Кафедра патофизиологии и клинической патофизиологии Тестовые задания (стр. 11 )

  3. уменьшение количества тромбоцитов

  4. укорочение продолжительности жизни тромбоцитов

  5. нарушение механизмов сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

  6. синтез антитромбоцитарных антител 

19. Нарушение коагуляционного гемостаза характерно:

1. для цирроза печени	3. для тромбоцитопатии
2. для тромбоцитопении	4. для гемофилии

20. Патогенетическая терапия тромбозов:

  1. нормализация гемодинамики

  2. назначение антиагрегантов

  3. понижение активности системы плазминогена

  4. назначение антикоагулянтов

  5. нормализация реологических свойств крови (понижение вязкости крови)

21. Укажите соответствие элементов левого и правого столбцов:

1. отсутствие в мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда (ГП Iб)	А. гемофилия А
2. нарушение синтеза фактора YIII	Б. тромбастения Гланцмана
3. отсутствие в мембране тромбоцитов рецепторов фибриногена (ГП IIб/IIIа)	В. тромбоцитопатия Бернара-Сулье

22. Факторы, повышающие вязкость крови:

  1. повышение содержания в плазме альбумина

  2. понижение содержания в плазме альбумина

  3. повышение содержания в плазме холестерина

  4. понижение содержания в плазме фибриногена

  5. повышение гематокрита

23. Первичные антикоагулянты:

1. гепарин	4. протеин С
2. антитромбин III	5. протеин S
3. плазмин

24. Наиболее частые причины ДВС-синдрома:

1. сепсис	4. гемофилии
2. обширные хирургические операции	5. авитаминоз К
3. синдром длительного раздавливания	6. шок

25. Тромбоцитопения, обусловленная нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге наблюдается:

1. при лучевой болезни	4. при фолиеводефицитной анемии
2. при остром лейкозе	5. при спленомегалии
3. при иммунной тромбоцитопении

26. Геморрагический синдром при нарушении сосудисто-тромбоцитар - ного гемостаза может быть обусловлен:

1. тромбоцитопенией	4. патологией печени
2. тромбоцитопатией	5. гиповитаминозом С
3. иммунным васкулитом

27. При болезни Виллебранда:

  1. увеличено время кровотечения (проба Дьюка)

  2. увеличено время свертывания крови

  3. понижено содержание в плазме фактора VIII

  4. понижена прокоагулянтная активность фактора VIII

  5. понижен синтез фактора Виллебранда 

28. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза можно оценить:

  1. по времени кровотечения (проба Дьюка)

  2. по времени свертывания крови

  3. по количеству тромбоцитов

  4. по резистентности капилляров (манжеточная, баночная и др. пробы)

  5. по МНО (международному нормализованному отношению)

  6. по способности тромбоцитов к агрегации

29. Состояние коагуляционного гемостаза можно оценить:

  1. по времени кровотечения (проба Дьюка)

  2. по времени свертывания крови

  3. по МНО (международному нормализованному отношению)

  4. по АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время)

  5. по резистентности капилляров

  6. по способности тромбоцитов к агрегации

30. Причины нарушения I фазы свертывания крови по внутреннему механизму:

1. дефицит  фактора XII	4. дефицит фактора VII
2. дефицит фактора Виллебранда	5. дефицит фактора III (тканевого тромбопластина)
3. дефицит фактора VIII

31. Причины нарушения III фазы свертывания крови:

1. дефицит фибриногена	4. дефицит фактора VII
2. образование аномального фибрина	5. дефицит фактора XIII
3. нарушение полимеризации фибрина

Тесты II уровня

32.Факторы, повышающие вязкость крови:

  1. ...  2. ...  3. ... 4. ...

33.Стадии ДВС-синдрома:

  1. … 2. … 3. … 4. …

34.Принципы патогенетической терапии тромбозов:

  1. … 2. … 3. … 4. … 5. …

35.Тромборезистентность неповрежденной сосудистой стенки обусловлена:

  1. … 2. … 3. … 4. …

36.Участие тромбоцитов в гемостазе обусловлено выполнением ими следующих функций:

  1. ... 2. ... 3. ... 4. ... 5. ...

37.ХIIа  фактор (активный фактор Хагемана) активирует следующие плазменные ферментные системы:

  1. ...  2. ... 3. ... 4. .. 

38.Приобретенные формы снижения коагуляционного гемостаза (повышение и понижение) могут быть обусловлены: 

1. ... 2. ... 3….. 4. ….. 

39.Геморрагический синдром при циррозе печени развивается вследствие понижения синтеза в ней:

  1. ... 2. ... 

40.К первичным антикоагулянтам относятся:

  1. ... 2. ... 3. ... 

41.Патогенетические факторы тромбообразования:

  1. ... 2. .. 3. ... 4. ... 5. ... 

42.Малые дозы ацетилсалициловой кислоты препятствуют агрегации тромбоцитов вследствие  ингибирования фермента (а) ...  и понижения  синтеза проагреганта (б) ... 

43.Фибринолитическая система активируется следующими факторами:

  1. ... 2. ... 3. ... 4. ... 

44.Агрегацию тромбоцитов стимулируют следующие агенты:

  1. ... 2. ... 3. ... 4. ... 5. … 6. …

45.Причинами тромбоцитопений, обусловленных нарушением образования тромбоцитов, могут быть:

  1. …  2. … 3. … 4. …

46.Причинами тромбоцитопений, обусловленных повышенным потреблением тромбоцитов, могут быть:

  1. … 2. … 3. …

47.Классификация нарушений гемостаза:

  1. … 2. … 3. …

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ по теме:

«ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ, ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМА КРОВИ

ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМА КРОВИ

1. Простая гиповолемия наблюдается:

1) через 30-40 мин после острой кровопотери

2) через 6-8 часов после острой кровопотери средней тяжести

3) при ожоговом шоке

4) при перегревании организма

2. Полицитемическая гиповолемия наблюдается:

1) при ожоговом шоке	3) при обезвоживании организма
2) при перегревании организма	4) при болезни Вакеза (эритремия)

3. Полицитемическая  гиперволемия наблюдается:

1) на 4-5 сутки после острой кровопотери

2) при комбинированном митральном пороке сердца

3) при гипергидратации организма

4) при эритремии (болезни Вакеза)

5) при хронической горной болезни

4. Олигоцитемическая нормоволемия наблюдается:

1) при хронической сердечной недостаточности

2) при острой гемолитической анемии

3) через 24-48 часов после острой кровопотери средней тяжести

4) через 4-5 суток после острой кровопотери средней тяжести

5) при хронической постгеморрагической анемии

5. Сразу после острой кровопотери наблюдается:

1) олигоцитемическая гиповолемия	2) простая гиповолемия
3) олигоцитемическая нормоволемия	4) простая нормоволемия

6. Через 5-6 часов после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:

1) олигоцитемическая гиповолемия	2) простая гиповолемия
3) олигоцитемическая нормоволемия	4) простая нормоволемия

7. Через 4-5 суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:

1) олигоцитемическая гиповолемия	2) простая гиповолемия
3) олигоцитемическая нормоволемия	4) простая нормоволемия

8. Наиболее ранние сроки восстановления объема циркулирующей крови после острой кровопотери средней тяжести:

1) через 7-8 часов  2) через 24-48 часов  3) через 4-5 суток

9. Показатели гематокрита через 20-30 мин после острой кровопотери средней тяжести: 

1) 0,26-0,32 л/л  2) 0,36-0,48 л/л  3) 0,52-0,58 л/л

10. Показатели гематокрита через 24-48 часов после острой кровопотери средней тяжести: 

1) 0,26-0,32 л/л  2) 0,36-0,48 л/л  3) 0,52-0,58 л/л

11. Показатели гематокрита через 4-5 суток после острой кровопотери средней тяжести: 

1) 0,26-0,32 л/л  2) 0,36-0,48 л/л  3) 0,52-0,58 л/л

12. Ретикулоцитоз после острой кровопотери средней тяжести развивается:

1) через 5-6 часов	3)через 24-48 часов
2) через 4-5 суток	4) через 8-12 суток

13. Для состояния после острой кровопотери средней тяжести через 24-48 часов характерно:

1) восстановление показателя гематокрита до нормы

2) уменьшение показателя гематокрита

3) нормальная величина цветового показателя

4) снижение цветового показателя

5) увеличение содержания ретикулоцитов в крови

6) нормальное содержание гемоглобина в 1л крови

14. Для состояния после острой кровопотери средней тяжести через 20-30 мин характерно:

1) уменьшение содержания гемоглобина в 1л крови

2) нормальное содержание гемоглобина в 1л крови

3) уменьшение содержания эритроцитов в 1л крови