Клинико-патогенетические особенности артериальной гипертензии в сочетании с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Возможности оптимизации лечения (стр. 3 )

Нарушения ритма сердца в обеих группах больных с язвенной кровопотерей представлены экстрасистолией различных градаций. Одиночные наджелудочковые экстрасистолы выявлены у всех нормотензивных больных. Редких экстрасистол было больше частых (p<0,05). Парные и групповые экстрасистолы зарегистрированы реже (p<0,001) одиночных наджелудочковых экстрасистол. Одиночные желудочковые экстрасистолы 1 класса преобладали (p<0,001) над парными и групповыми экстрасистолами 4-5 классов. Редкие одиночные желудочковые экстрасистолы 1 класса превалировали (p<0,001) над частыми одиночными желудочковыми экстрасистолами 2 класса.

У гипертензивных больных с ЖКК выявлялись одиночные наджелудочковые экстрасистолы (таб. 2). Лиц с редкими экстрасистолами было

23

существенно больше (p<0,001), чем с частыми. Парные и групповые экстрасистолы зарегистрированы реже (p<0,05) одиночных наджелудочковых экстрасистол. Одиночные желудочковые экстрасистолы 1 класса преобладали (p<0,05) над парными и групповыми экстрасистолами 4-5 классов, редкие одиночные желудочковые экстрасистолы 1 класса превалировали (p=0,008) над частыми одиночными желудочковыми экстрасистолами 2 класса. Синусная аритмия выявлена в 50,0% наблюдений, значительно чаще (p=0,02), чем при сочетании АГ с неосложнённой ЯБ ДПК.

Нарушения проводимости сердца при кровопотере представлены СА блокадами. Ассоциация АГ с ЖКК способствовала (p=0,04) развитию преходящей депрессии сегмента ST на 1 мм до 1 минуты на максимальной ЧСС. Выявленные нами изменения могут быть обусловлены развитием метаболических изменений при кровопотере на фоне АГ при достаточной электрической стабильности миокарда в условиях ЖКК.

Изменение интервала QT у больных артериальной гипертензией в острый период язвенного дуоденального кровотечения. ЖКК отразилось на удлинении электрической систолы желудочков сердца (интервала QT). Расчет величины ΔQT-интервала (разность между фактическим и должным интервалом QT) на максимальной частоте пульса более 130 в 1 минуту дал нам возможность определить данный интервал как показатель острой кровопотери при АГ 1-3 степени повышения АД, II стадии с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений. В результате проведённого исследования колебание величины ΔQT изменилось достоверно на максимальной ЧСС (р=0,05) и составило в среднем 42,1 мс. Предлагаемый нами способ диагностического тестирования информативен, физиологичен, удобен, высоко чувствителен (100%), диагностически эффективен (71%) с достаточной прогностической ценностью положительного результата (87%) (патент РФ № 000 от 01.01.2001 г.).

24

У женщин в условиях ЖКК на фоне сопутствующей АГ удлинение интервала QT встречалось в меньшей степени, чем у мужчин (р>0,05).

Установлено, что при кровопотере средней и лёгкой тяжести изменений морфологических и функциональных параметров сердца нет.

Система гемостаза у больных артериальной гипертензией в сочетании с язвенной болезнью. Для АГ и ЯБ характерны яркие признаки тромбофилии, нарастающие при кровопотере.

При ЯБ ДПК выявлены признаки повышения свертывания крови, а именно гиперкоагуляция по внешнему пути свертывания (р=0,03) и замедление фибринолиза (р=0,03). Гиперкоагуляция усугубляет нарушения регионарного кровотока и микроциркуляции, особенно в зоне язвенного дефекта (, 1988; Minuz P., 2004).

Обострению ЯБ свойственны изменения и в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза (таб. 3). Показатель АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов оказался ниже, чем у здоровых (р>0,05). Агрегационная активность тромбоцитов при ЯБ ДПК, как правило, снижается, особенно при кровотечениях в анамнезе (, 2006; , 2010).

При изолированной АГ сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза активировано (таб. 3). Показатель адгезии тромбоцитов оказался более высоким, чем у здоровых (25,2±2,65 против 23,5±0,57%; p=0,04). АДФ-индуцированная агрегация тромбоцитов ускорена (16,14±4,30 против 17,75±1,70 с; р=0,047). Повышение агрегационной функции тромбоцитов отмечали и другие авторы (Grundy S.M.et al., 2004).

