Кафедра патофизиологии и клинической патофизиологии Тестовые задания (стр. 17 )

30. Остановка сердца в систоле возможна при концентрации К+ в крови:

1. ….......

31. Остановка сердца в диастоле возможна при концентрации К+ в крови:

1. ….......

32. Какие процессы в организме участвуют в компенсации метаболического алкалоза?  1. ......  2. ......  3. ......  4. ......  5. ......  6. ......

33. Охарактеризуйте показатели рН, рСО2, ВЕ, ВВ, АВ, SВ в крови при некомпенсированном метаболическом ацидозе:

(ответы: уменьшается, увеличивается, не изменяется, близок к норме)

1. рН….  2. рСО2 ….  3. ВЕ….  4. ВВ ….  5. АВ ….  6. SВ

34. Оцените следующие показатели КОС у больного: рН – 7,28; рСО2 – 70 мм. рт. ст;  ВЕ - +2,2 ммоль/л.

1.- изменены ли эти показатели?

2.- если да, то какой форме нарушения КОС у больного это соответствует?

35. Оцените следующие показатели КОС у больного: рН – 7,54; рСО2 – 24 мм. рт. ст;  ВЕ - -2,5 ммоль/л.

1.- изменены ли эти показатели?

2.- если да, то какой форме нарушения КОС у больного это соответствует?

36. Охарактеризуйте показатели рН, рСО2, ВЕ, ВВ, АВ, SB в крови при компенсированном метаболическом ацидозе:

  (ответы: уменьшается, увеличивается, не изменяется, близок к норме)

  1. рН…..  2. рСО2…  3. ВЕ….  4. ВВ…..  5. АВ….  6. SB….. 

37. Охарактеризуйте показатели рН, рСО2, ВЕ, ВВ, АВ, SB в крови при некомпенсированном респираторном ацидозе:

  (ответы: уменьшается, увеличивается, не изменяется, близок к норме)

  1. рН….  2. рСО2….  3. ВЕ….  4. ВВ….  5. АВ….  6. SB….         

38. Охарактеризуйте показатели рН, рСО2, ВЕ, ВВ, АВ, SB в крови при компенсированном респираторном ацидозе:

  (ответы: уменьшается, увеличивается, близок к норме)

  1. рН…  2. рСО2….  3. ВЕ….  4. ВВ….  5. АВ….  6. SB…..

39. Охарактеризуйте показатели  рН, рСО2, ВЕ, ВВ, АВ, SB в крови при компенсированном  дыхательном алкалозе:

  (ответы: уменьшается, увеличивается, близок к норме)

  1. рН….  2.рСО2…..  3. ВЕ….  4.ВВ….  5. АВ….  6. SB….

40. Охарактеризуйте показатели  рН, рСО2, ВЕ, ВВ, АВ, SB в крови при смешанном однонаправленном ацидозе:

  (ответы: уменьшается, увеличивается, близок к норме)

  1. рН….  2. рСО2 …..  3. ВЕ…..  4.ВВ….  5. АВ….  6. SB….

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

по теме «Патофизиология ЛИПИДНОГО ОБМЕНА»

1. Первичные виды ожирения:

1. алиментарно-конституциональное	3. ятрогенное
2. церебральное	4. эндокринное

2. Вторичные виды ожирения:

1 алиментарно-конституциональное	3. ятрогенное
2. церебральное	4. эндокринное

3. Основные патогенетические факторы ожирения:

1. недостаточная утилизация жира из депо

2. избыточное потребление углеводов

3. избыточное потребление жиров

4. избыточное потребление белков

5. избыточное образование липидов из углеводов

4. Индекс массы тела, соответствующий нормальной массе тела:

1. меньше 18,5  2. 18,5 – 24,9  3. 25,0 – 29,9  4. 30,0 – 34,9

5. Причины нарушения процессов переваривания и всасывания жиров:

авитаминоз C дефицит желчных кислот недостаток панкреатической липазы избыток в пище ионов кальция недостаток в пище ионов магния

6. Функции апопротеинов:

       1. участвуют в синтезе липопротеинов

       2. участвуют в транспорте липопротеинов

       3. регулируют реакции липопротеинов с ферментами

       4. являются лигандами к рецепторам клеток

       5. являются рецепторами к липопротеинам

7. Характерные особенности хиломикронов:

