Клинические рекомендации вторичная профилактика ишемической болезни сердца в общей врачебной практике (стр. 6 )

  Возможность инфицирования половым путем незначительная, а  инфицирование в быту возможно только через колюще-режущие инструменты.

Клиническая картина

Инфицирование HCV приводит к развитию ОГC, в 80% случаев протекающего в безжелтушной форме без клинических проявлений, в результате чего острую фазу заболевания диагностируют редко. Инкубационный период при ОГC колеблется от 2 до 26 нед (в среднем 6–8 нед).

Диагностика острого вирусного гепатита С :

– данные эпидемиологического анамнеза в сроки, соответствующие инкубационному периоду (наличие парентеральных манипуляций медицинского и немедицинского характера, сопровождающихся нарушением целостности кожного покрова и слизистых оболочек, включая внутривенное введение психоактивных препаратов, переливание крови или ее компонентов; половой путь (значительно реже, чем при гепатите В);

– клинические проявления  (длительность преджелтушного периода составляет 1–2 нед), однако в 80% случаев при остром гепатите С желтуха не развивается; заболевание характеризуется постепенным началом, сопровождается астеновегетативным синдромом, слабостью, быстрой утомляемостью,

диспептический синдром проявляется  снижением аппетита, дискомфортом  в правом подреберье, тошнотой, рвотой; артралгический и дермальный синдромы встречаются реже, чем  при  остром  гепатите В. У части больных выявляют  субфебрилитет; отмечается умеренное увеличение размеров печени, реже – увеличение размеров селезенки;

– лабораторные  данные : повышение активности АлАТ и АсАТ, уровня общего билирубина при желтушном варианте течения болезни, обнаружение серологических маркёров острой HСV-инфекции (наличие впервые выявленных маркёров гепатита С – анти-HCV, РНК HCV); особую диагностическую ценность для распознавания ОГС имеет обнаружение анти HCV в динамике болезни (через 4–6 нед) при отрицательном результате исследования этого маркёра в ранние сроки болезни, а также исключение гепатитов иной природы. Необходимо  определение  РНК HCV в фазе «серологического окна» (в период отсутствия анти-HCV), что  является важным критерием диагностики среди комплекса диагностических признаков ОГС.

  РНК  вируса появляется в крови через 7-21 день после инфицирования, а aHCV на 20-50 день. Первыми удается определить антитела, кодированные  Core - и NS5- зонами РНК ВГС.  Анти ВГС к белкам, кодированным NS4- зоной, в острую фазу гепатита отсутствуют. Обнаружение aHCV IgM не является маркером острого гепатита С, так как с одинаковой частотой может встречаться как при остром, так и при хроническом гепатите. До 10% от всех инфицированных ВГС являются серонегативными.

  Стандарт диагностики ОГС.

Обязательные лабораторные исследования:

– клинический анализ крови;

– биохимический анализ крови: билирубин, АЛТ, АСТ, тимоловая проба,

протромбиновый индекс;

– иммунологическое исследование: анти-HCV, HBSAg, анти-HBC IgM, анти-

ВИЧ;

– определение группы крови, резус-фактора;

– клинический анализ мочи и жёлчные пигменты (билирубин).

Дополнительные лабораторные исследования:

– иммунологическое исследование: РНК HCV (качественный анализ), анти-

дельта суммарные, анти-HAV IgM, анти-HEV IgM, ЦИК, LE-клетки;

– биохимический анализ крови: холестерин, липопротеиды, триглицериды,

общий белок и белковые фракции, глюкоза, калий, натрий, хлориды, СРБ,

амилаза, ЩФ, ГГТ, церулоплазмин;

– кислотно-основное состояние крови;

– коагулограмма.

Инструментальные исследования:

– УЗИ органов брюшной полости;

– ЭКГ;

– рентгенография органов грудной клетки.

Лечение.  Показанием для проведения противовирусной терапии является ОГС с наличием виремии.

Лечение ОВГС может сопровождаться развитием устойчивого вирусологического ответа (УВО) более чем у 80% больных. Причем эффективны как  стандартные интерфероны  («короткие»), так и пегилированные интерфероны(Пег-ИФН).  Противовирусная терапия может быть отложена на 8–12 нед. от дебюта заболевания (отсрочка допустима в связи с возможностью спонтанного выздоровления, особенно на фоне полиморфизма ИЛ28В СС ТТ).

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

  По определению Всемирного конгресса гастроэнтерологов (Лос-Анжелес, 1994) хронический вирусный гепатит - это диффузный воспалительный процесс в печени  вирусной этиологии, продолжающийся без улучшения более 6 месяцев, имеющий  стационарное, рецидивирующее или прогрессирующее течение, но без нарушения дольковой структуры печени и без признаков портальной гипертензии.

Клиническая классификация ХВГ. (Лос-Анжелес, 1994)

  1. По этиологическим факторам:

вирусные гепатиты В, C, D,  G, TTV, SEN; другие хронические (но не вирусные) гепатиты:

аутоиммунный; гепатит, не классифицированный как вирусный или аутоиммунный (т. е. имеющий черты вирусного и/или аутоиммунного, но установление этиологического фактора не представляется возможным); лекарственный; первичный билиарный цирроз; первичный склерозирующий холангит; болезнь недостаточности альфа1-антитрипсина печени; болезнь Вильсона-Коновалова; алкогольная болезнь печени, которая включает: стеатоз, фиброз печени, алкогольный гепатит и гепатоцеллюлярную карциному; идиопатический (криптогенный) гепатит.

  2. По фазе жизнедеятельности вируса:

репликативная; интегративная.

  3. По активности процесса:

минимальная, низкая, умеренная, выраженная.

  4. По течению:

стабильное, рецидивирующее (обострение), прогрессирующее.

  5. По морфологическим признакам (степень и характер фиброза):

изменения отсутствуют; слабый (расширение портальных трактов, портальный и перипортальный фиброз); умеренный (порто-портальные септы); тяжелый (порто-центральные септы); цирроз печени.

В клиническом  диагнозе  при ХВГ необходимо указывать:

этиологический фактор гепатита (с указанием фазы жизнедеятельности вируса – наличия или отсутствия репликации); степень активности гепатита (совокупность клинико-биохимических показателей и результатов гистологического исследования); стадию гепатита (наличие портальной гипертензии и выраженность фиброза морфологически); течение (стабильное, рецидивирующее, прогрессирующее).

  У части больных диагноз впервые устанавливается на стадии хронического гепатита при плановом или случайном выявлении повышения активности аминотрансфераз, уровня билирубина, изменений в печени и селезенке при УЗИ и/или обнаружении маркеров ВГВ.

Внепеченочные проявления при ХВГ. По данным литературы внепеченочные проявления при ХВГВ составляют 25-35%, при ХГВС 40-74%.

Патогенез внепеченочных поражений, обусловленных HBV инфекцией

1. Внепеченочная репликация HBV и возможное прямое действие вируса на ткани.

2. Локальное образование иммунных комплексов под влиянием вирусных антигенов.

3. Формирование аутоантител, реагирующих с тканевыми антигенами.

4. Отложение циркулирующих иммунных комплексов в органах и тканях.

5. Неэффективность иммунного ответа на вирус - отсутствие лизиса инфицированных гепатоцитов цитотоксическими Т-лимфоцитами.

6. Иммунопатологические реакции в ответ на вирусы (лимфомакрофагальные инфильтраты)).

Патогенез внепеченочных поражений, обусловленных HСV инфекцией:

1. Лимфотропность вируса и репликация его в В лимфоцитах, приводит к снижению порога активации В лимфоцитов, клональной их пролиферации и продукции широкого спектра аутоантител, представляющих основу смешанных криоглобулинов.3333333333333333333

2.Отложение циркулирующих иммунных комплексов в органах и тканях, обусловленных смешанной криоглобулинемией.

3.Молекулярная мимикрия вируса, нарушение функций инфицированных лимфоцитов и дефекты  их апоптоза.

К внепеченочным проявлениям ХВГ относятся:

эндокринные (сахарный диабет, гипотиреоз, АИТ, тиреоидит Хашимото); экзокринные (синдром Шегрена, острый и хронический панкреатит, хронический гастрит);

гематологические (апластическая анемия, смешанная криоглобулинемия, идиопатическая тромбоцитопения, лимфосаркома); нейромышечные и суставные (артриты, артралгии, миопатический синдром, дерматомиозит, ревматоидный артрит, синдром Гийена-Барре, полинейропатии, узелковый периартериит); кожные (крапивница, мультиформная или узловатая эритема, красный плоский  лишай, пурпура типа Шенлейн-Геноха, витилиго, язвенно-некротический васкулит); аутоиммунные и др. (увеит, язвы роговицы, гипертрофическая кардиомиопатия); почечные (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит).

  Обязательные исследования при ХВГ:

общеклинические (крови с подсчетом эритроцитов и тромбоцитов, мочи, ЭДС, кал на я/глистов, кал  на  стеркобилин, моча  на  уробилин и желчные пигменты, ПТИ, холестерин); амилаза крови; протеинограмма; маркеры гепатитов ; АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП, функциональные печеночные тесты; иммуноглобулины крови; УЗИ

Исследования, которые проводятся по показаниям:

группа крови и резус-фактор, коагулограмма; глюкоза крови и мочи; эзофагогастродуоденоскопия, эндоскопическая РПХГ; сканирование печени, КТ печени, МРТ печени; калий и натрий крови; мочевина, креатинин, остаточный азот крови; пункционная биопсия печени с гисто - и цитологическим исследованием биоптата; консультации  необходимых специалистов и другие (по показаниям) исследования.

  Уровень повышения активности АлАТ не всегда отражает истинную тяжесть поражения печени, но может ориентировочно использоваться для оценки степени активности процесса:

легкое поражение – до  3-х кратного превышения нормы; умеренное (среднетяжелое) – до 10 кратного превышения нормы; тяжелое – более 10 кратного превышения нормы. 

Подтверждение фиброза  можно получить при проведении пункционной биопсии печени,  эластографии печени или фибротеста (специфические биомаркеры венозной крови).