Глава I. Ухо (стр. 16 )

Динамическую атаксию выявляют при ходьбе пациента по прямой с открытыми и закрытыми глазами, а также при выполнении “шагающего” теста Фукуда. 

Исследование ходьбы по прямой, особенно с закрытыми глазами, лучше проводить в длинном узком коридоре с соблюдением страховки больного от падения.

При выполнении “Шагающего” теста Фукуда пациента просят маршировать с закрытыми глазами на месте, высоко поднимая ноги. При этом может наблюдаться разворот тела вправо или влево, сопровождающийся иногда смещением  вперед или назад. В норме допускается разворот тела до 200.

Вестибулярная  атаксия характеризуется  отклонением тела при стоянии и ходьбе  в одну сторону. При наличии нистагма направление отклонения тела совпадает с направлением его медленного компонента. В эту же сторону наблюдается и отклонение вытянутых вперед обеих рук. Следовательно,  тонические реакции туловища и конечностей совпадают  с медленной (тонической) фазой нистагма. В таком случае говорят о гармоничном (соответствующем) их характере.

Характерным признаком вестибулярной атаксии является изменение направления отклонения тела при повороте головы. Так, если человек сначала отклонялся вправо, то после поворота головы вправо он будет  отклоняться назад. 

Атаксия, как и нистагм, также  может быть не вестибулярного генеза. Кроме вестибулярной атаксии выделяют сенситивную и мозжечковую атаксии, которые, по существу, являются различными вариантами проприоцептивной атаксии.

Сенситивная атаксия возникает при поражении проприоцептивной чувствительности (проводников в задних столбах спинного мозга при спинной сухотке, фолликулярном миелозе и др. заболеваниях). Статика страдает редко. Характерна динамическая атаксия, значительно более выраженная при отсутсвии  зрительного контроля. Больные не могут соблюдать заданного направления движения. Они идут большими шагами, топая и широко разбрасывая ноги.  Такая походка возникает из-за  отсутсвия обратной связи от прприоцепторов о результате движения.

Мозжечковая атаксия является следствием поражения безусловнорефлекторного центра равновесия – мозжечка. В данном случае проприоцептивная чувствительность и функция вестибулярного аппарата сохранены. Атаксия появляется из-за нарушения их всзаимодействия в  мозжечке. Как и при сенситивной атаксии,  больше всего страдает динамическая координация движений, но в отличие от нее, выключение зрения не усиливает атаксию. При мозжечковой атаксии движения больного напоминают походку пьяного, который способен соблюдать выбранное направление движения, но идя к намеченнной цели, значительно уклоняется в обе стороны. Такие  отклонения возникают из-за несвоевременности коррекции мозжечком избыточного инерционного движения тела. Патология мозжечка вызывает преобладающее отклонение тела при ходьбе в сторону поражения.

Наблюдается также отклонение в сторону или опускание одной из вытянутых вперед рук (на стороне поражения мозжечка). При указательной пробе больной так же промахивается, только этой рукой в сторону поражения.

Диагностике поражения мозжечка способствует выявление мозжечковых неврологических симптомов: интенционного дрожания,  адиадохокинеза  дизартрии и нарушения фланговой походки.

Дизартрия при поражении мозжечка проявляется растянутой, скандированной речью.

Интенционное дрожание выявляется при пальценосовой пробе, когда больного просять несколько раз поочередно указательными пальцами правой и левой руки из положения отведения в сторону коснуться кончика своего носа.

Проба на диадохокинез заключается в быстрой смене пронации и супинации вытянутых вперед рук. Пациент выполняет ее  с закрытыми глазами.

Больной с поражением мозжечка не может выполнить пробу с фланговой походкой (двигаться приставными шагами вправо или влево) в сторону пораженной доли мозжечка.

Необходимо подчеркнуть, что спонтанный мозжечковый нистагм также направлен в сторону поражения, то есть в отличие от вестибулярного нистагма, его медленный компонент дисгармоничен (противоположно направлен) отклонению туловища и рук. 

Спонтанные вестибуловегетативные реакции у больных проявляются побледнением кожи, холодным потом, повышенным слюноотделением, тошнотой и рвотой.

Периферический вестибулярный синдром  может быть лабиринтого и корешкового генеза.  Их объединяет наличие всех трех типов патологических реакций (сенсорных, соматических и вегетативных), так как лишь в стволе головного мозга  происходит разделение на отдельные тракты. Следовательно, эти реакции обязательно проявляются  в ассоциации. Тонические компоненты нистагма и других  соматических реакций совпадают по направлению, то есть гармоничны.

Общим признаком периферического вестибулярного синдрома является снижение слуха. При лабиринтном синдроме оно возникает вследствие расположения рецепторов вестибулярного аппарата и кортиева органа в едином  эндолимфатическом пространстве перепончатого лабиринта, а при корешковом – чаще всего от сдавления преддверноулиткового нерва невриномой – доброкачественной опухолью  VIII нерва.

При периферическом синдроме компенсация вестибулярных нарушений происходит довольно быстро за счет сохранных структур центральной нервной системы.

Лабиринтный синдром характеризуется фазностью течения при лабиринтите или приступообразностью при болезни Меньера. При хроническом гнойном отите иногда происходит  разрушение костной стенки латерального полукружного канала с образованием фистулы лабиринта, о чем  судят по прессорному нистагму,  выявляемому  прессорной пробой.

Корешковый синдром включает в себя  симптомы  поражения, проходящих во внутреннем слуховом проходе вместе со статоакустическим нервом, лицевого и промежуточного нервов: паралич мимической мускулатуры лица, сухость глаза, нарушение вкуса на передних 2/3 языка и слюноотделения. Все симптомы ипсилатеральны.

Для выявления нарушения вкуса применяют методику электрогустометрии. В условиях войсковой части  можно пользоваться кристалликами поваренной соли или сахара. Их наносят на кончик языка поочередно справа и слева, прополаскивая после каждого исследования полоть рта  водой.

Асимметрию слезоотделения проще всего выявить с помощью теста Ширмера.  Полоски фильтровальной бумаги шириной 5 мм и длиной 5 см с одного края изгибают под острым углом на расстоянии 1 см. Эту часть бумажки, оттянув нижнее веко,  водят в конъюнктивальный мешок (рис. 1.3.8). Исследуют одновременно оба глаза. Оценивают равномерность промокания бумажек (рис. 1.3.9.).

Рис. 1.3.8

Рис. 1.3.9

Важнейшими критериями дифференциальной диагностики периферического вестибулярного синдрома от центральных поражений  является диссоциация сенсорного, соматического и вегетативного компонентов патологической реакции и дисгармонизация векториальности соматических реакций.

Дисгармонизация заключается в несоответствии направления тонических компонентов соматических реакций (нистагма, отклонения туловища и конечностей). Этот признак подробно рассматривался при описании поражения мозжечка.

Диссоциация проявляется в отсутсвии одного или нескольких компонентов реакции или различной степени их выраженности (, 1990).

Общим признаком центральных синдромов головокружения и атаксии является кохлеовестибулярная диссоциация, при которой не стардает слух..

Заднечерепной тип диссоциации выражается несоответствием выраженного спонтанного нистагма слабой выраженности головокружения, реактивного промахивания рук  и вегетативных реакций.

Диэнцефальногипоталамический тип диссоциации манифестируется выраженными вегетативными реакциями при проведении калорической  пробы, заторможенностью и отсутсвием калорического нистагма и реакции отклонения рук. Спонтанные реакции не наблюдаются.

Подкорковый тип диссоциации при поражении глубоких лобнотеменновисочных ассоциативных отделов головного мозга отличается выраженным головокружением при заторможенности  экспериментальных соматических реакций.

Второй общей особенностью центральных поражений является большая длительность процесса компенсации и нестойкость ее.  Особенно это характерно для сосудистой патологии головного мозга.

При описании типов диссоциации упоминается о выраженности экспериментальных вестибулярных реакций. В данном случае необходимо еще раз подчеркнуть, что реакции эти вестибулярного генеза, то есть вызываются стимуляцией вестибулярного аппарата,  но свои отличительные черты они приобретают благодаря  системности. В диагностическом плане важно подчеркнуть, что экспериментальные вестибулогенные реакции, являясь патфизиологическими у здорового человека, подвержены закономерным адаптивным изменениям (угнетению). Поэтому их крайне сложно оценивать количественно. Точная количественная оценка экспериментальных вестибулогенных реакций  у больных вообще затруднительна, так как в данном случае  невольно смешивается норма с патфизиологией и патологией. Вот почему пока их следует оценивать только качественно.

Любая экспериментальная проба у больного таит в себе риск ухудшения его состояния, поэтому их проводят по строгим показаниям в случае невозможности постановки диагноза по спонтанным патологическим реакциям.

Наиболее оптимально выполнение качественной калорической пробы по . Такая проба заключается во вливании в ухо 100 мл воды комнатной температуры за 10 с. Учитывая опыт (1990), пробу лучше проводить  у лежащего на кровати больного с вытянутыми вперед руками, что позволяет оценить кроме нистагма  и реактивное отклонение рук. По направлению отклонения рук и направлению нистагма можно судить об их гармоничности. Одновременно оценивается выраженность головокружения и вегетативных реакций.

Наличие калорического нистагма свидетельствует о сохранности фукнции вестибулярного аппарата. При отрицательной калорической пробе и выраженном снижении слуха проверяется слуховая функция криком с заглушением противоположного уха трещоткой Барани, исключающим переслушивание. Отрицательный результат обеих проб позволяет  предположить, что функция ушного лабиринта утрачена.