Кафедра патофизиологии и клинической патофизиологии Тестовые задания (стр. 8 )

1. Крови	4. Тимусе
2. Лимфатических узлах	5. Селезенке
3. Костном мозге

16. Цитокины, являющиеся преимущественными факторами роста для

Т-клеток:

1. ИЛ-1  2. ИЛ-2  3. ИЛ-3  4. ИЛ-4 

17. Цитокины, являющиеся преимущественными факторами роста для

В-клеток:

1. ИЛ-1  2. ИЛ-2  3. ИЛ-3  4. ИЛ-4 

18. Развитие Т0-лимфоцитов в  Тh1 направляют:

1. ИЛ –1  2. ИЛ-2  3. ИЛ-4  4. ИЛ-12  5. Интерферон-гамма

19. Развитие Т0-лимфоцитов в  Тh2 направляют :

1. ИЛ –1  2. ИЛ-2  3. ИЛ-4  4. ИЛ-12  5. Интерферон-гамма

20. Преобладание клеточного иммунного ответа определяют:

1. Т-хелперы 1  2. Т-хелперы 2  3. В-клетки  4. ЦТЛ 

21. Преобладание гуморального иммунного ответа определяют:

1. Т-хелперы 1  2. Т-хелперы 2  3. В-клетки  4. ЦТЛ 

22. Т-хелперы 1 синтезируют:

1. ИЛ-2  2. ИЛ-4  3. ИЛ-5  4. ИЛ-10  5. ИНФ-гамма

23. Т-хелперы 2 синтезируют:

1. ИЛ-2  2. ИЛ-4  3. ИЛ-5  4. ИЛ-10  5. ИНФ-гамма

24. Для ИДС характерны:

1. подверженность вирусным и бактериальным инфекциям

2. увеличение частоты возникновения опухолей

3. инфекционные болезни, вызванные условно-патогенной флорой

4. хронизация инфекционных заболеваний

5. раннее развитие атеросклероза

25. При синдроме Ди-Джорджи обнаруживаются:

отсутствие в крови иммуноглобулинов отсутствие Т-клеток дефект тирозинкиназы btk В-клеток дефект развития тимуса дефекты аденозиндезаминазы и пуриннуклеотидфосфорилазы

26. При тяжелом комбинированном ИДС обнаруживаются:

1. отсутствие в крови иммуноглобулинов

2. отсутствие Т-клеток

3. дефект тирозинкиназы btk В-клеток

4. дефект развития тимуса

5. дефекты аденозиндезаминазы и пуриннуклеотидфосфорилазы

27. При агаммаглобулинемии Брутона обнаруживаются:

1. дефект СD154+ Т-клеток

2. дефект тирозинкиназы btk В-клеток

3. дефект развития тимуса

4. нарушение переключения синтеза изотипов иммуноглобулинов

5. уменьшение всех типов иммуноглобулинов в крови

6. уменьшение в крови Ig G, A,E

28. При синдроме гипергаммаглобулинемии М обнаруживаются:

1. дефект СD154+ Т-клеток

2. дефект тирозинкиназы btk В-клеток

3. дисгенезия тимуса

4. нарушение переключения синтеза изотипов иммуноглобулинов

5. уменьшение всех типов иммуноглобулинов в крови

6. уменьшение в крови IgG, IgA, IgE

Тесты II уровня

29. Дайте определение иммунного ответа:

1………

30. Дайте определение антигенам:

1………..

31. Назовите характерные свойства  полного антигена:

1…….. 2……..  3……..  4………  5……. 

32. Дайте определение гаптенам:

1……….

33. Основными клетками иммунной системы являются:

1…….. 2………  3…….. 4………

34. Патогенетическая классификация иммунопатологий:

1…….  2……..  3……4… 

35. Причины вторичных ИДС:

1….  2…..  3…..  4……  5……  6…..

36. Клетки-мишени ВИЧ:

1…  2….  3….

37. Пути заражения ВИЧ:

1…  2….  3….  4…

38. Группы риска заражения ВИЧ-1:

1…  2….  3…  4…

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ По теме: «Иммунопатология 1»

1. Преимущественно по I типу развиваются:

1. кожная реакция на туберкулин

2. аутоиммунная гемолитическая анемия

3. атопический дерматит

4. атопическая бронхиальная астма

5. реакция отторжения гомотрансплантата

2. Преимущественно по II типу развиваются:

1. сывороточная болезнь

2. аутоиммунный лекарственный  агранулоцитоз

3. атопическая бронхиальная астма

4. аутоиммунная тромбоцитопения

5. реакция отторжения гомотрансплантата

3. Преимущественно по III типу развиваются:

1. феномен Артюса	4. поллиноз
2. контактный дерматит	5. экзогенный аллергический альвеолит
3. сывороточная болезнь

4. Преимущественно по IV типу развиваются:

1. контактный дерматит

2. кожная реакция на туберкулин

3. отек Квинке

4. реакция отторжения гомотрансплантата

5. аутоиммунный лекарственный агранулоцитоз

5. К атопическим болезням относятся:

1. контактный дерматит	4. сывороточная болезнь
2. аллергическая крапивница	5. сенная лихорадка
3. аллергический ринит

6. Характерные особенности  антигена:

1. молекулярная масса  1000 дальтон и менее

2. молекулярная масса  50000 дальтон и более

3. имеет 1-2 антигенные детерминанты

4. имеет 5-10 и более  антигенных детерминант

5. является иммуногеном

6. становятся иммуногенами после соединения с белками организма

7. Характерные особенности  гаптена:

1. молекулярная масса  1000 дальтон и менее

2. молекулярная масса  50000 дальтон и более

3. имеет 1-2 антигенные детерминанты

4. имеет 5-10 и более антигенных детерминант

5. является иммуногеном

6. становятся иммуногенами после соединения с белками организма

8. Чаще всего являются антигенами:

1. белки	4. полисахариды
2. углеводы	5. липопротеины
3. нуклеопротеиды

9. Причиной поллиноза является:

1. домашняя пыль	4. пыльца злаковых трав
2. постельные клещи	5. пыльца деревьев
3. сульфаниламиды

10. В иммунной стадии аллергических реакций I типа основными клетками являются:

1. В - и Т-лимфоциты	4. дендритные клетки
2. эозинофилы	5. плазматические клетки
3. макрофаги

11. В стадию иммунных реакций 1  типа осуществляется:

1. дегрануляция тучных клеток

2. кооперация Т-, В-лимфоцитов и антигенпрезентирующих клеток

3. кооперация тучных клеток, эозинофилов и нейтрофилов

4. превращение зрелых В-лимфоцитов в лимфобласты

5. образование плазматических клеток

6. синтез и накопление антител

12. Для синтеза и накопления антител при первичном контакте с аллергеном требуется:

1. 20-30 мин	4. 7-14 дней
2. 24-48 час	5. 14-21 день
3. 4-5 дней

13. Верными являются утверждения:

1. При атопии вырабатываются IgE-антитела

2. При атопии комплексы антиген-антитело не активируют комплемент

3. При атопии антитела после фиксации на клетках вызывают их повреждение

4. При атопии антитела обладают способностью фиксироваться на тучных клетках и базофилах крови

14. В регуляции синтеза IgE-антител участвуют:

1. ЦТЛ         2. Тh1        3. Тh2        4. NК-клетки

15. Cинтез IgE-антител контролируют:

1. Ил-4         2. Ил-12        3. Ил-13        4. ИНФγ (интерферон-гамма) 

16. Верными являются утверждения:

1. Первая стадия аллергических реакций начинается после первичного попадания аллергена в организм

2. В первой стадии аллергии происходит синтез специфических антител

3. В первой стадии аллергии происходит образование и выделение медиаторов аллергии (например, гистамина, брадикинина)

4. В третьей стадии аллергических реакций появляются клинические признаки аллергического заболевания

17. Верными являются утверждения:

1. В первой стадии патогенеза аллергии происходит синтез специфических антител

2. Во второй стадии патогенеза аллергических реакций появляются клинические признаки аллергического заболевания

3. В третьей стадии патогенеза аллергии происходит образование и выделение медиаторов аллергии (например, гистамина, брадикинина)

18. Верными являются утверждения:

В третьей стадии патогенеза аллергических реакций появляются клинические признаки аллергического заболевания В третьей стадии патогенеза аллергии происходит образование и выделение медиаторов аллергии (например, гистамина, брадикинина) В третьей стадии патогенеза аллергии клетки, органы и ткани реагируют на медиаторы аллергии

19. Особенности антител при атопических заболеваниях:

1. проходят через плаценту

2. относятся к IgG (подклассам 1,2,3) и к IgM

3. относятся к IgE

4. выявляются в реакциях связывания комплемента

5. выявляются при помощи кожных проб

6. способны фиксироваться Fс-фрагментом на тучных клетках

20. Антитела при поллинозах можно обнаружить:

1. реакцией связывания комплемента

2. реакцией Праустница-Кюстнера

3. реакцией преципитации

4. иммуноферментным методом

5. кожными пробами

21. Специфическая дегрануляция тучных клеток возникает:

1. при фиксации аллергических антител (IgE) на тучной клетке

2. при действии анафилотоксинов на тучную клетку

3. при образовании комплекса аллерген-антитело (IgE) на тучной клетке

4. при связывании аллергена мембраной тучной клетки

22. Клетки-мишени 1 порядка аллергических реакций I типа:

1. базофилы	4. нейтрофилы
2.тромбоциты	5. тучные клетки
3. эозинофилы

23. Клетки-мишени 2 порядка аллергических реакций I типа:

1. базофилы	4. нейтрофилы
2. тромбоциты	5. тучные клетки
3. эозинофилы

24. Выделение тучными клетками медиаторов аллергии уменьшают:

1. воздействие глюкокортикоидов

2. активация β-адренергических рецепторов тучной клетки