       1. осуществляют транспорт триглицеридов 

       2. синтезируются гепатоцитами

3. обладают атерогенностью

4. синтезируются энтероцитами

5. их остатки поглощаются клетками через рецепторы

8. Характерные особенности ЛПОНП:

       1. транспортируют эндогенные триглицериды

       2. обладают наибольшей атерогенностью

       3. синтезируются гепатоцитами

       4. являются субстратом для липопротеинлипазы

9. Характерные особенности ЛППП:

       1. осуществляют транспорт эндогенных триглицеридов

       2. поглощаются клетками через рецепторы

       3. образуются в крови из ЛПОНП

       4. обладают атерогенностью

       5. синтезируются гепатоцитами

10. Характерные особенности ЛПНП:

       1. потребляются клетками через рецепторы

       2. образуются в крови

       3. главные переносчики холестерина в печень и ткани

       4. обладают высокой атерогенностью

       5. синтезируются гепатоцитами

11. Характерные особенности ЛПВП:

       1. синтезируются энтероцитами

       2. синтезируются гепатоцитами

       3. обладают атерогенностью

4. могут образовываться в кровотоке

       5. переносят избыточный холестерин от клеток в печень

12. Пути использования холестерина в организме:

1. синтез апопротеинов	4. синтез стероидных гормонов
2. входит в состав желчи	5. синтез мембран клеток
3. синтез желчных кислот

13. Алиментарная гиперлипемия возникает:

       1. при повышении активности липопротеинлипазы

       2. при уменьшении активности липопротеинлипазы

       3. при нарушении образования хиломикронов

       4. при функциональных нарушениях печени

14. Главные звенья патогенеза транспортной гиперлипемии:

       1. активация липолиза

       2. снижение содержания альбуминов в крови

       3. усиленный выход свободных жирных кислот из депо в кровь

       4. снижение чувствительности адипоцитов к липолитическим стимулам

       5. снижение активности гормончувствительной липазы триглицеридов

15. Алиментарная гиперлипемия проявляется:

       1. повышенным количеством в крови ЛПОНП

       2. повышенным количеством в крови хиломикронов

       3. повышенным количеством в крови ЛПНП

       4. повышенным количеством в крови ЛППП

       5. повышенным количеством в крови ЛПВП

16. Возможные последствия транспортной гиперлипемии:

       1. повышение содержания в крови хиломикронов

       2. стеатоз печени

3. вторичная гипертриглицеридемия

       4. увеличение количества ЛПНП

       5. увеличение в крови количества ЛПВП

17. Транспортная гиперлипемия наблюдается:

1. при гипофизарном нанизме (↓ СТГ)	3. при сахарном диабете 1типа
2. при голодании	4. при стрессе

18. Ретенционная гиперлипемия возникает:

       1. при атеросклерозе

       2. при повышении осмоляльности плазмы

       3. при избытке инсулина

       4. при избытке желчных кислот в крови (холемии)

       5. при уменьшении активности липопротеинлипазы

19. Недостаточность липопротеинлипазы характерна:

1. для алиментарной гиперлипемии	3. для ретенционной гиперлипемии
2. для транспортной гиперлипемии

20. Главное звено патогенеза ретенционной гиперлипемии:

       1. активация липолиза

       2. задержка перехода нейтральных липидов из крови в ткани

       3. выход свободных жирных кислот из депо в кровь

21. Ретенционная гиперлипемия проявляется:

       1. увеличением количества хиломикронов в крови

       2. увеличением количества ЛПОНП в крови

       3. увеличением количества ЛПВП в крови

       4. увеличением количества ЛПНП в крови

22. Активность липопротеинлипазы снижается:

       1. при избытке желчных кислот в крови

       2. при дефиците инсулина

       3. при дефиците СТГ

       4. при гиперлипопротеинемии I типа

       5. при снижении осмоляльности плазмы крови

23. Высокая атерогенность характерна:

1. хиломикронам	3. ЛППП	5. ЛПВП
2. ЛПОНП	4. ЛПНП

24. Атерогенными после длительной циркуляции в крови становятся, главным образом:

1. хиломикроны	3. ЛППП	5. ЛПВП
2. ЛПОНП	4. ЛПНП

25. Патогенетические факторы развития ожирения при переедании на фоне гиподинамии:

избыточное образование липидов из углеводов         недостаточное использование жира как источника энергии

       3.  уменьшение отложения триглицеридов в печени

       4.  уменьшение отложения триглицеридов в сердце