-1<0,01

TAMX

(см/сек)

7,75±0,58

32,82±3.69

p<0,01

8,67±1.53

p2-1<0,01

7,53±1,05

p3-1<0,01

Vvol

(мл/мин)

5,67±1,16

21,97±3,31

p<0,01

5,98±1,37

p2-1<0,01

4,26±0,45

p3-1<0,01

левая

Vps

(см/сек)

16,42±1,89

42,35±3,54

p<0,01

19,77±1,33

p<0,05

p2-1<0,01

13,51±0,98

p<0,05

p3-1<0,01

p3-2<0,01

Ved

(см/сек)

5,44±1,26

17,25± 2,11

p<0,01

5,93±2,12

p2-1<0,01

5,12±0,72

p3-1<0,01

TAMX

(см/сек)

7,83±1,02

33,41±4,85

p<0,01

9,67±1,37

p2-1<0,02

7,41±0,75

p3-1<0,01

p3-2<0,05

Vvol

(мл/мин)

5,67±1,16

21,97±3,31

p<0,01

5,98±1,37

p2-1<0,01

4,26±0,45

p3-1<0,01

Нижние щитовидные артерии

правая

Vps

(см/сек)

18,04±1,23

59,98±3,73

p<0,01

20,93±1,38

p<0,05

p2-1<0,01

18,55±1,86

p3-1<0,01

Ved

(см/сек)

6,11±1,11

26,21±2,95

p<0,01

6,61±1,73

p2-1<0,01

6,12±0,88

p3-1<0,01

TAMX

(см/сек)

9,76±0,77

45,77±6,79

p<0,01

11,19±2,02

p2-1<0,01

10,08±1,02

p3-1<0,01

Vvol

(мл/мин)

6,38±0,64

69,96±7,7

p<0,01

7,82±0,29

p<0,01

p2-1<0,01

5,33±1,79

p>0,05

p3-1<0,01

p3-2<0,01

левая

Vps

(см/сек)

16,45±0,92

60,09±5,32

p<0,01

19,61±1,13

p<0,01

p2-1<0,01

15,81±1,3 4

p3-1<0,01

p3-2<0,02

Ved

(см/сек)

6,22±1,07

22,58±2,56

p<0,01

6,54±1,46

p2-1<0,01

5,98±0,61

p3-1<0,01

TAMХ

(см/сек)

9,88±1,02

37,03±6,26

p<0,01

10,85±1,73

p2-1<0,01

10,04±1,11

p3-1<0,01

Vvol

(мл/мин)

5,17±0,82

58,61±7,25

p<0,01

5,41±1,32

p2-1<0,01

4,24±0,62

p3-1<0,01

Суммарный диаметр (мм)

5,39±0,09

8,22±0,29

р<0,01

6,15±0,28

p<0,01

p2-1<0,01

5,96±0,32

p<0,02

p3-1<0,01

Суммарный

объмный кровоток

(мл/мин)

23,81±3,57

175,15±25,9

p<0,01

26,02±2,63

p2-1<0,01

17,96±2,16

p<0,05

p3-1<0,01

p3-2<0,01

Примечание здесь и далее:

р - достоверность по сравнению с контролем,

р2-1

р3-1 достоверность при сравнении между соответствующими

р3-2 группами больных.

В группе больных тиреотоксикозом мы отмечали повышение суммарного объемного кровотока (∑Vvol) в семь раз в сравнении с контролем (175,15мл/мин и 23,81мл/мин соответственно). При тиреотоксикозе его увеличение было более выражено в нижних щитовидных артериях, в особенности в правой, где оно оказалось максимальным и превысило контроль в 11 раз. Мы также наблюдали преобладание ∑Vvol в правой доле (95,67мл/мин) над ∑Vvol в левой доле (79,43мл/мин).

При АИТ в состоянии гипотиреоза степень уменьшения ∑Vvol по сравнению с контролем составила в среднем 1,3 раза, а по сравнению с эутиреоидными больными в 1,4 раза.

Изменение венозного кровотока. В группе больных с тиреотоксикозом Vmax во всех щитовидных венах превышала контроль в примерно в 1,9 раза (макс. значение 21,38±1,25 м/с, контроль 11,92±0,01 м/с, р<0,01). При АИТ в стадии эутиреоза мы наблюдали незначительное, но достоверное ускорение Vmax в обеих верхних (11,83±0,01 м/с и 12,07±1,01 м/с, p<0,01) и левой нижней венах (12,61±0,01 м/с, p<0,01) в сравнении с контролем. При гипотиреозе Vmax в верхних щитовидных венах не отличалась от нормы, в нижних щитовидных венах мы наблюдали снижение скорости венозного кровотока до 9,83±0,39 м/с и 9,87±0,77 м/с, p<0,01.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3