Кафедра патофизиологии и клинической патофизиологии Тестовые задания (стр. 5 )

1) тромбоксан А2	2) лейкотриены	3) простагландины
4) простациклин	5) ФАТ

38. Главными источниками медиаторов воспаления могут быть:

1) эритроциты	4) эндотелиальные клетки
2) тромбоциты	5) тучные клетки
3) эозинофилы

39. Острый воспалительный ответ характеризуется:

1) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов

2) образованием воспалительных гранулем

3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток

4) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов

5) образованием экссудата

40. Физико-химические изменения, характерные для участка острого воспаления:

1) ацидоз	4) гипоонкия
2) гипернатриемия	5) повышение концентрации калия вне клеток
3) гиперосмия

Тесты II уровня

41. Перечислите признаки воспаления:

1).......  2).......  3).......  4).......  5).........

42. Перечислите факторы, нарушающие отток крови по венозным сосудам при воспалении:

1)........  2)........  3).........  4)..........  5)...........

43 Назовите факторы, раздражающие болевые рецепторы в очаге воспаления: 1).......  2).......  3).......  4).......  5).........

44. Назовите вещества, участвующие в образовании брадикинина:

1………..  2…………..  3……….  4…………..

45. Перечислите  последовательность нарушений микроциркуляции при  воспалении: 

1  →  2  →  3  →  4.

46. Назовите активированные компоненты комплемента, с учетом  их роли в очаге воспаления:

1) С3а и С5а - …..  2) С3в и С5в - …….  3) С5в6789- …..

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

по теме: «Воспаление II»

1. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют:

1) затруднение венозного оттока крови

2) разрушение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов ферментами лейкоцитов

3) снижение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах

4) повышение онкотического и осмотического давления в интерстиции

5) сокращение (ретракция) клеток эндотелия

2. Образованию экссудата при воспалении способствуют:

1) понижение онкотического давления крови в сосудах в очаге воспаления

2) понижение гидростатического давления в капиллярах

3) увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости

4) увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов

5) понижение осмотического давления интерстициальной жидкости

3. Развитию отёка в очаге воспаления способствуют:

1) снижение онкотического давления межклеточной жидкости

2) повышение осмотического давления межклеточной жидкости

3) повышение проницаемости сосудистой стенки

4) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул

5) повышение онкотического давления плазмы крови

4. Образованию экссудата в очаге острого воспаления способствуют:

недостаточность лимфооттока понижение гидростатического давления в капиллярах увеличение осмотического давления крови в очаге воспаления увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов

5. Выход плазменных белков из микроциркуляторных сосудов в очаг воспаления обусловливают:

1) сокращение эндотелиальных клеток

2) увеличение гидростатического давления крови в капиллярах

3) повышение онкотического давления интерстициальной жидкости

4) замедление тока крови

5) повреждение базальной мембраны лейкоцитами

6. Проницаемость микроциркуляторных сосудов увеличивают:

1) лизосомальные ферменты лейкоцитов

2) повышение гидростатического давления в сосудах

3) фрагмент С3b комплемента

4) медиаторы воспаления

5) адреналин

7. При воспалении наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при образовании:

1) катарального экссудата	4) серозного экссудата
2) фибринозного экссудата	5) гнойного экссудата
3) геморрагического экссудата

8. Повышению гидростатического давления внутри капилляров в очаге воспаления способствуют:

1) развитие венозной гиперемии

2) затруднение венозного  оттока

3) спазм артериол

4) расслабление прекапиллярных сфинктеров

9. Причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:

1) нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления

2) повышение проницаемости стенки капилляров

3) активация пролиферативных процессов

4) интенсивная деструкция повреждённых клеток

10.Повышению коллоидно-осмотического давления в интерстициальной жидкости очаге воспаления способствуют:

1) протеолиз тканевых белков	4) накопление ионов водорода
2) накопление ионов натрия	5) выход белков плазмы из сосудов
3) диссоциация солей

11. Последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:

1) моноциты – лимфоциты - нейтрофилы

2) нейтрофилы –- лимфоциты -  моноциты

3) нейтрофилы –– моноциты -  лимфоциты

12. Первыми в очаге острого неспецифического воспаления скапливаются:

1) эозинофилы	4) моноциты
2) лимфоциты	5) базофилы
3) нейтрофилы

13. Последними в очаге острого неспецифического воспаления скапливаются:

1) эозинофилы	4) моноциты
2) лимфоциты	5) базофилы
3) нейтрофилы

14. Эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления способствуют:

образование фокуса адгезии на лейкоцитах замедление скорости кровотока появление хемоаттрактантов в очаге воспаления действие на лейкоциты опсонинов появление молекул адгезии на эндотелии

15. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов и макрофагов обладают:

1) гистамин	4) лейкотриен В4
2) брадикинин	5) С1-компонент комплемента
3) калликреин	6) С5а-компонент комплемента

16. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают:

1) С1 компонент комплемента	4) калликреин
2) С5а компонент комплемента	5) брадикинин
3) липополисахариды бактерий	6) лейкотриен В4

17. Свойствами опсонинов обладают:

1) иммуноглобулины класса G	4) С5а компонент комплемента
2) иммуноглобулины класса М	5) лейкотриены
3) С3в компонент комплемента	6) лизоцим

18. Верным является утверждение:

миелопероксидаза (МПО) из Н2О2 и ионов хлора образует НОС1- МПО - О2-независимое бактерицидное вещество нейтрофилов МПО образует О-2, ОН., Н2О2 МПО тормозит «респираторный взрыв» в нейтрофилах МПО разрушает муреин бактериальной стенки

19. К облигатным фагоцитам относятся:

1) тромбоциты	4) макрофаги
2) эозинофилы	5) фибробласты
3) лимфоциты	6) нейтрофилы

20. Миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов характеризуют:

работает в комплексе с Н2О2 специфична относительно клетки – мишени в результате активации галогенизируются белки бактерий в результате активации образуется бактерицидное вещество НОС1- донатором электрона могут быть ионы йода или хлора

21. В гранулах нейтрофилов содержатся:

1. лизоцим	4. брадикинин
2. лактоферрин	5. миелопероксидаза
3. лейкотриены	6. катионные белки

22. Физико-химические изменения, характерные для очага острого воспаления:

1. гиперонкия	4. Nа+-гипериония
2. ацидоз	5. Н+-гипериония
3. гипосмия	6. К+ - гипериония

23. Дайте характеристику перечисленным ниже бактерицидным факторам, сопоставляя правильно цифры и буквы:

1. лактоферрин	А. разрушает муреин бактерицидной стенки
2. НАДФН оксидаза	Б. связывает железо и задерживает размножение бактерий
3. лизоцим	Г. участвует в образовании НОС1-
4. миелопероксидаза	В. Участвует в образовании О-2,,  Н2О2

24. Укажите вещества со свойствами опсонинов:

1. лейкотриен В4

2. антитела IgG, IgM

3. глюкокортикоиды

4. компоненты комплемента С3в, С5в

5. компоненты комплемента С3а, С5а

25. В результате «респираторного взрыва» в нейтрофилах образуются:

1. Н2О2;  2. лизоцим;  3. ОН;  4. лактоферрин;  5. О-2;  6. НОС1-

26. «Респираторный взрыв» в нейтрофилах происходит:

после активации НАДФ-оксидазы в результате активации ПОЛ в результате образования фагосомы в результате активации митохондрий

27. В фаголизосоме фагоцитов происходит:

синтез активных радикалов кислорода экзоцитоз гранул с бактерицидными веществами изменение рН в щелочную сторону «сборка» и активация НАДФ-оксидазы бактерицидное воздействие на микроорганизмы

28. В фаголизосоме фагоцитов происходит: