Кафедра патофизиологии и клинической патофизиологии Тестовые задания (стр. 16 )

1. жаждой;	5. набуханием эритроцитов;
2. отсутствием жажды;	6. склонностью к ортостатическим коллапсам;
3. гипогидратацией клеток;
4. гипергидратацией клеток;	7. уменьшением суточного диуреза.

30. Эффекты АДГ:

1.усиливает в печени гликогенолиз;

2.стимулирует синтез ПГ-ов почкой;

3.увеличивает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубках нефрона;

4. повышает тонус сосудов при гиповолемии;

5. повышает секрецию в канальцах почек ионов калия и водорода;

6.усиливает глюконеогенез в печени.

31. Солевой аппетит стимулируют:

1. повышение концентрации натрия в плазме;

2. повышение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости;

3. понижение концентрации натрия в плазме;

4. понижение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости;

5. гиперволемия;

6. гиповолемия.

32.Эффективная онкотическая всасывающая сила в венозном конце капилляра в очаге воспаления:

1. увеличивается;  2. уменьшается;  3 .не изменяется.

33. Эффективное гидростатическое давление (ЭГД) в венозном конце  капилляра при застойной сердечной недостаточности:

1. возрастает;  2. понижается;  3. не изменяется.

34. Верными являются утверждения:

1. альдостерон повышает выведение ионов калия с мочой;

2. альдостерон понижает выведение ионов натрия с мочой;

3. альдостерон понижает выведение ионов водорода с мочой;

4. альдостерон повышает выведение ионов натрия с мочой.

Тесты II уровня

35. Какие эффекты реализует вазопрессин через V-1 рецепторы? 

1) ... 

36. Какие эффекты реализует вазопрессин через V-2 рецепторы? 

1) ...

37. В патогенезе развития отеков играют роль:

  1……..  2…….  3……….  4. .......  5. ……..  6. ……..

38. Укажите виды гипергидратации по секторам:

  1. ...  2. ...  3.. ... 

39. Укажите виды гипергидратации по осмолярности внеклеточной жидкости:

  1. ...2. ...3. ...

40. Эффекты, обусловленные активацией ренин-ангиотензин - альдостероновой системы, можно ослабить путем назначения:

1…….  2………  3. ...  4. ...

41. Гипергидратацией какого сектора может осложниться неправильная коррекция гипотонической дегидратации растворами без электролитов?

  1. ...............

42. Укажите принципы патогенетической терапии отеков при общей гипергидратации:

  1………  2. ... …  3. …….

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

по теме: «Патофизиология кислотно-основного состояния»

1. Причинами развития респираторного ацидоза являются:

1) гипервентиляция легких при искусственном дыхании

2) гиповентиляция легких во время приступа бронхиальной астмы

3) снижение возбудимости дыхательного центра

4) снижение рО2 в воздухе (при подъеме на высоту)

5) гиповентиляция легких при пневмонии

6) гиповентиляция легких при эмфиземе

2. Причинами развития респираторного алкалоза являются:

1) вдыхание воздуха с понижением рО2 (при подъеме на высоту)

2) гиповентиляция легких при пневмонии

3) гипервентиляция легких при искусственном дыхании

4) гипервентиляция легких при раздражении дыхательного центра

5) повышение возбудимости дыхательного центра

6) хроническая недостаточность кровообращения

3. Причинами развития метаболического ацидоза являются:

1) длительное голодание

2) гипервентиляция легких

3) потеря желудочного сока при неукротимой рвоте

4) потеря кишечного сока (кишечный свищ)

5) нарушения обмена веществ при сахарном диабете I типа

6) хроническая недостаточность кровообращения

7) почечная недостаточность

4. В компенсации метаболического ацидоза участвуют:

1) повышенное выделение с мочой хлорида аммония

2) перемещение Н+-ионов в костную ткань в обмен на ионы Na+ и Са2+

3) поступление Н+-ионов в клетки в обмен на ионы калия

4) связывание Н+-ионов основным компонентом бикарбонатного буфера

5) связывание Н+-ионов белками

6) альвеолярная гиповентиляция

5. В компенсации респираторного алкалоза участвуют:

1) выход в кровь ионов водорода из клеток в обмен на ионы К+

2) уменьшение реабсорбции гидрокарбоната в почках

3) связывание катионов белковым буфером с высвобождением ионов Н+

4) поступление в кровь ионов Н+ из костной ткани в обмен на катионы кальция и натрия

5) увеличение выделения НСО3- с мочой

6) гипервентиляция легких

6. В компенсации респираторного ацидоза участвуют:

1) уменьшение реабсорбции в канальцах почек гидрокарбоната

2) освобождение из белков ионов водорода в обмен на ионы Na+ и К+

3) перемещение ионов хлора в эритроциты в обмен на НСО3-

4) связывание избытка Н+ ионов восстановленным гемоглобином

5) освобождение из белков ионов натрия и калия в обмен на Н+-ионы

6) активация ацидо - и аммониогенеза в почках

7. рН капиллярной крови, равный 7,49 свидетельствует: 

1) о компенсированном ацидозе	3) о некомпенсированном ацидозе
2) о компенсированном алкалозе	4) о некомпенсированном алкалозе

8. рН капиллярной крови при компенсированных нарушениях кислотно-основного состояния организма:

1) 7,30 – 7,50  2) 7,35 – 7,45  3) 7,30 – 7,35

9. Альвеолярная гипервентиляция может привести:

1) к газовому ацидозу  2) к газовому алкалозу  3) к негазовому алкалозу

10. Альвеолярная гиповентиляция может привести: 

1) к газовому алкалозу	3) к негазовому алкалозу
2) к газовому ацидозу	4) к смешанному ацидозу

11. Нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе:  1) не изменится  2) повысится  3) понизится 

12. Для газового (респираторного) алкалоза характерно:

1) увеличение РаСО2  2) уменьшение РаСО2  3) уменьшение НСО3 - 

13. При газовом (респираторном) ацидозе наблюдается:

1) уменьшение РаСО2  2) увеличение РаСО2  3) увеличение НСО3- 

14. Показатель титрационной кислотности мочи при метаболическом ацидозе:  1) не изменится  2) повысится  3) понизится 

15. Газовый (респираторный) ацидоз возникает при:

1) альвеолярной гиповентиляции

2) избыточном введении минеральных кислот

3) избыточном образовании кислых продуктов обмена

4) недостаточном выделении кислых метаболитов почками

5) потере большого количества кишечного сока

16. рН капиллярной крови, равный 7,25 свидетельствует:

1) о компенсированном ацидозе	3) о некомпенсированном алкалозе
2) о компенсированном алкалозе	4) о некомпенсированном ацидозе

17. Причины  негазового (метаболического) ацидоза:

1) альвеолярная гиповентиляция

2) избыточное введение минеральных кислот

3) избыточное образование кислых продуктов обмена

4) недостаточное выделение кислых метаболитов почками

5) потеря большого количества кишечного сока

18. Газовый (респираторный) алкалоз развивается при:

1) альвеолярной гипервентиляции

2) гиперпродукции кетоновых тел при сахарном диабете

3) значительной потере желудочного сока

4) избыточном поступлении щелочей в организм

5) недостаточном выведении основных метаболитов почками

19. Причины  негазового (метаболического) алкалоза:

1) альвеолярная гипервентиляция

2) значительная потеря желудочного сока

3) недостаточное выведение бикарбоната почками

4) избыточное поступление щелочей в организм

5) гиперпродукция альдостерона надпочечниками

20. У больного в крови: рН – ниже нормы, гиперкапния и дефицит оснований. У него развился:

  1) респираторный компенсированный ацидоз

  2) метаболический компенсированный ацидоз

  3) смешанный однонаправленный ацидоз

21. У больного в крови: рН – ниже нормы, гиперкапния, количество оснований в пределах нормы. У него развился:

  1) респираторный некомпенсированный ацидоз

  2) респираторный компенсированный ацидоз

  3) смешанный однонаправленный ацидоз

22. У больного в крови: рН – выше нормы, гипокапния и избыток оснований. У него развился:

  1) смешанный однонаправленный алкалоз

  2) респираторный компенсированный алкалоз

  3) метаболический компенсированный алкалоз

23. У больного в крови:  рН – ниже нормы, РаСО2 – норма, дефицит оснований. У него развился:

  1) метаболический компенсированный ацидоз

  2) метаболический некомпенсированный ацидоз

  3) смешанный однонаправленный ацидоз

24. У больного в крови: рН – в норме, гиперкапния и избыток оснований. У него развился:

  1) респираторный компенсированный ацидоз

  2) респираторный некомпенсированный ацидоз

  3) смешанный однонаправленный ацидоз

25. У больного в крови: рН – в норме, гипокапния и дефицит оснований. У него развился:

  1) метаболический некомпенсированный ацидоз 

  2) респираторный компенсированный алкалоз

  3) респираторный некомпенсированный алкалоз

Тесты II уровня

26. Как изменяется титрационная кислотность мочи при метаболическом алкалозе?  1. ….......

27. Укажите границы изменения рН крови, за пределами которых развиваются состояния, несовместимые с жизнью:

1. рН меньше.......  2. рН больше........

28. Назовите наиболее типичные последствия гипокалиемии:

1. ………..  2. …………..  3. ….………

29. Для какой формы нарушения КОС характерно развитие судорог (1) и почему?  1…....  2…....