Рисунок 8. Ревматоидные узелки.

Узелки появляются внезапно, главным образом, во время обострения. Чаще всего они локализуются вблизи локтя, на разгибательной стороне предплечья. Иногда могут наблюдаться на тыльной поверхности межфаланговых и пястно-фаланговых суставов, на наружной поверхности коленного сустава, в толще пяточного сухожилия. В редких случаях их можно обнаружить в области грудины, лопаток, на голове. Узелки обычно располо­жены симметрично, но иногда могут быть и односторонними. Они никогда не воспаляются и не нагнаиваются. Чаще всего обнаруживаются 2-3 узелка, в редких случаях они могут быть множественными. Количество и размер узелков могут уменьшаться под влиянием лечения (особенно кортикостероидами). В период ремиссии узелки могут исчезнуть полностью.

Раннее появление узелков считается неблагоприятным прогностическим признаком, так как всегда указывает на большую активность болезни. Узелки чаще появляются при сероположительном РА. Ревматоидные узелки следует отличать от подагрических тофусов, которые также могут локализоваться вблизи локтя или на кистях, но имеют желтоватую окраску, образуют свищи с кашицеобразным отделяемым и чаще локализуются на ушных раковинах.

Синдромом Рейно называют периодически возникающие изменения цвета кожи пальцев кистей и стоп на холоде или при волнении. У некоторых больных цвет меняют также губы, нос и уши. Подобные изменения цвета кожи, связанные с уменьшением кровотока, могут возникать и у здоровых людей при обморожении, однако, у лиц с синдромом Рейно, они наблюдаются уже при незначительном охлаждении тела, в кондиционируемом помещении, при соприкосновении с холодной посудой и т. п. Изменения цвета могут сохраняться и в течение некоторого времени после согревания тела. Если синдром Рейно не связан с каким-либо другим тяжелым заболеванием, его называют первичным. Приблизительно 10% здоровых людей имеют эту форму синдрома Рейно. В тех случаях, когда синдром Рейно возникает, как проявление других болезней используется термин вторичный синдром Рейно. Последний характерен для заболеваний, протекающих с поражением стенок кровеносных сосудов или увеличением вязкости крови, в том числе РА.

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

Клинические проявления синдрома Рейно, как правило, возникают периодически и не приводят к постоянному повреждению тканей. Однако, у некоторых пациентов могут встречаться частые и выраженные эпизоды заболевания. Во время приступа синдрома Рейно, кровеносные сосуды (обычно в пальцах рук и ног) сужаются на короткое время. Сужение препятствует доступу крови к тканям в этих областях тела. Можно выделить следующие симптомы:

    Изменение цвета кожи. Вначале, кожа белеет из-за недостаточного притока крови. Затем она становится синей как результат венозного застоя. И, в заключение, кожа краснеет, что отражает восстановление кровотока. Онемение и/или ощущение зябкости, связанные со снижением кровотока. Во время приступа вторичного синдрома Рейно может возникать боль Припухлость, покалывание, ломота, ощущение жара и/или часто возникают в конце приступа при восстановлении кровотока (рис. 9).

Рисунок 9. Синдром Рейно.



Синдром Шегрена (Съегрена) - аутоиммунное системное поражение соединительной ткани, проявляющееся вовлечением в патологический процесс желез внешней секреции, главным образом слюнных и слёзных, и хроническим прогрессирующим течением. Аутоиммунный процесс приводит к апоптозу секретирующих клеток и эпителия выводных протоков, вызывая повреждение железистой ткани.

Отличительным симптомом синдрома Шегрена является генерализованная сухость слизистых оболочек, чаще всего включающая в себя:

    Ксерофтальмия («сухой глаз», сухость глаз). На начальном этапе больные могут не предъявлять жалоб. При дальнейшем прогрессировании болезни появляется чувство жжения, рези, «песка» в глазах. Ксеростомия («сухой рот», сухость полости рта). Отмечается уменьшение слюноотделения из-за поражения слюнных желез. Развивается хронический паротит, стоматит, кариес. Больные жалуются на выраженную сухость в ротовой полости, «заеды» в уголках рта, затруднение при разговоре, а на поздних стадиях даже на нарушение глотания пищи (дисфагия).

Лимфаденопатия - одно из частых внесуставных проявлений РА. Она встречается у 25 - 30% больных. Увеличение лимфатических узлов чаще всего обнаруживается при тяжелом течении болезни, сопровождающемся похудани­ем и висцеритами, при «псевдосептическом синдроме» и при синдроме Фелти. Лимфатические узлы размером от горошины до ореха, плотноватые, безболезненные и подвижные, пальпируются в подчелюстной области, на шее, в подмышечной впадине, в области внутреннего надмыщелка локтя и в паху. Особенно характерно увеличение кубитальных лимфатических узлов у больных с поражением суставов кистей и локтевых. Эти узлы обычно размером с вишню, легко пальпируются с внутренней поверхности нижней трети плеча рядом с брюшком двуглавой мышцы. Наличие лимфаденопатии свидетельствует об активном ревматоидном процессе. При наступлении ремиссии она может уменьшаться или даже исчезнуть. При гистологическом исследовании лимфатических узлов в них обнаруживаются неспецифические воспалительные и дегенеративные явления. Лимфаденопатия иногда сочетается с небольшим увеличением селезенки. В некоторых случаях спленомегалия сопровождается анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.

