Лекционный курс по частной вирусологии Часть третья (стр. 15 )

Антигенная активность. В крови больных и переболевших животных появляются спе­цифические ВНА и КСА.

Антигенная вариабельность и родство. В РН и РСК показано антигенное родство между вирусами болезни Тешена и болезни Талфана. В иммунологическом отношении вирусы болезни Тешена являются единым типом, внутри которого различают два подтипа: в первый входят шт. Bozen, Konratice, Repo-ryie, во второй - шт. Tyrol, Sweden Ug, Talfan.

ГА свойства не установлены

Локализация вируса, вирусоносительство и вирусовыделение. В крови и в органах вирус обнаруживается кратковременно и в небольшом количестве. Виремию в течение 48 ч отмечают между 4-6 днями после заражения, титры вируса в крови обычно бывают невысо­кими. В организме свиней вирус локализуется и размножается в тканях ЖКТ, в которых он появляется через 24-72 ч после заражения и обнаруживается в течение 5-7 нед Наивысшие титры вируса (106 ТЦД50/г) в пробах фекалий обнаруживают через 9 дн. после заражения. В миндалинах, мезентериальных и брыжеечных лимфоузлах вирус появляется через 48 ч по­сле заражения и выявляется в течение 6-8 дн. В головном и спинном мозге он выявляется после виремии. В максимальных титрах ( 105,5 - 10 6,6 ТЦД50/г) он содержится там еще до проявления признаков болезни и в течение первых дней паралитической стадии В наиболее высоких концентрациях вирус содержится в шейном и грудном отделах спинного мозга и в мозжечке, что делает эти ткани наиболее пригодным материалом для выделения вируса. К 5-му дню после появления симптомов болезни содержание вируса в тканях ЦНС снижается, и к моменту гибели животного можно наблюдать так называемую аутостерилизацию. Менее регулярно вирус обнаруживают в секретах и экскретах (носовые истечения), иногда - в кале. Вирус выделяется во внешнюю среду, главным образом, в продромальной стадии и в пер­вые 2 дня болезни.

Экспериментальная инфекция. К экспериментальному заражению восприимчивы по­росята до 1-2 мес. возраста Поросята 2-нед возраста, не получающие молозиво, переболе-вают тяжелее, чем поросята 3-нед возраста Иногда болезнь удается воспроизвести только у поросят-сосунов 3-5- дн возраста, не получающих молозива. Экспериментальная инфекция легче удается при интрацеребральном или субдуральном введении вируссодержащего мате­риала Менее эффективно интраназальное или оральное заражение Иногда практикуют интрацеребральное и интраназальное заражение Лабораторные животные к вирусу болезни Тешена - Талфана и возбудителям других полиэнцефаломиелитов свиней нечувствительны.

Культивирование. Вирус размножается в культурах клеток почек, легкого, сердца, се­менников, яичников и др. поросят 3-8 нед возраста и эмбрионов свиньи. Размножение со­провождается образованием бляшек ЦПИ, не отличаются от изменений, вызываемых дру­гими энтеровирусами свиней. Они характеризуются скоплением округлившихся клеток с повышенной рефрактильностью, которые становятся заметными на 3-5-й день по­сле заражения. При использовании адаптированных "культуральных" штаммов вируса пер­вые признаки ЦПД появляются значительно раньше (иногда уже через 2-16 ч). Пораженные клетки отделяются от поверхности стекла, помимо очагов дегенерации, появляются участки, лишенные клеток. При исследовании окрашенных препаратов инфицированной культуры обнаруживают зернистость и ацидофилию протоплазмы, конденсацию хроматина и эксцен­тричное положение ядра. Размножение вируса болезни Тешена - Тальфана удается в пе­ревиваемых линиях клеток почек (IBRS-2) и других органов (SST) Некоторые штаммы ре­продуцируются в клетках HeLa, BHK-21. Различные штаммы вызывают 1 из 3 видов ЦПД в культуре клеток почек поросят и по характеристике ЦПД в клетках BHK-21, HeLa и Vero штаммы относят к одной из 4-х групп.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Источники и пути передачи инфекции Источником инфекции служат больные жи­вотные. Чаще заражение происходит при потреблении корма, воды, мясных отходов или боенских отбросов, загрязненных выделениями больных животных, а также помоев. Возмож­но и контактное заражение Инфекцию могут распространять свиньи-реконвалесценты или животные, переболевающие бессимптомно. Воротами инфекции служит, по-видимому, обо­нятельная область слизистой оболочки носовой полости.

Спектр патогенности в естественных условиях. Восприимчивы только свиньи Бо­лезнь встречается также в Европе у диких свиней, на Мадагаскаре у водяных свиней (Potamochoerus larvatus) Наиболее восприимчивы поросята-отъемыши и подсвинки.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Инкубационный пе­риод продолжается 1-4 нед. В продромальном периоде, редко превышающем 72 ч, отмечают невысокую температуру, потерю аппетита, иногда рвоту, острый ринит, расстройство коор­динации движения Часто эти нарушения остаются незамеченными. Затем появляются кли­нические признаки поражения ЦНС. При энцефаломиелите наблюдают гиперстезию кожи, судорожные сокращения различных групп мышц, непроизвольные движения, регидность мышц конечностей, нистагм и т. п. Затем развиваются симптомы поражения спинного мозга - шатающаяся напряженная походка, слабость конечностей, неполное их опирание на зем­лю, прогрессирующий паралич, постепенно захватывающий конечности, шею и голову. Из-за паралича глотки отмечают частичную или полную утрату голоса. В тяжёлых случаях бо­лезнь обычно заканчивается комой и гибелью животных. При более лёгком течении отме­чают затрудненную походку, развитие полупараличей и параличей без явлений возбужде­ния. Животные, в основном, заражаются алиментарно Затем вирус репродуцируется в эпителиоцитах слизистой оболочки толстого кишечника, а оттуда проникает в лимфоузлы, кро­вяное русло и разносится по всему организму, в том числе попадает в ЦНС. Клинически бо­лезнь протекает с явлениями острого энцефаломиелита и менингита, наиболее выражена депрессия, повышенная кожная чувствительность, спастическое состояние губных, глазных и жевательных мышц, а также мышц конечностей, сопровождающееся плавательными дви­жениями, часто наблюдают рвоту, афонию, хрипоту, косоглазие, скрежетание зубами, за­трудненное жесткое дыхание. После наступления стадии паралича температура тела снижа­ется до нормальной и перед смертью достигает 32-34°С.

Существенные патологоанатомические изменения находят только в ЦНС. Они характе­ризуются гиперемией мозговых оболочек и серозной инфильтрацией. На срезах мозга в раз­личных местах отмечают кровоизлияния, периваскулярную круглоклеточную инфильтра­цию с образованием очагов нейронофагии, причем поражается лишь серое вещество мозга В мозжечке изменения обнаруживают в клетках Пуркинье. Наиболее характерные измене­ния находят в ганглиозных клетках. Поражаются моторные центры вентральных рогов ("разжижение" ядер клеток, образование вакуолей, наличие кариорексиса). Значительная нейронофагия преобладает в вентральных рогах поясничной области спинного мозга. Диаг­ностическую ценность представляют гистологические изменения. Они наиболее выражены в средней и каудальной частях головного мозга (особенно на его основании - ножках мозга и четверохолмии), а также в шейной и поясничной частях спинного мозга

При патологоанатомическом исследовании наблюдают гиперемию мягких оболочек, явления отека серого вещества (преимущественно ромбовидного и среднего мозга), шейного и поясничного утолщений спинного мозга, катаральный ринит, бронхит и отек легких, то­чечные и пятнистые кровоизлияния под эпи - и эндокардом Желудок обычно наполнен кормовьми массами, слизистые его и толстого отдела кишечника складчатые, очагово гипере-мированы и покрыты густой прозрачной слизью. Мочевой пузырь всегда переполнен.

При микроскопическом исследовании ЦНС всегда определяют негнойный, лимфоцитарного типа полиэнцефаломиелит и менингит. При исследовании животных, павших в пер­вые дни болезни, в сером веществе головного и спинного мозга наблюдают разные по вели­чине очаговые и диффузные клеточные инфильтраты из глиальных элементов, гистиоцитов и лимфоцитов. Среди клеток инфильтрата иногда обнаруживают небольшие скопления эритроцитов. Полиморфноядерные и нейтрофильные лейкоциты встречаются редко и только у животных, павших (или убитых) в первые часы и дни клинического проявления болезни. Многие клетки инфильтоата находятся в состоянии пикноза и оексиса. В очагах поражения очень часто регистрируют дезинтеграцию нервной ткани, дистрофические и некробиотические изменения нервных элементов, распад и исчезновение фосфолипидов По периферии диффузных и крупнофокусных поражений паренхимы отмечают активизацию микроглии, местами - мелкоочаговые скопления мононуклеарных клеток.

При выздоровлении животных в очагах поражения ЦНС были выражены восстанови­тельные процессы, менялся состав инфильтрата, количество клеток в нем постепенно уменьшалось, появлялись макрофаги и зернистые шары Вокруг сосудов скапливалось мно­го плазматических клеток, в последующем и фибробластов В мягких мозговых оболочках изменения проявлялись циркуляторными нарушениями, разрыхлением и инфильтрацией оболочек круглоклеточными элементами (лимфо - и гистиоцитами, в последующем - плазма­тическими клетками и фибробластами).

Патогенез. Первичная репродукция вируса отмечается в заглоточных лимфоузлах и кишечнике. Во время болезни отмечают лейкоцитоз, резко меняется количество клеток в ликворе, уже на 2-е сут оно возрастает до 44 (при норме 10-12), на 3-и до 247-395 в 109/л (р<0,001), причем преобладают полиморфные ядерные нейтрофильные лейкоциты и лим­фоциты. В 3-4 раза возрастает содержание общего белка спинномозговой жидкости, органи­ческого фосфора - в 2-3 раза, что свидетельствует об интенсивной воспалительной реакции в мозговом веществе и оболочках.

ДИАГНОСТИКА

Для выделения вируса из ЦНС необходимо отбирать пробы тканей от свиней с нервным синдромом на ранней стадии его проявления. У животных с признаками параличей уже че­рез несколько дней вирус не обнаруживается в ЦНС. Вирус может быть выделен в куль­турах клеток из спинного мозга, коры головного мозга или мозжечка. Идентификацию ви­руса проводят на основе физико-химических характеристик, ИФ или ИФА. Для выяв­ления AT широко используется ELISA.

При дифференциальной диагностике следует исключить БА, бешенство, КЧС, отравле­ния хлоридами и соланином. Диагноз на прошедшую инфекцию, а также латентное вирусоносительство ставят на основании определения титров AT в сыворотках крови реконвалесцентов в РН в культуре клеток почки свиньи с использованием лабораторных штаммов ви­русов болезни Тешена, Талфана и Т-80.