Кафедра патофизиологии и клинической патофизиологии Тестовые задания (стр. 15 )

1. нормальное	4. абсолютная эозинопения
2. относительная нейтрофилия	5. абсолютная эозинофилия
3. абсолютная нейтрофилия	6. относительная эозинофилия

38. У больного К. в анализе крови выявлено: общее число лейкоцитов – 150 х 109/л, нейтрофилов – 70%, эозинофилов - 5%. Оцените содержание эозинофилов в крови больного.

1. нормальное	4. абсолютная эозинопения
2. относительная нейтрофилия	5. абсолютная эозинофилия
3. абсолютная нейтрофилия	6. относительная эозинофилия

Тесты II уровня

39.  Наиболее частые причины смерти больных лейкозом:

  1……2……3…….4……

40.  Виды лейкозов по числу лейкоцитов в крови:

  1……2……3…..

41.  Виды лейкоцитозов по виду лейкоцитов:

1……2……3……4…….5…..

42.  Виды лейкемоидных реакций

1…….2…….

43. Наиболее вероятные причины возникновения лейкозов

1…….2…….3……4…..

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

по теме: «Патофизиология водно-электролитного обмена».

1. Гипоталамус участвует в регуляции водно-электролитного обмена благодаря:

1. синтезу вазопрессина (АДГ);

2. наличию в области III-го желудочка центральных осморецепторов;

3. способности регулировать прием жидкости через центр жажды;

4. осуществлению симпатической регуляции секреции ренина юкстагломерулярным аппаратом почек;

5. способности регулировать солевой аппетит.

2. Гипоосмоляльная гипогидратация может быть обусловлена:

1. компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов.

2. неукротимой рвотой;

3.осмотическим диурезом;

4. уменьшением продукции альдостерона;

3. Возможное распределение жидкости (вне - и внутриклеточно) при гипернатриемии:

1.сочетание клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией;

2. сочетание клеточной дегидратации с внеклеточной гипергидратацией.

3. общая (клеточная и внеклеточная) дегидратация;

4. Гипоосмоляльная гипергидратация может быть обусловлена:

  1. активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

  2. неадекватно повышенной продукцией вазопрессина (АДГ);

  3. чрезмерной водной нагрузкой

5. Гиперосмоляльная гипергидратация может быть обусловлена:

  1. активацией РААС (вторичный альдостеронизм);

  2. избыточным введением гипертонических растворов.

  3. неадекватно высокой продукцией вазопрессина;

6. Продукцию вазопрессина стимулируют:

1. ангиотензин - II;	4. стимуляция α- адренорецепторов;
2. ↑осмолярности плазмы;	5. стимуляция β-адренорецепторов;
3. понижение АД;	6. увеличение наполнения полостей сердца

7. Продукцию вазопрессина подавляют:

1. Ангиотензин - II;	4. стимуляция α-АР;
2. повышение осмолярности плазмы;	5. ↑ наполнения сосудов шеи, грудной клетки
3. стимуляция β-адренорецепторов ;	6. увеличение ОЦК

8. Возможные эффекты вазопрессина:

1. повышение синтеза ангиотензинаII	4.стимуляция чувства жажды
2.увеличение суточного диуреза	5.гиперволемия
3.понижение суточного диуреза	6. повышение АД

9. Эффекты альдостерона:

1. повышение секреции К+ в дистальном отделе почечных канальцев;

2. ↑ реабсорбции Na+ в дистальном отделе почечных канальцев;

3. ↑ реабсорбции К+ в дистальном отделе почечных канальцев;

4. ↑ секреции водорода в почечных канальцах;

5. повышение всасывания натрия в кишечнике.

10. Продукцию альдостерона стимулируют:

1.гиперволемия;	4.гипонатриемия
2. гипернатриемия;	5.АТ-II
3. гиповолемия	6.АТ-III

11. Проявления синдрома общей гипогидратации:

1. ацидоз;	5. понижение массы тела.
2. жажда;	6. слабость;
3. понижение АД;	7.снижение суточного диуреза;
4. понижение вязкости крови;	8. сухость кожных покровов и слизистых

12. Компенсаторные реакции при гипогидратации:

1. централизация кровообращения;

2. повышение продукции альдостерона;

3. повышение выделения вазопрессина;

4. повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды);

5. уменьшение суточного диуреза;

6. понижение выделения  ренина.

