Тема 20: «ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ».
Болезни органов дыхания отличаются многообразием клинико-морфологических проявлений, что определяется большим числом и разнообразием этиологических факторов, приводящих к развитию болезней этих органов, возрастными особенностями, своеобразием структуры легких.
ПНЕВМОНИЯ – термин, который указывает на воспаление и уплотнение паренхимы легкого. Традиционно, бактериальные пневмонии подразделяли на долевую пневмонию (лобарную, крупозную), бронхопневмонию и интерстициальную (пневмонит). Острое воспаление протекает с появлением экссудата в полости альвеол (пневмония) или с преимущественной инфильтрацией стенки альвеол (пневмонит).
Острые пневмонии – распространенные заболевания, особенно, среди детей и стариков с относительно высокой смертностью (1,2% – для крупозной пневмонии, 0,7% – для других). В связи с тем, что наибольшая заболеваемость характерна для ослабленных лиц, которые проходят лечение в больнице, выделяют группу внутрибольничных острых пневмоний (нозокомиальных). Особенно это касается пациентов таких отделений как реанимация, гематологическое, химиотерапевтическое, неврологическое и другие. Считают, что два фактора способствуют возникновению нозокомиальных пневмоний:
1. Измененная микрофлора (активированная аутофлора) или микроорганизмы, полученные от медицинского персонала.
2. Измененная иммунореактивность больного человека.
Очень важно классифицировать пневмонии по этиологическому фактору, т. к. клиническая и морфологическая картина, а также лечение зависят от вызывающего болезнь микроорганизма.
По патогенезу пневмонии делят на первичные и вторичные. Острая пневмония называется первичной, если у больного нет другой патологии органов дыхательной системы, и нет заболеваний, которые могут осложниться пневмонией. Вторичные пневмонии – это такие, которые возникают у больных хроническими заболеваниями органов дыхания или болезнями, которые осложнились пневмонией. Вторичные пневмонии встречаются чаще первичных. К ним относятся нозокомиальные пневмонии, а также аспирационная, гипостатическая, послеоперационная.
Название "крупозная пневмония" имеет синонимы: лобарная пневмония, плевропневмония. Термин "лобарная пневмония" показывает, что воспалению и уплотнению подверглась целая доля легкого, а "бронхопневмония" означает разбросанные единичные очаги в одной или нескольких долях легкого (вокруг мелких бронхов и бронхиол).Пневмококковая пневмония рассматривается как долевая. В процесс может быть вовлечена одна доля или повреждается несколько долей.
Существуют различные мнения о путях возникновения крупозной пневмонии. Одни аутопсии. Она может развиваться, как осложнение, в терминальной стадии болезни в исследователи связывают патогенез, в первую очередь, с развитием реакции гиперчувствительности немедленного типа в легочной ткани на проникновение в нее пневмококка из глотки, где он находился ранее, вызывая сенсибилизацию организма. Другая точка зрения основана на том, что пневмококк из глотки попадает в легочную паренхиму и лимфатический аппарат, где развивается первичный иммунный ответ с образованием антител и затем попадает в кровоток. Через некоторое время пневмококк с кровью повторно заносится в легкие, вызывая иммунные реакции, опосредованные комплементом и проявляющиеся цитотоксичностью.
Различают 4 стадии в течении крупозной пневмонии (10-11 дней).
Стадия прилива. На более ранних стадиях пневмококковой пневмонии (первые сутки) отечная жидкость, богатая протеином, содержащая многочисленные микроорганизмы, наполняет альвеолы. Выраженная экссудативная реакция является результатом повышения проницаемости стенки микроциркуляторного русла вследствие иммунных реакций, а также поражения высокоактивными веществами, выделяемыми пневмококком: гиалуронидазой, гемолизином и лейкоцидином. Экссудат накапливается очень быстро и распространяется на всю долю. Одновременно происходят воспалительные изменения в плевре (плеврит). Вся доля уплотняется. При этом бронхи остаются неизмененными как в течение этой, так и в последующих стадиях.
Стадия красного опеченения возникает на вторые сутки болезни и макроскопически отличается безвоздушным, темно-красным плотным легким, напоминающим по плотности печень. Значительное переполнение (полнокровие) капилляров ведет к массивному выходу полиморфно-ядерных лейкоцитов, сопровождаемому интраальвеолярными геморрагиями. Микроскопически в альвеолах видны эритроциты, небольшое количество лейкоцитов, фибрин. В полости плевры в это время развивается фибринозный плеврит.
Следующая стадия, наступающая спустя четыре дня, характеризуется уменьшением количества эритроцитов в альвеолах, нарастанием числа лейкоцитов и появление макрофагов. Макроскопически легкое приобретает серый цвет (стадия серого опеченения).
В стадию разрешения (на 9-10-й день болезни) полнокровие уменьшается, происходит лизис полиморфно-ядерных лейкоцитов с выделением протеолитических ферментов. Фибрин захватывается и перерабатывается макрофагами, а затем выносится по лимфатическим путям. Кроме того, он удаляется с мокротой. Легкие постепенно возвращаются к норме. Аналогичные изменения происходят и плевре.
Результатом пневмонии могут быть многочисленные осложнения:
1. Плевриты, очень тяжелые, постоянные, т. к. воспаление с легкого переходит на плевру.
2. Часто имеет место плевральный выпот (экссудативный плеврит), но он быстро рассасывается.
3. Пиоторакс появляется в результате инфицирования плеврального выпота и имеет тенденцию к увеличению и фиброзированию.
4. Эмпиема плевры представляет собой ограниченное скопление гноя, сопровождающееся выраженным фиброзом. Эмпиема – результат персистирующего пиоторакса.
5. Бактериемия присутствует у 25% больных в ранней стадии пневмококковой пневмонии и может привести к эндокардиту или менингиту. Пациенты, у которых была удалена селезенка, часто умирают от этой бактериемии. При лимфогенной генерализации возникает гнойный медиастинит и перикардит
6. Фиброз легкого – редкое осложнение, при котором интраальвеолярный экссудат организовывается, т. е. превращается в фибробластический пролиферат. Постепенно возрастающий альвеолярный фиброз ведет к сморщиванию и уплотнению доли. Это редкое осложнение известно как карнификация легкого.
7. Легочный абсцесс – редкое осложнение пневмококковой пневмонии.
БРОНХОПНЕВМОНИЯ.
Заболевание, связанное с наличием в легочной паренхиме очага острого воспаления вокруг пораженной бронхиолы. Очаг может быть небольшим (занимать площадь ацинуса) или распространенным до сегмента легкого. Бронхопневмония является следствием воспалительного процесса в бронхах. Чаще всего она бывает вторичным заболеванием.
Патогенез связан с попаданием возбудителя из окружающей среды или аспирацией его из верхних дыхательных путей. Иногда возможно распространение гематогенным путем или контактным из гнойных очагов. При нарушении дренажной функции в легком микроорганизмы попадают в ткань легкого (бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолы) и вызывает воспаление. Самым частым является нисходящий, интрабронхиальный путь инфекции. Перибронхиальный путь возможен при деструкции стенки бронха или бронхиолы. В редких случаях, например, при сепсисе проникновение возбудителя в легкие происходит гематогенным путем.
Макроскопически обнаруживают плотные, безвоздушные очаги воспаления, сформированные вокруг бронха, просвет которого заполнен отечной жидкостью. Очаги могут быть разных размеров: милиарные, ацинозные, дольковые, сливные дольковые, сегментарные и полисигментарные. Чаще всего поражаются задние и задненижние сегменты (II, VI, VIII, IX, X).
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ БРОНХОПНЕВМОНИИ.
БРОНХОПНЕВМОНИЯ, вызванная пневмококками, встречается часто. Морфологическая картина при очаговой пневмококковой пневмонии такая же, как при крупозной, но выражена значительно слабее. Для нее характерно образование очагов с центрально расположенной бронхиолой, наполненной фибринозным экссудатом. По периферии таких очагов отмечается серозное воспаление с большим количеством микроорганизмов в экссудате. Такие пневмонии чаще всего развиваются в задненижних отделах легких.
