29. За первоначальную слабую связь лейкоцитов с эндотелиоцитами во время острого воспаления ответственны:
1. селектины 2. интегрины
3. молекулы суперсемейства иммуноглобулинов
30. За прочную связь лейкоцитов с эндотелиоцитами во время острого воспаления ответственны:
1. селектины
2. интегрины
3. молекулы суперсемейства иммуноглобулинов (ICAM, VCAM).
Тесты II уровня
31. Патогенетические факторы, участвующие в развитии воспалительного отека:
1)....... 2)....... 3)....... 4).......
32. Механизмы противовоспалительного эффекта глюкокортикоидов:
1……… 2………… 3……….. 4….…… 5……. … 6….….
33. Положительные свойства экссудата:
1……………… 2………………….. 3………………
34. Стадии фагоцитоза:
1……………. 2……………… 3……………….. 4…………
35. Прилипанию лейкоцитов к стенке сосуда способствуют молекулы адгезии:
1)…… 2) …….3) …….
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ
по теме: «Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипертермия»
1. Ответ острой фазы характеризуется:
1) увеличением синтеза альбуминов в печени
2) увеличением синтеза АКТГ в гипофизе
3) активацией иммунной системы
4) активацией фагоцитоза
5) увеличением синтеза трансферрина в печени
6) увеличением синтеза белков в мышечной ткани
2. Для ответа острой фазы при тяжелой механической травме характерны:
1) нейтропения
2) гипоальбуминемия
3) лихорадка
4) положительный азотистый баланс
5) увеличение продукции кортизола надпочечниками
6) гиполипидемия
3. Для ответа острой фазы при микробной инфекции характерны:
1) нейтрофилия
2) повышение содержания меди в сыворотке крови
3) повышение содержания сывороточного железа
4) отрицательный азотистый баланс
5) гиперальбуминемия
6) гиперлипидемия
4. Эффект ответа острой фазы, обусловленный преимущественно действием ИЛ-6:
1) развитие лихорадки
2) снижение массы тела
3) увеличение синтеза белков острой фазы в печени
4) увеличение продукции АКТГ в гипофизе
5. При ответе острой фазы в крови повышается концентрация:
1) фибриногена | 4) трансферрина |
2) С-реактивного белка | 5) сывороточного альбумина |
3) α1-антитрипсина | 6) сывороточного амилоида А |
6. Индукторами синтеза ИЛ-1 в организме являются:
1) ИЛ-1 | 4) экзотоксины бактерий |
2) ИЛ-2 | 5) ФНОα |
3) липополисахариды бактерий |
7. Эффекты ИЛ-1 и ФНОα при развитии лихорадки, снижении массы тела и др. опосредует:
1) ФАТ | 3) простагландин Е2 |
2) лейкотриен С4 | 4) простагландин F2α |
8. Развитие нейтрофилии при ответе острой фазы связано с эффектами:
1) ИЛ-1 2) ИЛ-2 3) ИЛ-6 4) ГМ-КСФ 5) Г-КСФ
9. Синтез в печени белков острой фазы в наибольшей степени стимулирует: 1) ИЛ-1 2) ИЛ-6 3) ФНОα
10. Провоспалительные эффекты ИЛ-1 при ответе острой фазы:
1) увеличение синтеза АКТГ в гипофизе
2) увеличение синтеза α1-антитрипсина
3) активация макрофагов и нейтрофилов
4) активация эндотелиальных клеток
5) усиление экспрессии гена фосфолипазы А2
6) синтез С-реактивного белка печенью
11. Повышение риска тромбоза при ответе острой фазы связано:
1) с увеличением синтеза α1-антихимотрипсина
2) с увеличением синтеза простациклина I2 в эндотелиоцитах
3) с увеличением образования прокоагулянтных факторов эндотелием
4) с увеличением синтеза в печени фибриногена
5) с увеличением образования ФАТ лейкоцитами и эндотелиоцитами
6) с индукцией экспрессии адгезивных белков эндотелиоцитами
12. Верным является утверждение:
1) ответ острой фазы - местная реакция организма на повреждение
2) ответ острой фазы - общая реакция организма на значительное повреждение
3) ответ острой фазы повышает резистентность организма к инфекции
4) ответ острой фазы развивается при любом повреждении организма
5) все проявления ответа острой фазы благоприятны для организма
6) чрезмерное развитие ответа острой фазы может привести к истощению организма
13. Верными являются утверждения:
1) ИЛ-1, ФНОα и ФНОβ являются плейотропными цитокинами
2) ИЛ-1, ФНОα и ФНОβ обладают видовой специфичностью
3) ИЛ-1 индуцирует синтез ФНОα и ИЛ-6
4) ИЛ-6 индуцирует синтез ИЛ-1 и ФНОα
5) ФНОα индуцирует синтез ИЛ-1 и ИЛ-6
14. Цитокины, являющиеся основными медиаторами ответа острой фазы:
1) ИЛ-1 | 4) интерферон-γ |
2) ИЛ-2 | 5) ГМ-КСФ |
3) ИЛ-6 | 6) ФНОα |
15. Химическая природа экзогенных пирогенов, продуцируемых микроорганизмами:
1) фосфолипиды | 3) белки |
2) липополисахариды | 4) мукополисахариды |
16. Свойствами эндогенных пирогенов обладают:
1) ИЛ-1 | 4) ИЛ-6 |
2) ИЛ-2 | 5) комплемент |
3) ИЛ-4 | 6) ФНОα |
17. Индукторами синтеза эндогенных пирогенов могут быть:
1) биогенные амины | 4) антигены и иммунные комплексы |
2) бактериальные экзотоксины | 5) продукты цитолиза тканей |
3) бактериальные эндотоксины | 6)гормоны |
18. Развитие лихорадки могут вызвать:
1) Эмоциональное возбуждение | 4) Асептическое воспаление |
2) Солнечный ожог кожи | 5) Интенсивная физическая нагрузка |
3) Массивный гемолиз эритроцитов |
19. Эндогенную гипертермию могут вызвать:
1)Интенсивная физическая нагрузка в одежде, затрудняющей теплоотдачу.
2)Инъекции пирогенала.
3)Отравление альфа-динитрофенолом.
4) Длительное пребывание в сауне.
5)Термический ожог кожи.
6) Избыточная продукция тироксина.
20. Действие, которое оказывают эндогенные пирогены на нейроны центра терморегуляции:
1) Повышают порог чувствительности холодовых термонейронов.
2) Понижают порог чувствительности холодовых термонейронов.
3) Понижают порог чувствительности тепловых термонейронов.
4) Повышают порог чувствительности тепловых термонейронов.
5) Не влияют на чувствительность термонейронов.
21. Причиной ослабленной лихорадочной реакции на действие пирогенов могут быть:
1) Гипофункция щитовидной железы.
2) Гиперфункция щитовидной железы.
3) Повреждение спинного мозга на уровне шейных сегментов.
4) Преклонный возраст.
5) Период полового созревания.
6) Ранний постнатальный период развития ребёнка.
22. Механизмы повышения температуры тела в 1-ой стадии лихорадки:
1) Смещение установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень.
2) ↓ чувствительности центральных холодовых термонейронов.
3) ↓ чувствительности центральных тепловых термонейронов.
4) Повышение тонуса симпатической нервной системы.
5) Повышение тонуса парасимпатической нервной системы.
23. Степень повышения температуры тела при лихорадке зависит:
1) от концентрации экзогенных пирогенов в тканях.
2) от теплоизолирующих свойств одежды.
3) от чувствительности центра терморегуляции к действию пирогенов.
4) от температуры окружающей среды.
5) от интенсивности образования цитокинов клетками-продуцентами.
24. Особенности повышения температуры тела, характерные для первой стадии лихорадки:
1) Нарушение терморегуляции.
2) Снижение теплоотдачи.
3) Повышение теплоотдачи.
4) Зависимость температуры тела от температуры окружающей среды.
5) Независимость температуры тела от теплоизолирующих свойств одежды.
6) Смещение установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень.
25. Особенности повышения температуры тела, характерные для экзогенной гипертермии:
1) Повышение теплоотдачи.
2)Снижение теплоотдачи.
3) Нарушение терморегуляции.
4)Зависимость температуры тела от температуры окружающей среды.
5) Смещение установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень.
6)Независимость температуры тела от теплоизолирующих свойств одежды.
26. Характерные проявления первой стадии лихорадки:
1) Озноб | 4) Бледность кожных покровов |
2) Ощущение жара | 5) Гиперемия кожных покровов |
3) Сухость кожи |
27. Характерные проявления второй стадии лихорадки:
1) Озноб | 4) Бледность кожных покровов |
2) Ощущение жара | 5) Гиперемия кожных покровов |
3) Сухость кожи |
Тесты II уровня
28. Клетки, являющиеся продуцентами ИЛ-1:
1) ..... 2) ..... 3) ..... 4) ..... 5) .....
29. Основные клетки-продуценты ФНОα и ФНОβ:
1) ..... 2) ..... 3) .....
30. Основные клетки-продуценты ИЛ-6:
1) ..... 2) ..... 3) ..... 4) .....
31. Симптомы, связанные с участием нервной системы в ответе острой фазы:
1) ..... 2) ..... 3) ..... 4) ..... 5) .....
32. Факторы, индуцирующие синтез ИЛ-1:
1) ..... 2) ..... 3) ..... 4) ..... 5) .....
33. Основные механизмы повышения резистентности организма к инфекции при ответе острой фазы:
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 |