13. Проявления синдрома общей гипергидратации:

1. отеки;	5. скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс)
2. повышение гематокрита
3. повышение массы тела;	6. тошнота, рвота при водном отравлении;
4. повышение АД;	7. увеличение ОЦК;

14. Эффекты ангиотензина-II:

1. понижение тонуса симпатической нервной системы;

2.спазм артериол;

3. стимуляция продукции альдостерона.

15. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии:

1. аллергических отеков;

2.отеков при застойной сердечной недостаточности;

3. отеков при циррозе печени;

4. отеков при лимфатической недостаточности;

5. отеков при нефротическом синдроме.

16. Факторы патогенеза асцита при циррозе печени:

1. повышение гидростатического давления в системе воротной вены;

2. понижение активности РААС;

3. снижение синтеза белков в печени;

4. снижение метаболизма альдостерона в печени.

17. В патогенезе воспалительных отеков играют роль:

1. повышение проницаемости сосудистой стенки;

2. повышение эффективного гидростатического давления в капиллярах;

3. ↑ эффективной онкотической всасывающей силы в капилляре;

4.недостаточность лимфооттока.

18. Повышение проницаемости сосудистой стенки играет ведущую роль в патогенезе:

1.отеков при сердечной недостаточности;	4. отека от укуса пчелы;
2. отеков при печеночной недостаточности	5. отеков при воспалении
3. отека Квинке;

19. Основные звенья патогенеза отеков при нефротическом синдроме:

1. массивная протеинурия;

2. повышение продукции альдостерона (вторичный альдостеронизм);

3. повышение проницаемости сосудистой стенки;

4. увеличение объема плазмы крови;

5. понижение онкотического давления плазмы крови;

6. уменьшение выделения вазопрессина;

7. уменьшение объема плазмы крови.

20. Патогенетические факторы развития отеков при застойной сердечной недостаточности:

1. повышение гидростатического давления в венозной части капилляров;

2. повышение продукции альдостерона;

3. повышение скорости клубочковой фильтрации;

4.↓ чувствительности рецепторов к атриопептиду (ПНФ);

5. понижение выделение ренина ЮГА почек;

6. понижение продукции вазопрессина;

7. понижение почечного кровотока;

8. понижение минутного объема сердца.

21. Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегулирующего рефлекса:

1. повышение продукции вазопрессина;

2. гипернатриемия;

3. повышение реабсорбции воды в собирательных трубках нефронов;

4. нормализация концентрации натрия в плазме;

5. повышение осмолярности плазмы;

6. возбуждение осморецепторов (центральных и периферических);

7. увеличение ОЦК.

22. Максимальная продолжительность жизни взрослого человека при голодании без воды при нормальных температурных условиях:

1. 2-4 дня;  2. 6-8 дней;  3.10-12 дней.

23. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:

1. повышение содержания АДГ в крови;

2. повышение секреции ренина в ЮГА почек;

3. повышение проницаемости сосудов;

4. уменьшение минутного объема сердца;

5. повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах.

24. Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе:

1. отеков при голодании;	4. отеков при сердечной недостаточности;
2. отеков при воспалении;	5. отеков при нефротическом синдроме;
3. отека Квинке;	6. отеков при печеночной недостаточности.

25. Верными являются утверждения:

1. блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) блокируют рецепторы альдостерона в дистальных почечных канальцах;

2. блокаторы АПФ способствуют выведению натрия из организма;

3. блокаторы АПФ способствуют выведению воды из организма.

26. Верными являются утверждения:

1. в патогенезе воспалительных отеков главную роль играют ↑ проницаемости сосудов и ↑ в них гидростатического давления;

2. в патогенезе отеков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови;

3. в патогенезе сердечных отеков ведущую роль играет первичный альдостеронизм

27. Верными являются утверждения: вторичный альдостеронизм развивается

1. при сердечной недостаточности;

2. при опухоли клубочковой зоны коры надпочечников;

3. при нефротическом синдроме;

28. Синдром гипоосмолярной гипергидратации проявляется:

1. жаждой;	5. набуханием эритроцитов;
2. отсутствием жажды;	6. склонностью к ортостатическим коллапсам;
3. гипогидратацией клеток;
4. гипергидратацией клеток;	7. уменьшением суточного диуреза.

29. Синдром гиперосмолярной гипергидратации проявляется: