У 5—10% больных ВГА может приобрести более длительное течение до нескольких месяцев с персистирующим увеличением билирубина, печеночных энзимов и гепатомегалией. Тем не менее, заболевание заканчивается полным выздоровлением.

Безжелтушный вариант характеризуют те же клинические и лабораторные

признаки, что и желтушный, но при нормальных показателях пигментного обмена. Клиническая симптоматика безжелтушного варианта сходна с

проявлениям начального периода желтушного варианта и продолжается  в течение 3–5 дней. Увеличивается и становится слегка болезненной при пальпации печень, выявляют гиперферментемию. Соотношение желтушного и безжелтушного вариантов 3:7.

Стёртый вариант проявляется минимальными и быстро проходящими клиническими симптомами (в том числе желтухой) в сочетании с гиперферментемией и повышенной тимоловой пробой.

При субклиническом (инаппарантном) варианте, в отличие от безжелтушного и стёртого, самочувствие больных  не нарушено, печень не увеличена,

желтухи нет, но показатели активности АЛТ и АСТ повышены, в сыворотке крови определяют специфические маркёры HAV.

Осложнения

Наиболее частыми оляются функциональные и воспалительные заболевания жёлчных путей. Редким осложнением является развитие острой печеночной недостаточности. Фатальные исходы ГА обусловлены молниеносным течением с развитием гепатоцеллюлярной недостаточности и печеночной энцефалопатии.

На фоне  нарушения функции Т-супрессоров во время и/или после перенесённого ВГA может развиться активный аутоиммунный гепатит первого типа.

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

  Исход ВГА обычно благоприятный, летальность не превышает 0,04%. Полное клиническое выздоровление отмечаются у 90% реконвалесцентов,  у остальных – остаточные явления (обычно  синдром Жильбера, дискинезии желчевыводящих путей).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику проводят с различными заболеваниями в

зависимости от периода, формы и варианта ВГA; в преджелтушном периоде - с гриппом и другими ОРВИ, ПТИ, гастроэнтеритами различной этиологии. При этом кроме эпидемиологического анамнеза, обращают внимание на жалобы на горечь во рту, непереносимость жирной пищи, тяжесть в правом подреберье, потемнение мочи и осветление кала, увеличение и чувствительность при пальпации печени. Характерно, что только при вирусном гепатите выявляют гиперферментемию с преимущественным повышением активности АЛТ и только при ВГA в сыворотке крови пациентов обнаруживают анти-HAV IgМ.

В желтушном периоде проводят дифференциальный диагноз с другими гепатитами, в том числе вирусными (В, С, D, Е), а также с другими  инфекционными  заболеваниями, протекающими  с гепатитом (лептоспироз, иерсиниозы, инфекционный мононуклеоз, малярия и др.), и пигментными гепатозами  (в частности, синдрома Жильбера). В этом случае необходимо обратить внимание на особенность  гемограммы (атипичные мононуклеары  при инфекционном мононуклеозе, лейкоцитоз и высокая СОЭ при лептоспирозе и иерсиниозах), результаты биохимических (гипербилирубинемия за счёт неконъюгированного билирубина при синдроме Жильбера), серологических (РМА с лептоспирами, РПГА и РА с иерсиниями, IgM, IgG к капсидному антигену ВЭБ) и других исследований (например, обнаружение малярийного плазмодия в мазке и/или толстой капле крови).

Для дифференциальной диагностики с токсическими гепатитами (в том числе лекарственным, острым алкогольным и др.) необходимо  тщательно собрать анамнез, включая сведения о применении медикаментов, употреблении алкоголя, грибов, контакте с гепатотропными ядами.

Показания к консультации других специалистов

Показания к консультации других специалистов индивидуальны. При наличии сильных болей в правом подреберье для исключения желчнокаменной болезни,  необходима консультация хирурга; при повышении билирубина за счет неконъюгированной фракции – показана консультация гематолога и т. д.

Принципы диагностики заболевания у взрослых в амбулаторных условиях.

Основание для предположения о ВГA:

    Острое начало болезни с высокой температурой тела, диспепсическими и астеновегетативными явлениями; короткий преджелтушный период; увеличение печени; улучшение самочувствия, нормализация температуры тела при появлении желтухи; гиперферментемия (АЛТ, АСТ); гипербилирубинемия (преимущественно за счёт конъюгированного); высокий показатель тимоловой пробы; указание на контакт с больным(и) желтухой за 7–50 дней до заболевания или употребление сырой воды из открытых  источников, немытых овощей и фруктов и т. д.; случаи ВГA в коллективе, местности, где находился пациент в соответствующие инкубационному периоду сроки.

Лабораторная диагностика

    Специфический маркёр ВГA — антитела к HAV класса М (анти-HAV IgM),выявляются  методом ИФА в сыворотке крови с первых дней болезни и на протяжении 3–6 мес. Анти HAV IgM выявляют независимо от клинического варианта и формы тяжести заболевания. Максимально могут сохраняться в крови до года. Со 2–3-й нед. болезни синтезируются специфические «поздние» анти-HAV IgG, которые  обеспечивают протективный пожизненный иммунитет к этой инфекции. Титр достигает максимума через 4–6 мес. Возможно тестирование  РНК HAV с помощью ПЦР. РНК HAV в сыворотке крови может быть выявлена за несколько дней до повышения активности АЛТ, в период максимальной вирусемии  , но на практике метод используют редко.

Стандарты диагностики

Стандарт лабораторной диагностики ВГА (обязательный).

• Клинический анализ крови.

• Клинический анализ мочи и жёлчные пигменты (билирубин).

• Биохимический анализ крови: билирубин, АЛТ, АСТ, протромбиновый

индекс, тимоловая проба.

• Иммунологическое исследование:

    анти-HAV IgM; HBsAg; анти-HBс IgM; анти-HCV.

Дополнительная лабораторно-инструментальная диагностика ВГA.

• Холестерин, ЩФ, ГГТ, глюкоза, амилаза, общий белок и белковые фракции,

ЦИК, криоглобулины, LE-клетки, РНК HAV, анти-HEV IgM, анти-ВИЧ.

• УЗИ брюшной полости.

• Рентгенография органов грудной клетки.

Больные ВГА подлежат госпитализации и лечению в инфекционных больницах или отделениях.

Лечение носит в основном патогенетический и симптоматический характер. При этом следует стремиться не к расширению, а к минимизации медикаментозной нагрузки. Основу лечения составляет базисная терапия, включающая:

    полупостельный или постельный режим для ограничения энергозатрат; щадящую (только в смысле кулинарной обработки и раздражающих ве-ществ), но полноценную диету; потребление жидкости до 3 литров в сутки в зависимости от возраста (щелочная минеральная вода, компоты, 5% раствор глюкозы и др.).

  При тяжелом течении болезни с целью дезинтоксикации вводят внутривенно капельно кристаллоидные или коллоидные  препараты, под контролем гидробаланса.

  При интоксикации применяют энтеросорбенты (Энтеросгель, Энтеродез и др.). Назначение их целесообразно в остром периоде  гепатита в течение 7-10 дней. Приём энтеросорбентов не должен совпадать с приёмом пищи и других лекарств.

Меры профилактики

Специфические. Специфическую профилактику осуществляют инактивированными вакцинами. В национальный календарь профилактических прививок вакцинация против ВГA включена по эпидемическим показаниям. Прививкам подлежат: дети с трёх лет, проживающие на территориях с высоким уровнем заболеваемости ВГА; медицинские работники, воспитатели и персонал детских дошкольных учреждений; работники сферы общественного питания; рабочие, обслуживающие водопроводные и канализационные сооружения; лица, выезжающие в гиперэндемичные по ВГA регионы и страны, а также контактные в очагах ВГА. Вакцинируют также  воинские коллективы, дислоцированные в полевых условиях. Вакцинация против ВГА желательна  пациентам с хроническими заболеваниями печени (в том числе бессимптомным носителям HBSAg, больным хроническими ВГВ и ВГС).

Неспецифические Неспецифическая профилактика ВГА, как и других кишечных инфекций, включает санитарно-гигиенические мероприятия, обеспечение населения доброкачественной питьевой водой и продуктами питания.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е (ВГЕ).

  Вирусный гепатит Е (ВГЕ) — острое вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, циклическим течением и  частым развитием  ОПЭ у беременных

Код по МКБ -10

В17.2.

Этиология. Вирус гепатита Е (HEV) имеет сферическую форму, диаметр около 32 нм и по своим свойствам близок калицивирусам (семейство Caliciviridae). Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Вирус быстро разрушается под действием хлорсодержащих дезинфицирующих средств. Он менее устойчив в окружающей среде, чем HAV. 

  Эпидемиология.  Источником возбудителя инфекции являются больные с желтушными или безжелтушными формами болезни. Носительство НЕV и хронизация процесса не отмечаются.  Механизм передачи – фекально-оральный. Ведущее значение принадлежит водному фактору  передачи, но возможны пищевой и контактно-бытовой пути.  ВГЕ чаще регистрируется  в виде вспышек и эпидемий, однако не исключена и спорадическая заболеваемость. При этом контагиозность заболевания невысокая (ВГЕ менее контагиозен, чем ВГА).

Заболеваемость ВГЕ отмечается на фоне высокого уровня коллективного иммунитета к ВГА, то есть у лиц с anti-НАV. Сезонность совпадает с периодами подъема заболеваемости ВГА (осенне-зимний период, а в жарких странах – сезон дождей). В отличие от ВГА основная масса заболевших приходится на возраст 15-40 лет, дети составляют около 20%. Отмечено, что среди взрослого населения ВГЕ чаще болеют мужчины. Однако среди женщин, особенно беременных, наблюдается больше летальных исходов. В Латинской Америке и ряде азиатских стран (Туркмения, Афганистан, Узбекистан, Индия) существуют высокоэндемичные по ВГЕ районы. По данным ВОЗ, anti-HEV определяются у 1,7% доноров, 5,1% медицинских работников, 72% жителей Афганистана. Из-за расширения связей с зарубежными странами существует опасность заноса ВГЕ в нашу страну.

Клиника. Инкубационный период составляет 15-40 дней. Заболевание может протекать как в манифестной (желтушной и безжелтушной), так и бессимптомной формах. Преджелтушный период при манифестном течении ВГЕ составляет 6-10 дней и характеризуется лихорадкой, постепенным развитием астеновегетативных и диспепсических симптомов, болью в эпигастрии и правом подреберье.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8