При выраженной активности и генерализации ревматоидного процесса выявляется поражение ряда внутренних органов - сердца, плевры, легких, почек, печени и других, в основе которого лежит ревматоидный васкулит.

Среди внесуставных проявлений РА важное место занимают поражения лёгких и нижних дыхательных путей. Поражение лёгких может проявляться патологией бронхиального дерева, ревматоидными узелками, синдромом Каплана, поражением плевры, интерстиция. С появлением новых методов исследования, в первую очередь компьютерной томографии, было установлено, что истинная частота поражения лёгких при РА достигает 50% и они являются непосредственной причиной смерти у 10-20% больных.

Особое внимание привлекают идиопатические интерстициальные пневмонии (ИИП), отличающиеся неблагоприятным прогнозом вследствие неуклонно прогрессирующей фиброзной перестройки лёгкого. Несмотря на значительные успехи отечественной и зарубежной медицины, в настоящее время не наблюдается снижения частоты ИИП, при которых большинство пациентов в поздней стадии нуждаются в постоянной респираторной поддержке. Согласно данным исследований, проводившихся в Европе, Англии и США, с 1995 года по 2003 год заболеваемость ИИП значительно выросла и составляет в среднем 7-50 случаев на 100 тыс. населения.

ИИП относятся к группе интерстициальных заболеваний лёгких, во многом похожих, но имеющих и существенные различия (в первую очередь морфологические), что позволяет считать каждую из форм ИИП обособленной нозологической единицей.

Согласно клинико-гистологической классификации ИИП, разработанной Американским торакальным обществом и Европейским респираторным обществом в 2000 году, интерстициальное поражение лёгких (ИПЛ) является основным лёгочным проявлением у больных РА. Гистологические и рентгенологические проявления ИПЛ при РА в большинстве случаев имитируют два варианта ИИП: обычную интерстициальную пневмонию (ОИП) и неспецифическую интерстициальную пневмонию (НИП). Идиопатическая ОИП характеризуется резистентностью к терапии и крайне плохим прогнозом, в то время как идиопатическая НИП протекает более благоприятно и хорошо поддаётся лечению противовоспалительными препаратами.

Развитие ИПЛ часто сопровождается резким ухудшением состояния, главным образом у больных с картиной ОИП. При лечении пациентов РА с ИПЛ не следует ориентироваться на медикаментозную терапию, обеспечивающую эффективный контроль суставного синдрома. Прогрессирующее ИПЛ у больных РА может развиться и при отсутствии явлений синовита. В последнее время предпринимаются попытки использовать в лечении больных РА с ИПЛ биологические агенты, однако вопрос об их эффективности и безопасности остаётся открытым. Имеются сообщения о большей частоте бронхолёгочной инфекции и случаях фульминантного прогрессирования ИПЛ у пациентов, получающих терапию биологическими агентами. Картина ИПЛ может осложняться вероятным токсическим эффектом ряда БПВП, например, МТ и лефлунамида, и ГИБП - ингибиторов ФНО. Большую роль в ведении больных играет оптимальная поддерживающая терапия, в том числе кислородотерапия на дому. Больные с ОИП должны быть отнесены к группе неблагоприятного прогноза и рассматриваться как потенциальные кандидаты на трансплантацию лёгких.

Спленомегалия выявляется примерно у 25-30 % больных РА при физикальном обследовании или при исследовании с помощью инструментальных методов (УЗИ, компьютерная томография и др.). При сочетании спленомегалии с анемическим синдромом необходимо исключать гемолитическую анемию, а наличие у больного РА спленомегалии и лейкопении позволяет диагностировать синдром Фелти.

Плеврит - наиболее частый вид поражения легких у больных РА (на аутопсии выявляется в 40-70 % случаев). Сухой плеврит возникает значительно чаще экссудативного, однако в связи со стертой клинической картиной диагностируется реже, чем экссудативный, который обычно выявляется лишь у 2-8 % больных и только при активном течении РА. Дифференциальный диагноз экссудативного плеврита проводится с туберкулезом, солидными опухолями, реже - с транссудатом при сердечной или почечной недостаточности. Помощь в верификации характера плеврита могут оказать результаты исследования экссудата (повышенное количество лимфоцитов и нейтрофилов в цитограмме, снижение содержания С3-компонента комплемента, высокая концентрация иммунных комплексов и ревматоидного фактора).

Одним из важных и недостаточно изученных проявлений РА является анемия, которая ухудшает течение основного процесса и может препятствовать применению фармакологических средств

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17