В этой же группе пациентов, в сравнении со здоровыми, выявлена активация по внешнему механизму свертывания (ПТВ: 14,0±1,0 против 14,75±0,95 с, р=0,028). Маркеры тромбинемии – РФМК - оказались повышены (4,5±0,93 против 3,25±0,05 мг/ 100 мл; p=0,00025). Нарастало количество фибриногена (3,16±0,38 против 2,64±0,32 г/л; p=0,00014). Увеличение концентрации фибриногена, РФМК и продуктов деградации фибрина у

25

гипертензивных больных подтверждается и другим исследованием (Minuz P., 2004). Выявлено удлинение времени Хагеман-зависимого фибринолиза (12,56±4,47 против 9,0±1,15 мин; p=0,01). Депрессию фибринолитической активности при АГ отмечали также и (2001, 2007).

Таблица 3

Показатели системы гемостаза в сравниваемых группах больных (M±σ)

Показатель	ЯБ (n=22) 1	АГ (n=20) 2	АГ с ЯБ (n=10) 3	ЖКК (n=30) 4	АГ с ЖКК (n=45) 5	Здоровые (n=10) 6
Тромбоциты, 109/л	291,0± 8,58	286,0± 50,87	322,0± 49,50	256,0± 56,19	233,50± 52,88	323,0± 125,7
Р1-4=0,04; Р3-5=0,01; Р4-6=0,04; Р5-6=0,00
АДФ- индуцированная агрегация тромбоцитов, с	18,71± 1,49	16,14± 4,30	17,33± 0,57	19,12± 3,47	20,36± 1,93	17,75± 1,70
Р2-6=0,04; Р3-5=0,00; Р4-5=0,05; Р5-6=0,00
Адгезия тромбоцитов, %	25,08± 2,61	25,2± 2,65	25,25± 1,28	27,81± 2,41	26,78± 2,48	23,5± 0,57
Р1-2=0,02; Р1-4=0,00; Р1-6=0,05; Р2-6=0,04; Р3-6=0,01; Р4-6=0,00; Р5-6=0,00
РФМК, мг/100 мл	3,71± 0,61	4,5± 0,93	4,0± 0,35	4,5± 1,05	5,2± 1,32	3,25± 0,05
Р1-2=0,00; Р1-4=0,02; Р2-6=0,00; Р3-5=0,00; Р3-6=0,00; Р4-5=0,02; Р4-6=0,02; Р5-6=0,02
АПТВ, с	37,07± 3,05	37,40± 4,11	37,80± 3,83	35,30± 3,07	33,37± 2,64	37,0± 2,16
Р1-4=0,03; Р3-5=0,01; Р4-5=0,01; Р4-6=0,04; Р5-6=0,01
ПТВ, с	13,70± 0,80	14,0± 1,0	14,0± 0,70	14,05± 0,95	13,71± 0,15	14,75± 0,95
Р1-6=0,03; Р2-6=0,03; Р3-6=0,03; Р5-6=0,00
Фибриноген, г/л	2,70± 0,70	3,16± 0,38	2,88± 0,19	2,67± 0,49	2,75± 0,44	2,64± 0,32
Р2-6=0,00
ХЗФ, мин	10,79± 2,0	12,56± 4,47	12,07± 2,42	11,11± 2,67	13,30± 3,47	9,0± 1,15
Р1-2=0,04; Р1-4=0,01; Р1-6=0,03; Р2-6=0,01; Р3-5=0,04; Р3-6=0,01; Р4-5=0,00; Р4-6=0,03; Р5-6=0,00
Резерв плазминогена, %	102,70± 11,95	96,25± 10,27	96,0± 8,16	97,0± 19,20	93,50± 12,87	107,80± 8,57
Р1-2=0,01; Р1-4=0,03; Р3-6=0,01; Р4-6=0,03; Р5-6=0,00

Примечание: Р–достоверность различий между соответствующими группами больных.

26

Нами впервые проведена оценка состояния системы гемостаза при сочетании АГ и ЯБ (таб. 3). Общая направленность изменений характеризовалась тромбофилией, представленной прежде всего повышением адгезивных свойств тромбоцитов (p=0,014), паракоагуляцией (РФМК, p=0,0087), гиперкоагуляцией (ПТВ, р=0,037) и депрессией фибринолиза (ХЗФ, p=0,01; резерв плазминогена, p=0,012). Эти изменения объясняются наличием АГ у данной группы пациентов.

Следовательно, при сочетанном течении АГ и ЯБ имеются признаки повышения гемостатического потенциала, которые не отличаются от таковых у больных изолированной АГ. Наши данные существенно дополняют имеющиеся сведения о сочетанном течении АГ и ЯБ. Результаты исследования дают возможность предположить, что имеющиеся нарушения в системе гемостаза у больных с сочетанной патологией, могут повлиять на течение и исход ЖКК.

В ранний постгеморрагический период у нормотензивных больных с ЖКК нами выявлены паракоагуляция (увеличение РФМК, р=0,02), гиперкоагуляция (уменьшение АПТВ, р=0,044) и дефицит фибринолиза (угнетение ХЗФ, р=0,029, снижение резерва плазминогена, р=0,03). В сосудисто-тромбоцитарном звене отмечено снижение числа тромбоцитов (р=0,04) и повышение их адгезивных свойств (р=0,000005). В антикоагуляционном звене не произошло каких-либо значимых сдвигов, как в сторону увеличения, так и в сторону снижения активности АТ III. Полученные данные находят подтверждение в работах других авторов и характеризуются понятием гиперкоагуляционного синдрома (, 2002; , 2007).

Проведена сравнительная оценка состояния системы гемостаза у больных с ЖКК при сопутствующей АГ и без нее (таб. 3). При ЖКК, состоявшемся на фоне АГ, в большей степени выражены тромбинемия (РФМК, р=0,02), гиперкоагуляция по внутреннему механизму (АПТВ, р=0,01), снижение фибринолитического потенциала (угнетение ХЗФ, р=0,000001), что также

27

укладывается в рамки гиперкоагуляционного синдрома, при котором отсутствуют признаки выраженного потребления факторов свертывания. Однако, у гипертензивных больных в условиях ЖКК, в отличие от пациентов с нормальными значениями АД, отметили тенденцию к снижению антикоагуляционного потенциала крови.

Через 10-12 дней после кровотечения у больных с гипертензивными значениями АД, в отличие от нормотензивных пациентов, сохранялись паракоагуляция (р=0,05) и дефицит фибринолиза (р=0,0019). У 35% больных АГ уровень АТ III остался на нижних границах нормы, так как эти показатели в острый период ЖКК были наиболее изменены и, возможно, являлись признаками следовых реакций и неполного купирования гемокоагуляционных нарушений. Также у больных с сочетанной патологией эти признаки исходно определило само наличие АГ. В другом исследовании к этому периоду времени после ЖКК у нормотензивных больных происходила нормализация системы гемостаза ( и соавт., 2004).

Выраженность изменений определялась степенью кровопотери, возрастом пациентов старше 35 лет, наличием избыточной массы тела, сопутствующим тревожно-депрессивным синдромом (р<0,05).

Таким образом, у больных с сочетанным течением АГ и ЯБ ДПК состояние системы гемостаза характеризовалось предсуществующими признаками активации свертывании крови, которые имелись и при ЯБ ДПК и в большей степени при АГ. Дестабилизирующее действие ЖКК на систему гемостаза у пациентов с АГ привело к усугублению тромбофилического статуса.

Результаты нейро-психологического тестирования. При сочетанном течении АГ и ЯБ ДПК, независимо от наличия или отсутствия кровопотери, формируются психовегетативные расстройства, характерные для каждого из заболеваний, свидетельствующие о дезадаптации регуляторных механизмов.

28

Таблица 4

Эмоционально-личностная сфера у обследуемых больных (M±σ)

Показатель	Группа больных
ЯБ ДПК (n=69) 1	АГ (n=17) 2	АГ с ЯБ (n=12) 3	ЖКК (n=34) 4	АГ с ЖКК (n=33) 5	Р<0,05
Уровень стрессоустойчивости, в баллах	222,92± 102,37	131,83± 76,95	174,90± 93,28	211,47± 99,79	212,97± 99,07	Р1-Р2=0,02 Р2-Р4=0,01
Уровень депрессии, в баллах	15,78± 6,26	16,46± 7,74	12,72± 6,82	13,75± 16,56	11,50± 7,48	Р1-Р5=0,005 Р2-Р5=0,007
Уровень реактивной тревожности, в баллах	43,53± 8,84	47,33± 8,06	46,81± 8,41	46,93± 13,32	45,64± 8,78	Р1-Р2=0,03
Уровень личностной тревожности, в баллах	44,47± 8,53	44,13± 8,20	44,09± 6,10	41,95± 9,81	42,82± 8,78	Р1-Р5=0,03
Уровень нейротизма, в баллах	12,56± 3,55	12,00± 3,13	13,62± 5,70	12,32± 7,02	11,40± 3,70	P>0,05
Уровень экстраверсии, в баллах	10,15± 3,73	11,81± 2,65	10,45± 3,10	10,54± 3,19	10,59± 2,89	P>0,05

Примечание: Р–достоверность различий между соответствующими группами больных.