СТАФИЛОКОККОВАЯ БРОНХОПНЕВМОНИЯ. Сама по себе, не широко распространенное заболевание, составляющее 1% от всех пневмоний. Нозокомиальная стафилококковая бронхопневмония обычно наблюдается у ослабленных, хронически больных пациентов, которые склонны к аспирации масс из верхних дыхательных путей, а также у больных после интубации.
Подобно стафилококковой инфекции в других органах, стафилококковая пневмония характеризуется развитием абсцессов. В противоположность классическому единичному легочному абсцессу, множественные фокусы стафилококковой пневмонии дают много маленьких абсцессов. В центре очага видно гнойное воспаление с большим количеством стафилококков, а по периферии – фибринозное воспаление. Клетки центральной части очага, вблизи скопления микробов, часто подвергаются некрозу. Иногда некроз распространяется на межальвеолярные перегородки и стенки бронхов. По периферии участка некроза образуется вал из зернистых лейкоцитов, кнаружи от него очаг ограничен тканью легкого с фибринозным и серозным воспалением. Это препятствует распространению гнойного воспаления по легочной ткани, вследствие чего расширение процесса происходит бронхогенно.
У детей до 2 лет, и в меньшей степени, у взрослых, мелкие абсцессы могут привести к образованию пневматоцеле (pneumatocele) тонкостенных кистозных пространств, ограниченных, главным образом, респираторной тканью. Пневматоцеле может быстро расширяться, сдавливая окружающую легочную ткань, или может прорываться в плевральную полость, вызывая таким образом сдавливающий пневмоторакс. Образование полостей и прорыв в превральную полость наиболее частые осложнения стафилококковой инфекции, но эмпиема плевры бывает не часто. Нередко наблюдается развитие гнойного плеврита при прорыве абсцесса в полость плевры.
Стафилококковая пневмония требует агрессивной антибиотикотерапии, особенно потому, что имеются многочисленные штаммы, резистентные к многим антибиотикам.
СТРЕПТОКОККОВАЯ ПНЕВМОНИЯ вызывается стрептококком группы А и В. При вскрытии легкие пациентов, которые умерли от стрептококковой пневмонии, тяжелые и пропитаны кровянистой жидкостью (геморрагический отек). Сухое уплотнение (опеченение) не характерно для этой болезни. Микроскопически альвеолы заполнены фибрин-содержащей жидкостью, но нейтрофилов мало. Часто воспаление захватывает интерстициальные перегородки. При длительно протекающей пневмонии могут быть альвеолярные некрозы. Иногда возникают острые абсцессы и бронхоэктазы, нередко развиваются плевриты и даже эмпиема плевры.
ОСТРЫЕ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ ПНЕВМОНИИ.
Острые интерстициальные (межуточные) пневмонии или пневмониты характеризуются острым воспалением в стенке альвеол и легочном интерстиции с возможным последующим образованием экссудата в просвете альвеол.
В 1935 году Л. Хаммен и А Рич впервые описали острое заболевание легких с быстро прогрессирующим интерстициальным фиброзом, приведшим к острой дыхательной недостаточности и смерти в течение 2 месяцев. Это заболевание морфологически представляло идиопатический фиброзирующий альвеолит и получило название болезни Хаммена-Рича. Этиологический фактор остался неизвестным.
Интерстициальные пневмонии чаще всего вызываются вирусами, в том числе цитомегаловирусами, микоплазмами, грибами, пневмоцистами. Они могут быть самостоятельной нозологической формой или быть осложнением какого-то заболевания.
Механизм развития острых интерстициальных пневмоний связан с действием повреждающего фактора на стенку альвеол, в результате чего пневмоциты первого и второго порядка частично погибают. Оставшиеся клетки проявляют тенденцию к гиперплазии и усиленной регенерации. Одновременно увеличивается проницаемость капилляров, так как токсическому воздействию вируса подвергается эндотелий. Это приводит к воспалительным реакциям и появлению экссудата в просвете альвеол. Особенно выражены экссудация и некроз, если болезнь сопровождается реакциями гиперчувствительности немедленного или замедленного типов.
ВИРУСНАЯ ПНЕВМОНИЯ. Вирусная инфекция легочной паренхимы вызывает интерстициальную пневмонию, и затем диффузное повреждение альвеол. Вирусы повреждают альвеолярный эпителий и вызывают мононуклеарную инфильтрацию интерстиция легких. Развиваются некрозы в эпителиальных клетках 1-го типа и происходит образование гиалиновых мембран, которые неотличимы от диффузных альвеолярных повреждений, имеющих отношение к другим случаям. Иногда альвеолярное повреждение может быть слабым, в этом случае болезнь характеризуется гиперплазией пневмоцитов 2-го типа и интерстициальным воспалением. Это явление контрастирует с морфологической картиной при большинстве бактериальных инфекций, при которых интраальвеолярный экссудат преобладает, интерстиций вовлекается в процесс редко.
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ПНЕВМОНИЯ вызывает характерную интерстициальную пневмонию. Она первоначально была описана у детей. Сейчас диагностируется у лиц с иммунным дефицитом. Эта вирусная пневмония характеризуется интерстициальным инфильтратом из лимфоцитов. и плазмоцитов, либо из плазмоцитов и гистиоцитов. Причиной возникновения инфильтратов считают местные проявления иммунных реакций, происходящих в макроорганизме. В подтверждение этого предположения было найдено, что количество клеток, поврежденных цитомегаловирусами обратно пропорционально степени выраженности инфильтративного процесса и коррелирует с морфологическими изменениями в органах иммунной системы.
После некроза эпителиоцитов 1-го типа дефекты эпителия закрываются регенерирующими эпителиоцитами 2-го типа. Инфицированные альвеолярные клетки очень большие и содержат типичные темно-синие ядерные включения, вокруг которых видны просветления (совиный глаз). Диаметр инфицированных клеток достигает 70 микрон. При иммунодефицитных состояниях поражаются не только эпителиальные клетки, но и клетки других тканей, в том числе и кардиомиоциты.
ПНЕВМОЦИСТНАЯ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ. Часто встречается у больных с ВИЧ-инфекцией. Для этой пневмонии характерно двустороннее воспаление легких с поражением интерстициальной ткани, приводящее к нарастающей дыхательной недостаточности. При микроскопическом исследовании пораженного легкого видны утолщенные межальвеолярные перегородки с фиброзированием и мононуклеарным инфильтратом. В просвете альвеол и в макрофагах видны пневмоцисты, хорошо окрашивающиеся при ШИК-реакции.
1. Крупозная пневмания – это инфекционно-аллергическое заболевание, которым болеют молодые люди. проявляющие гиперчувствительность немедленного типа.
2. Возбудителем являются пневмококки 1-го, 2-го и 3-го порядка.
3. Она характеризуется распространением процесса на долю легкого, фибриозным (крупозным) воспалением и сопутствующим фибринозным плевритом (плевропневмония ).
4. Характерным отличием крупозной пневмонии от бронхопневмонии является тяжелое поражение альвеол без поражения бронхов.
5. Крупозная пневмания является самостоятельной нозологической единицей.
В течении 10-11 дней в легких последовательно отличаются стадии прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения.
Осложнения подразделяются на легочные: карнификация (организация экссудата в просвете альвеол), абсцедирование, гангрена и внелегочные: гнойный артрит, острый язвенный эндокардит, гнойный менингит, абсцесс головного мозга.
Бронхопневмония (очаговая пневмония) встречается наиболее часто из всех острых пневмоний, полиэтиологична, может быть вызвана аутоинфекцией. В зависимости от особенностей патогенеза в аутоинфекционных пневмониях различают аспирационную, гипостатическую. После операционную, а также развивающуюся на фоне иммунодефицита.
Первоначально поражаются бронхи, со стенок бронхов воспаление распространяется на альвеолы, Экссудат может быть серозным, гнойным, геморрагическим или смешанным. По распрастраненности поражения различают ацинозную, дольковидную, сливную дольковую, сегментарную и милиарную бронхопневмонию.
Осложнения: карнификация, абсцедирование, плеврит.
