Кафедра патофизиологии и клинической патофизиологии Тестовые задания (стр. 2 )

1. супероксиддисмутаза	4. каталаза
2. фосфолипаза А2	5. аденилатциклаза
3. глютатионпероксидаза

19. Причины гипергидратации клетки при ее повреждении:

       1. увеличение проницаемости плазматической мембраны

       2. интенсификация перекисного окисления липидов

       3. увеличение внутриклеточного осмотического давления

       4. увеличение активности гликогенсинтетазы

20. Необратимость реперфузионного повреждения клетки обусловливают:

       1. увеличение внутриклеточного содержания натрия

       2. значительная потеря клеткой адениновых оснований

       3. перегрузка митохондрий кальцием

       4. выход  интегральных белков из цитоплазматической мембраны

       5. активация ферментов лизосом

21. Механизмы реперфузионного повреждения клеток:

       1. активация мембранных фосфолипаз

       2. накопление в клетке ионов кальция

       3. активация процессов окислительного фосфорилирования

       4. активация перекисного окисления липидов

       5. увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода

22. Ферменты антимутационной системы клетки:

1. лигаза	4. ДНК-полимераза
2. рестриктаза	5. гистаминаза
3. аденилатциклаза

23. Последствия активации системы комплемента:

       1. торможение фагоцитоза

       2. активация дегрануляции тучных клеток

       3. осмотический лизис клетки-мишени

       4. апоптоз клетки-мишени

       5. активация нейтрофилов и других эффекторных клеток

24. Последствия увеличения внутриклеточного содержания ионов кальция:

       1. активация Ca2+-зависимых протеаз

       2. снижение осмотического давления в цитоплазме

       3. активация мембраносвязанных фосфолипаз

       4. активация перекисного окисления липидов

5. активация ферментов антиоксидантной системы клеток

25. Компенсаторные изменения внутриклеточного метаболизма при ишемическом повреждении клетки:

       1. усиление анаэробного гликолиза

       2. уменьшение синтеза белка

       3. разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях

       4. мобилизация гликогена

       5. усиление метаболизма арахидоновой кислоты

26. На дефицит кислорода и субстратов метаболизма при ишемическом повреждении клетка реагирует компенсаторными реакциями:

       1. ограничение синтетических процессов

       2. уменьшение функциональной активности клетки

       3. активация анаэробного гликолиза

       4. активация перекисного окисления липидов

       5. активация мембраносвязанных фосфолипаз

27. Последствия активации перекисного окисления липидов клеточных мембран:

       1. изменение конформации рецепторных белков

       2. уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки

       3. уменьшение внутриклеточного содержания кальция

       4. нарушение активности мембраносвязанных ферментов

       5. нарушение структурной целостности плазматической мембраны

28. Органеллы, защищающие клетку от чрезмерного накопления в ней ионизированного кальция:

1. лизосомы	4. ядро
2. митохондрии	5. рибосомы
3. саркоплазматический ретикулум

29. Основные непосредственные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки:

       1. энергодефицит

       2. повышение внутриклеточного содержания ионов натрия

       3. повышение внутриклеточного содержания ионов кальция

       4. внутриклеточный ацидоз

30. Нарушить функции рецепторного аппарата клетки могут:

       1. десенситизация

       2. активация перекисного окисления липидов

       3. активация гуанилатциклазы

       4. активация мембраносвязанных фосфолипаз

       5. активация кальмодулина

31. Патогенетические факторы ишемического повреждения клетки:

       1. увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция

       2. активация АТФ-зависимых транспортных ферментов

       3. активация мембраносвязанных фосфолипаз

       4. активация перекисного окисления липидов

       5. внутриклеточный алкалоз

32. Мембраносвязанные фосфолипазы, в основном, активируются:

1. ионами кальция	3. ионами водорода
2. ионами калия	4. ионами натрия

33. Фосфолипазы мембран лизосом активируются:

1. ионами кальция	3. ионами калия
2. ионами водорода	4. ионами натрия

34. Внутриклеточные адаптивные механизмы при остром повреждении клетки:

       1. активация гликолиза

       2. усиление транспорта ионов кальция в клетку

       3. разобщение процессов окисления и фосфорилирования

       4. активация ДНК-полимераз и лигаз

       5. активация факторов антиоксидантной защиты

35. Патогенетические факторы повреждения клетки при изменении ее генетической программы:

       1. изменение структуры генов

       2. экспрессия патологических генов

       3. репрессия нормальных генов

       4. экспрессия генов главного комплекса гистосовместимости

       5. транслокация генов

36. Начальным звеном патогенеза ишемического повреждения клетки является:

       1. развитие внутриклеточного ацидоза

       2. повреждение мембран и ферментов митохондрий

       3. снижение уровня АТФ в клетке

       4. увеличение синтеза АТФ в митохондриях

       5. дефицит кислорода

37. Непосредственной причиной блокады ионных насосов при ишемическом повреждении клетки является:

       1. увеличение синтеза АТФ

       2. повреждение мембран и ферментов митохондрий        

       3. дефицит АТФ в клетке

4. активация перекисного окисления липидов

       5. дефицит кислорода и субстратов метаболизма

38. Патогенетические факторы повреждения клетки при ишемии:

       1. увеличение содержания ионов кальция в клетке

       2. снижение синтеза АТФ

       3. нарушение работы АТФ-зависимых транспортных ферментов        

       4. блокада протеаз и фосфолипаз мембран митохондрий

5. дефицит АТФ в клетке

39. Общие (типовые) механизмы повреждения биологических мембран:

       1. встраивание мицелл из амфифильных соединений в мембрану

       2. активация перекисного окисления липидов

       3. активация мембраносвязанных фосфолипаз и протеаз

4. разобщение окислительного фосфорилирования и свободного окисления

       5. активация анаэробного гликолиза

40. Важнейшие патогенетические факторы повреждения клетки:

       1. избыток ионов кальция в клетке

       2. дефицит энергии в клетке

       3. дефицит ионов водорода в клетке

       4. потеря клеткой пуриновых оснований

       5. увеличение проницаемости плазматической мембраны

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

по теме: «НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ»

1. Эмболии экзогенного происхождения:

1. микробная	3. опухолевая	5. воздушная
2. тканевая	4. тромбоэмболия

2. Эмболии эндогенного происхождения:

1. воздушная	3. опухолевая	5. тромбоэмболия
2. тканевая	4. микробная

3. Последствия эмболии:

1. ишемия	3. венозная гиперемия	5. инфаркт
2. ишемический стаз	4. артериальная гиперемия

4. Эмболы из “левого сердца” могут вызвать:

1. инфаркт головного мозга	3. эмболию легочной артерии
2. инфаркт миокарда	4. инфаркт печени

5. Органы, обладающие абсолютно достаточными коллатералями:

1. печень	3. почки	5. сердце
2. селезенка	4. тонкий кишечник

6. Органы и ткани, обладающие абсолютно недостаточными  коллатералями: