Кафедра патофизиологии и клинической патофизиологии Тестовые задания (стр. 9 )

3. накопление Са++ в тучных клетках

4. снижение цАМФ в тучных клетках

25. Для аллергических реакций 1 типа характерны:

1. повышение проницаемости капилляров

2. раздражение нервных окончаний

3. спазм гладкой мускулатуры (например, бронхиол)

4. образование гранулем

5. усиление секреции слизи бокаловидными клетками

26. Время, через которое наиболее отчетливо проявляются кожные реакции гиперчувствительности  I  типа после контакта с аллергеном:

1. 20-30 мин  2. 4-8 час  3. 24-48 час  4. 7-14 суток

27. Время, через которое наиболее отчетливо проявляются кожные реакции гиперчувствительности IV типа после контакта с аллергеном:

1. 20-30 мин	3. 24-48 час
2. 4-8 час	4. 7-14 суток

28. После введения специфического аллергена кожные пробы у больного поллинозом следует оценивать:

1. через 5мин	3. через 2-3 часа
2. через 20-30 мин	4. через 24-48 час

29. Затруднение выдоха во время приступа удушья при бронхиальной астме обусловливают:

1. спазм гладкой мускулатуры бронхиол

2. отек стенки бронхиол и мелких бронхов

3. отек легких

4. гиперсекреция вязкой слизи

5. дефицит сурфактанта

30. Проявление аллергической крапивницы обусловливают:

1. спазм микрососудов кожи

2. раздражение нервных окончаний в коже

3. повышение проницаемости микрососудов

4. образование гранулем

31. Медиаторы эозинофилов, опосредующие повреждение тканей в позднюю, отсроченную фазу аллергической реакции I типа:

1. арилсульфатаза В	4. нейротоксины
2. гистамин	5. пероксидаза
3. главный основный протеин

32. Главные клетки, составляющие основу инфильтрата при поздней, отсроченной аллергической реакции I типа:

1. лимфоциты	4. нейтрофилы
2. моноциты	5. базофилы
3. эозинофилы

33. К провокационным диагностическим тестам относятся:

1. интраназальное введение аллергена

2. ингаляция аэрозоля аллергена

3. скарификационные кожные пробы

4. закапывание аллергена в коньюнктиву глаза

5. радиоаллергосорбентный тест

34. Свойства тучных клеток:

1. обнаруживаются в циркулирующей крови

2. обнаруживаются в корковой части лимфоузлов

3. дифференцируются в плазматические клетки

4. вырабатывают гистамин

5. не несут на своей поверхности рецепторы для комплемента

35. Свойства В-лимфоцитов:

1. CD-19 и CD-20 позитивные клетки

2. обнаруживаются в корковой части лимфоузлов

3. обнаруживаются в циркулирующей крови

4. дифференцируются в плазматические клетки

5. не несут на своей поверхности рецепторы для комплемента

6. вырабатывают гистамин.

36. Свойства Т-лимфоцитов:

1. несут на мембране рецептор к  Fc фрагменту IgE-антител

2. обнаруживаются в корковой части лимфоузлов

3. обнаруживаются в циркулирующей крови

4. дифференцируются в плазматические клетки

5. не несут на своей поверхности рецепторы для комплемента

6. вырабатывают гистамин

37. Через плаценту проходят:

1. IgA,  2. IgD,  3. IgE,  4. IgG,  5. IgM

38. Иммунопатологическая реакция  при ужалении пчелами:

1. анафилактического типа	3. иммунокомплексного типа
2. цитотоксического типа	4. клеточно-опосредованного типа

39. Наиболее важные медиаторы аллергии:

1. адреналин	4. простагландин Е2
2. гистамин	5. фактор хемотаксиса для эозинофилов
3. лейкотриены

Тесты II уровня

40. Типы реакций гиперчувствительности (иммунопатологии) в соответствии с классификацией по Джеллу и Кумбсу:

1……2…….3…….4……

41. Стадии аллергических реакций:

1……2…….3……

42. Антитела при атопических заболеваниях относятся к классу иммуноглобулинов: 1…………..

43. Классическая «триада» на коже при аллергической крапивнице:

1…..2…..3…..

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ по теме «ИММУНОПАТОЛОГИЯ»

1. Заболевания, развивающиеся по II типу иммунного повреждения:

1. системная красная волчанка	4. контактный дерматит
2. иммунная гемолитическая анемия	5. поллиноз
3. имунная тромбоцитопения

2. Заболевания, развивающиеся по III типу иммунного повреждения:

1. иммунный агранулоцитоз	4. атопический ринит
2. системная красная волчанка	5. ревматоидный артрит
3. сывороточная болезнь

3. Заболевания и патологические процессы, развивающиеся по IV типу иммунного повреждения:

1. контактный дерматит

2. атопический дерматит

3. гранулематозное воспаление (туберкулез, бруцеллез)

4. отторжение аллотрансплантата

5. тиреотоксикоз (Базедова болезнь)

4. Цитопении при II типе иммунного повреждения обусловлены:

1. действием на клетки комплекса IgE-АГ

2. фагоцитозом C3b-опсонизированных клеток

3. фагоцитозом IgG-опсонизированных клеток

4. антитело-опосредованным киллингом лимфоцитами

5. лизисом литическим комплексом комплемента С5в6789

5. Главные клетки-эффекторы 2-й стадии иммунного повреждения IV типа:

1. макрофаги	4. Т-лимфоциты СD8+
2. тучные клетки	5. нейтрофилы
3. эозинофилы

6. IV тип иммунного повреждения характеризуется:

1. выраженной экссудацией

2. образованием гранулем

3. образованием мононуклеарных инфильтратов

4. образованием эозинофильных инфильтратов

5. появлением эпителиоидных клеток

6. усиленной эмиграцией нейтрофилов

7. В отторжении аллотрансплантата участвуют:

1. антитела-реагины	4. эозинофилы
2. Т-лимфоциты СD8+	5. нейтрофилы
3. макрофаги

8. Главные клетки-эффекторы гиперчувствительности замедленного типа:

1. макрофаги	4. Т-лимфоциты СD8+
2. тучные клетки	5. Т-хелперы 1
3. эозинофилы

9. Этиологические факторы III типа иммунного повреждения:

1. пыльца растений	4. микобактерии туберкулеза
2. бактерии и вирусы	5. постельные клещи
3. молекулы ДНК из поврежденных тканей

10. В основе 2-й стадии иммунного повреждения III типа лежит:

активация комплемента накопление и активация гранулоцитов специфическая дегрануляция тучных клеток накопление Т-лимфоцитов СD8+

11. Основные характеристики патогенных иммунных комплексов при иммунном повреждении III типа:

1. образованы нерастворимыми антигенами

2. могут быть циркулирующими или образующимися в тканях

3. молекулярный вес около 1000 кД

4. образованы в избытке антигена

5. в образовании ИК участвуют IgM и IgG-антитела

6. в образовании ИК участвуют реагины

12. В 1-й стадии иммунного повреждения IV типа участвуют:

1. Т-хелперы-1	4. интерлейкин-12
2. Т-хелперы-2	5. интерферон-γ
3. интерлейкин-4

13. Гибели клеток с антигеном при IV типе иммунного повреждения способствуют:

1. гистамин	4. интерферон-γ
2. перфорины	5. гранзимы
3. компонент комплемента С5в6789

14. В появлении аутоантигенов при аутоиммунных болезнях играют роль:

1. повышенная иммунологическая толерантность к своим тканям

2. молекулярная мимикрия между тканями и микроорганизмами

3. попадание через защитные барьеры пыльцы растений

4. соединение гаптена с мембранами клеток организма

5. появление «секвестрированных» антигенов – веществ из поврежденных тканей

15. Развитию аутоиммунных болезней способствуют:

1. повреждение гистогематических барьеров(для «забарьерных органов»)

2. неспецифическая стимуляция В-клеток (например, очагами хронической инфекции в организме)

3. появление ко-стимулирующих молекул на АПК в результате их активации при воспалении

4.появление на мембранах клеток пептидов ГКГ-2 и усиление антиген-презентации

5. генетическая предрасположенность

6. «обход» иммунологической толерантности

16. Главные процессы, приводящие к гибели клеток-мишеней при IV типе иммунного повреждения:

1. апоптоз	4. комплементзависимый лизис
2. осмотический лизис	5. фагоцитоз
3. повышение активности макрофагов

17. Особенности сывороточной болезни:

1. может развиться после первого попадания чужеродной сыворотки в организм

2. симптомы появляются через 15-20 мин после введения сыворотки

3. сопровождается развитием ответа острой фазы

4. выражены коньюнктивит, ринит, чиханье

5. поражаются почки, суставы, сердце, серозные поверхности

18. Существенную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по IV типу иммунного повреждения, играют:

активированные компоненты комплемента фактор активации тромбоцитов (ФАТ) γ-интерферон оксиданты и протеазы нейтрофилов лимфотоксин

19. Существенную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по IV типу иммунного повреждения, играют: