Клинические рекомендации вторичная профилактика ишемической болезни сердца в общей врачебной практике (стр. 3 )

  С появлением желтухи, в отличие от ВГА, симптомы интоксикации не исчезают. Больные по-прежнему жалуются на повышение температуры, общую слабость, плохой аппетит, боль в эпигастрии и правом подреберье, зуд кожи. Желтушный период относительно короткий – до 20 дней. Он характеризуется появлением желтухи, признаками холестаза и болью в правом подреберье. Изменения биохимических показателей каких-либо отличий от ВГА не имеют.

  В большинстве случаев ВГЕ протекает в легкой и среднетяжелой формах и заканчивается выздоровлением. У части больных, особенно взрослых, ВГЕ может протекать в тяжелых и фульминантных формах с развитием ОПЭ. Особенностью тяжелых форм ВГЕ является гемоглобинурия в результате гемолиза эритроцитов с развитием острой почечной недостаточности и геморрагическим синдромом.  У беременных болезнь протекает в тяжелой и даже фульминантной форме с развитием острой печеночной энцефалопатии, геморрагического синдрома, гемоглобинурии, острой почечной недостаточности и др. Особенно высокая летальность наблюдается в III триместре беременности. Неблагоприятное течение ВГЕ отмечается также при микст-инфекции с ВГВ и ВГС. Общая летальность от ВГЕ во время вспышек составляет 1-5 %, а среди беременных – 20 %, особенно во втором-третьем триместрах и раннем послеродовом периоде.

Принципы диагностики заболевания у взрослых в амбулаторных условиях.

На наличие ВГЕ могут указывать:

предположение о водном пути передачи заболевания; посещение эндемичной по ВГЕ страны; клинические проявления, сходные с таковыми при ВГА; выявление тяжёлых форм с симптомами печёночной энцефалопатии, особенно у беременных во второй половине беременности, раннем послеродовом периоде или у кормящих матерей.

Подтверждает диагноз выявление анти-HEV IgM в сыворотке крови, которые

появляются в крови через 3–4 недели после инфицирования и исчезают через

несколько месяцев.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится между ВГЕ и другими вирусными гепатитами, а также острым жировым гепатозом (у беременных).

Лечение

Госпитализация обязательна. Стол 5 и 5А, режим полупостельный.

Этиотропная терапия отсутствует. При ВГЕ применяют такой же комплекс лечебных мероприятий, как при других острых вирусных гепатитах лёгкой и средней тяжести. В случае тяжёлого течения гепатита лечение проводится в отделениях (палатах) интенсивной терапии.

Важная роль в исходе ВГЕ у беременных принадлежит акушерской тактике, направленной на предупреждение преждевременных родов и оптимальное ведение родов.

Больных выписывают из стационара после нормализации клинических и

биохимических показателей с последующим диспансерным наблюдением через 1–3 мес после выписки.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В

Вирусный гепатит В (ВГВ) —  вирусный  гепатит  с контактным и вертикальным механизмами передачи возбудителя. Антропоноз. Характерен  циклически протекающий иммунологически опосредованный некровоспалительный  процесс в печени, проявляющийся в различных клинических формах (от вирусоносительства до цирроза печени).

Коды по МКБ -10

В 16 – «Острый гепатит В»;

В 16.0 – «Острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) с печеночной комой»;

В 16.1 – «Острый гепатит В с дельта-агентом(коинфекция) без печеночной комы»;

B 16.2 – «Острый гепатит В без дельта-агента с печеночной комой»;

B 16.9 – «Острый гепатит В без дельта-агента без печеночной комы»;

В 17.0 – «Острая дельта (супер)-инфекция  вирусоносителя гепатита В»;

Клиническая классификация гепатита B

• Клинические формы: желтушный, безжелтушный, субклинический (инаппа-

рантный) варианты.

• По длительности и цикличности течения.

Острый (до 3 мес). Затяжной (более 3 мес). Хронический (более 6 мес.) С рецидивами, обострениями (клиническими, ферментативными).

• Формы по тяжести.

Лёгкая. Среднетяжёлая. Тяжёлая. Фульминантная (молниеносная).

• Осложнения: острая и подострая дистрофия печени с развитием печёночной

энцефалопатии и печёночной комы.

• Исходы.

ОГВ: выздоровление, ХГВ, летальный исход при развитии дистрофии печени. ХГВ: выздоровление (спонтанная сероконверсия HBSAg/anti-HBS), неактивное носительство, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома.

  Этиология. Вирус гепатита В (HBV) относится к семейству гепадновирусов (hepаr - печень, DNA - ДНК, то есть ДНК - содержащий вирус). Частицы, циркулирующие в крови больных ВГВ, морфологически подразделяяются на три типа: 1) мелкие полиморфные сферические частицы; 2) тубулярные (филаметозные) формы разной длины; 3) крупные сферические частицы (частицы Дейна), имеющие оболочку и ядро. В настоящее время различают 8 генотипов HBV, обозначаемых буквами алфавита от А до Н. Они различаются по своим биологическим характеристикам и географическому распространению. В России преобладает генотип Д. Особенности генотипов HBV объясняют различия распространенности мутантных форм вируса, разный клинический эффект ПВТ и различия в частоте формирования хронических форм инфекции и ГЦК.

  Вирус ГВ имеет сложное строение, включая двухцепочную ДНК, ассоциированную ДНК - полимеразу (необходима для достройки внутренней цепи ДНК вируса) и 4 антигена: поверхностный (НBsAg), сердцевидный (HBcAg), антиген инфекциознности (HBeAg,) входит в состав HBcAg, а также HВxAg.

HBsAg представляет наружную оболочку вируса. В зоне, предшествующей S антигену, расположены pre-S1 и pre-S2 протеины. Эти белки ответственны за прикрепление и проникновение вируса в клетки печени. Вирус ГВ обладает мутационной изменчивостью, кроме нормального «дикого» HBV-варианта, существуют и мутантные формы.

НВсАg обладает протеинкиназной активностью, необходимой для фосфорилирования белков и высокой иммуногенностью, с которой связан адекватный иммунный ответ организма при циклическом течении ГВ.

НВеАg находится в связи с НВсАg и является маркером репликации вируса и высокой ДНК-полимеразной активности.

НВхАg  активирует экспрессию всех вирусных генов, усиливает синтез вирусных протеинов и играет роль в развитии первичной  гепатоцеллюлярной карциномы.

Вирус устойчив к различным физическим и химическим факторам – низким и высоким температурам, УФО, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется при кипячении, автоклавировании, стерилизации сухим жаром и распространёнными дезинфектантами.

  Эпидемиология. Антропоноз. Основными источниками возбудителя инфекции являются лица с бессимптомными и клинически выраженными острыми и хроническими формами болезни, в том числе с циррозом печени, у которых вирус присутствует в крови и различных биологических субстратах – слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с хроническим течением ВГВ. Инфицирующая доза чрезвычайно мала – для заражения достаточно 10-6 – 10-7 мл крови (в 100 раз меньше, чем при ВИЧ инфекции).

  Основной механизм передачи инфекции – гемоперкутанный (кровоконтактный). Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ВГВ сохраняется в природе, и искусственными. 

  К естественным путям передачи относятся.

Половой – при половых контактах, особенно гомосексуальных. Вертикальный – от матери (с бессимптомной или манифестной инфекцией) плоду, чаще инфицирование происходит во время родов. Имеется прямая корреляция между активностью репликации вируса и риском передачи инфекции ребенку. Так, у НВеАg-позитивных матерей вероятность заражения ребенка составляет 70-90%, а у НВеАg-негативных –  менее 10%.

Бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки и т. п.

  Искусственный путь передачи – парентеральный, который реализуется при проникновении вируса через поврежденную кожу или слизистые оболочки (инъекции, операции, трансфузии крови и её препаратов, эндоскопические процедуры и т. п.). Особенно велик риск инфицирования у наркоманов, повторно использующих  необеззараженные иглы и шприцы.

Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Наиболее чувствительны дети первого года жизни. В ряде Азиатских и Африканских стран  инфицировано до 20% детей. HBsAg чаще выявляется у мужчин. В настоящее время в России заболеваемость острым ГВ регистрируется преимущественно среди молодых людей репродуктивного возраста (15-35 лет). Наиболее высока она в возрастной группе 20-29 лет. Сезонность заболеваемости отсутствует.

  Показателем распространения HBV - инфекции служит частота выявления НВsAg. Выделяют регионы с низкой (менее 1 % населения) частотой носительства HBsAg – Северная, Западная, Центральная Европа, Австралия, Северная Америка; со средней (2-7 % населения) – Восточная Европа, Россия; и высокой (8-20 % населения) частотой носительства – Юго-Восточная Азия,  Африка и др.). Неоднородность распространения HBV-инфекции связывают с  поведенческими, средовыми и биологическими факторами.

Клиника. В течении ОГВ выделяют преджелтушный, желтушный периоды и период реконвалесценции. Инкубационный период вариабелен – от 6 недель до 6 месяцев, в среднем составляет 60-120 дней.

Преджелтушный период длится 5-14 дней – повышается температура,  но без катаральных проявлений, снижается аппетит, появляется тошнота, рвота, изжога, тяжесть или тупая боль в эпигастрии и правом подреберье, боль в суставах. У части больных отмечаются экзантема (обычно уртикарная), признаки васкулита, у детей иногда наблюдается папулезный акродерматит (синдром Джанотти-Крости).  В этот период при лабораторном обследовании можно выявить повышение активности трансаминаз.

Продолжительность желтушного периода 2-6 недель. Вначале желтеют склеры, слизистая оболочка  нёба и уздечка языка, позднее окрашивается кожа. Интенсивность желтухи обычно соответствует тяжести течения болезни. Остаются выраженными и могут нарастать симптомы интоксикации – слабость, раздражительность, головная боль, поверхностный сон, снижение аппетита (до анорексии при тяжелых формах), тошнота и рвота. У некоторых больных возникает эйфория, которая может быть предвестником энцефалопатии, но создает обманчивое впечатление улучшения состояния.  Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно определяются гипотония, брадикардия, приглушенность тонов и систолический шум на верхушке, обусловленные ваготоническим эффектом желчных кислот.