20. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по III типу иммунного повреждения, играют:
активированные компоненты комплемента фактор активации тромбоцитов (ФАТ) γ-интерферон оксиданты и катионные белки нейтрофилов лимфотоксин21. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по III типу иммунного повреждения, играют:
1. лизосомальные ферменты | 4. лейкотриены С4D4Е4 |
2. кинины | 5. лимфотоксин |
3. активированные компоненты комплемента |
22. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по II типу иммунного повреждения, играют:
1. гистамин | 4. лейкотриены С4D4Е4 |
2. гранзим | 5. лимфотоксин |
3. активированные компоненты комплемента |
23. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по II типу иммунного повреждения, играют:
активированные компоненты комплемента фактор активации тромбоцитов (ФАТ) γ-интерферон оксиданты и катионные белки нейтрофилов лимфотоксин24 Основу воспалительного инфильтрата при III типе иммунного повреждения составляют:
1. нейтрофилы | 3. моноциты |
2. эозинофилы | 4. лимфоциты |
25. Основу воспалительного инфильтрата при IV типе иммунного повреждения составляют:
1. нейтрофилы | 3. моноциты |
2. эозинофилы | 4. лимфоциты |
26. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по II типу иммунного повреждения, играют:
1. взаимодействие фиксированных на клетках мишенях АТ с антигеном без участия комплемента
2. взаимодействие циркулирующих АТ с имеющимся в избытке антигеном с образованием иммунных комплексов при участии комплемента
3. взаимодействие Т-СD8+-лимфоцитов с антигеном
4. взаимодействие циркулирующих АТ с антигеном, находящимся на поверхности клеток-мишеней при участии комплемента, фагоцитоза и клеток-киллеров
27. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по III типу иммунного повреждения, играют:
взаимодействие фиксированных на клетках мишенях АТ с антигеном без участия комплемента взаимодействие циркулирующих АТ с имеющимся в избытке антигеном с образованием иммунных комплексов при участии комплемента взаимодействие Т-СD8+-лимфоцитов с антигеном взаимодействие циркулирующих АТ с антигеном, находящимся на поверхности клеток-мишеней при участии комплемента, фагоцитоза и клеток-киллеров28. Наиболее вероятной причиной развития заболеваний, развивающихся по IV типу иммунного повреждения, могут быть:
1. вирусы
2. домашняя пыль
3. соли металлов (кобальта, платины, никеля, хрома)
4. бактерии
5. постельные микроклещи
29. Для гиперчувствительности замедленного типа характерно:
1. в механизмах развития основную роль играют Тh1 и макрофаги
2. в механизмах развития основную роль играют реагины
3. главными медиаторами являются лимфокины
4. кожная реакция на специфический антиген выражена через 20-30 мин
5. кожная реакция на специфический антиген выражена через 24-48 час
30. Источниками аутоантигенов, при нарушении гистогематических барьеров, могут стать:
1. клетки миокарда | 4. коллоид щитовидной железы |
2. нервные клетки | 5. хрусталик глаза |
3.сперматозоиды |
Тесты II уровня
31. Приведите примеры трех аутоиммунных заболеваний, развивающихся по II типу иммунного повреждения: 1…….2…….3……
32. Приведите примеры трех аутоиммунных заболеваний, развивающихся по III типу иммунного повреждения:
1…….2…….3……
33. Приведите три примера заболеваний или патологических процессов, развивающихся при участии IV типа иммунного повреждения:
1…….2…….3……
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ
по теме: «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА»
1. Тромборезистентность сосудистой стенки обусловлена:
1. выделением тканевого тромбопластина
2. синтезом тканевого активатора плазминогена ( ТПА)
3. синтезом простациклина (ПГI2)
4. синтезом фактора Виллебранда
5. связыванием тромбина тромбомодулином
2. Агрегации тромбоцитов препятствуют:
1. серотонин | 4. АДФ |
2. фибриноген | 5. NO (оксид азота) |
3. простациклин |
3. Агрегацию тромбоцитов стимулируют:
1. тромбин | 4. тромбоксан А2 |
2. АДФ | 5. ФАТ |
3. простациклин | 6. адреналин |
4. Активации адгезии тромбоцитов способствуют:
1. повышение синтеза фактора Виллебранда
2. понижение концентрации ионов кальция в цитоплазме тромбоцитов
3. обнажение коллагеновых волокон при повреждении сосудов
4. экспрессия на мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда
5. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен вследствие:
1. уменьшения количества тромбоцитов
2. нарушения функции тромбоцитов
3. наследственной ангиопатии
4. дефицита фактора VIII
5 дефицита фактора Виллебранда
6. снижения экспрессии рецепторов к фибриногену на тромбоцитах
6. Болезнь Виллебранда является результатом:
1.дефицита фактора Виллебранда
2.отсутствия на мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда
3. повышенного синтеза фактора Виллебранда
7. Развитие геморрагического синдрома может быть следствием:
1. понижения резистентности капилляров
2. дефицита прокоагулянтов
3. повышения активности системы плазминогена
4. понижения активности системы плазминогена
5. уменьшения количества тромбоцитов
6. нарушения функциональных свойств тромбоцитов
8. Тромбоцитопения может быть обусловлена:
1. ускорением утилизации тромбоцитов
2. повышением степени секвестрации тромбоцитов в селезенке
3. повышением продукции тромбоцитопоэтинов
4. разведением крови растворами плазмы
5. угнетением образования тромбоцитов в костном мозге
6. повышением разрушения тромбоцитов
9. Лизис тромба осуществляется:
1. плазмином 2. антитромбином III 3. гепарином
10. Для иммунной тромбоцитопенической пурпуры характерны:
1. повышение содержания в плазме антитромбоцитарных антител (Ig G3)
2. укорочение времени кровотечения
3. нарушение ретракции кровяного сгустка
4. гематомный тип кровоточивости
5. петехиальный тип кровоточивости
6. повышение ломкости капилляров
11. Для гемофилии А характерны:
1. увеличение времени кровотечения (проба Дьюка)
2. удлинение времени свертывания крови
3. петехиальный тип кровоточивости
4. гематомный тип кровоточивости
5. нарушение синтеза фактора YIII
6. снижение прокоагулянтной активности фактора YIII
12.Понижение тромборезистентности и приобретение прокоагулянтных свойств поврежденным эндотелием обусловлено:
1. спазмом сосуда в месте повреждения
2. понижением продукции простациклина
3. понижением продукции тромбоксана А2
4. понижением захвата тромбина тромбомодулином
5. понижением активности фактора Хагемана (ф. XII)
6. понижением синтеза тканевого активатора плазминогена (ТПА)
13.Факторами патогенеза тромбообразования являются:
1. локальный ангиоспазм
2. повышение активности системы плазминогена
3. повреждение сосудистой стенки
4. активация коагуляционного гемостаза
5. повышение вязкости крови
6. активация адгезии и агрегации тромбоцитов
14.Тромбообразованию способствуют:
1. замедление кровотока
2. повышение выделения тканевого тромбопластина (ф. III)
3. понижения синтеза простациклина (ПГI2)
4. активация системы плазминогена
5. повышение вязкости крови
6. повышение синтеза тромбоксана А2
15. К развитию тромботической болезни могут привести:
1. дефицит антитромбина III
2. дефицит тканевого активатора плазминогена
3. повышение синтеза ингибиторов фибринолиза
4. повышение синтеза простациклина
5. дефицит протеина С
16. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено:
1. активацией системы плазминогена
2. повышенным потреблением прокоагулянтов
3. повышенным потреблением тромбоцитов
4. образованием растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК)
5. повышенным выделением тканевого тромбопластина (ф. III)
17. В патогенезе ДВС-синдрома существенную роль играют:
1. нарушение микроциркуляции
2. диссеминированное микротромбообразование
3. массивное повреждение тканей организма
4. понижение продукции тканевого тромбопластина (ф. III)
5. активация агрегации тромбоцитов
6. понижение активности фибринолитической системы
18. Последовательность звеньев патогенетической цепи иммунной тромбоцитопении потребления:
1. развитие геморрагического синдрома
2. срыв механизма естественной иммунологической толерантности
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 |
