Лекционный курс по частной вирусологии Часть третья (стр. 24 )

В последние 20 лет в Португалии, Испании, Анголе и других странах произошло изме­нение формы проявления АЧС - летальность значительно снизилась, возросло число случаев инаппарантной инфекции, латентного носительства. Латентное течение характерно для естественных носителей вируса - бородавочников, лесных и кустарниковых свиней в Африке и домашних в Испании и Португалии. Клиниче­ски эта форма не выражена и проявляется лишь перемежающейся виремией. При стрессах они выделяют вирус и заражают здоровых свиней. По крайней мере 3 вида диких свиней, обитающих в Африке, могут быть носителями вируса АЧС без видимых клинических при­знаков болезни. Однако, если этот вирус ввести домашним свиньям, он вызовет высококон­тагиозную сверхострую лихорадочную болезнь с летальным исходом. Отдельные особи, выжившие при такой форме болезни, обычно устойчивы к массивной дозе высокопатоген­ного гомологичного штамма. Хотя в сыворотках таких свиней-реконвалесцентов можно вы­явить высокие титры специфических (КС, ПА) AT, их иммунологическое значение остается неясным. Такие животные почти всегда являются хронически инфицированными, носящими в крови одновременно AT и вирус.

У свиней, павших от острой или подострой формы болезни, упитанность сохраняется, трупное окоченение выражено, кожа подгрудка, вентральной части брюшных стенок, внут­ренней поверхности бедер, мошонки покрасневшая или багрово-фиолетового цвета. Носовая полость и трахея заполнены розоватой пенистой жидкостью Лимфоузлы туши и внутренних органов увеличены, поверхности разреза мраморные. Нередко они темно-красного, почти черного цвета и напоминают сгусток крови. Селезенка увеличена, вишневого или темно-красного цвета, мягкой консистенции, края её закруглены, пульпа сочная, легко соскаблива­ется с поверхности разреза. Легкие полнокровны, увеличены в объеме, серовато-красного цвета Междольковая соединительная ткань сильно пропитана серозно-фибринозным экссу­датом и выступает в виде широких тяжей, четко ограничивающих легочные дольки и доли Нередко обнаруживают мелкофокусные кровоизлияния под плеврой и очаги катаральной пневмонии. Почки часто увеличены, темно-красного цвета, с пятнисто-точечными кровоиз­лияниями. Почечная лоханка отечна, усеяна пятнистыми геморрагиями Иногда кровоиз­лияния находят на фоне анемии почек. Печень увеличена, полнокровна, неравномерно ок­рашена в серовато-глинистый цвет Слизистая оболочка желчного пузыря набухшая, прони­зана точечными кровоизлияниями, последние локализуются и в серозной оболочке Слизи­стая ЖКТ покрасневшая, набухшая, местами (особенно по складкам) с кровоизлияниями В некоторых случаях геморрагии локализуются в серозной оболочке толстого кишечника. Со­суды головного мозга кровенаполнены, мозговое вещество отечно, с кровоизлияниями. При хроническом течении болезни патоморфологические изменения проявляются рез­ким увеличением бронхиальных лимфоузлов и двусторонним поражением легких. Бессим­птомное течение характеризуется мраморной окраской портальных или бронхиальных лим­фоузлов и очаговым поражением легких.

Гистологические изменения. При остром и подостром течении болезни резко рас­страивается гемодинамика в лимфоузлах и селезенке в результате мукоидного набухания и фибриноидного некроза стенок кровеносных сосудов; опустошения лимфоидной ткани и распад клеток по типу кариорексиса В ЦНС и в паренхиматозных органах отмечают воспа­лительно-дистрофические изменения различной степени выраженности. ИФ вирус и его АГ обнаруживают в макрофагах, ретикулярных клетках, лимфоцитах и в купферовских клет­ках, в мегакариоцитах и гемоцитобластах мазков-отпечатков селезенки, лимфоузлов, кост­ного мозга, печени и легких больных животных Видны перинуклеарные включения

При хроническом течении патологический процесс локализуется преимущественно в бронхиальных лимфоузлах и легких. При этом регистрируют изменения, присущие серозно-геморрагическому лимфадениту и крупозно-некротической пневмонии. Возможен переход воспаления на сердечную сорочку и миокард. Бессимптомное течение болезни ограниченно­го характера проявляется неравномерной гиперемией бронхиальных или портальных лим­фоузлов, очаговой серозно-катаральной или серозно-фибринозной пневмонией. В организме больных свиней вирус первоначально обусловливает гиперплазию лимфоидных клеток В процессе его репродукции и накопления основная масса их (70-80%) погибает по типу ка-риопикноза и кариорексиса В культуре клеток костного мозга и лейкоцитов крови свиньи происходит адсорбция эритроцитов на поверхности инфицированных клеток вирусом АЧС при достижении титра вируса 103 5-4 ° ГАЕ5о/мл В перинуклеарной зоне инфицированных клеток появляются включения, располагающиеся в местах синтеза вируса Позднее зара­женные клетки округляются, теряют связь друг с другом и отслаиваются от стенки.

Патогенез. В естественных условиях вирус проникает в организм свиней через органы дыхания, пищеварения, поврежденную кожу и слизистые оболочки Нуклеиновая кислота вируса индуцирует перестройку клеточного метаболизма и активизирует гидролитические ферменты, в результате чего усиливается пролиферация клеток лимфоидной ткани Пролиферирующие клетка представляют собой благоприятную среду для репродукции вируса В организме вирус быстро распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам, ока­зывает воздействие на лимфоидную ткань, костный мозг и на стенки кровеносных сосудов. Действие его усугубляется развитием аллергических реакций, проявляющихся увеличением количества тучных клеток, эозинофилов, а также развитием мукоидного набухания и фиб-риноидного некроза сосудистых стенок. Вирус АЧС размножается в клетках лимфоидной и ретикулоэндотелиальной тканей При остром течении болезни он угнетает иммунную систему, разрушая или изменяя функции лимфоидных клеток, при хроническом или латентном - нарушает соотношение субпопуляций лейкоцитов, функцию макрофагов, синтез и активность медиаторов клеточ­ного иммунитета. Патологические процессы, развивающиеся в поздней стадии острого течения АЧС (резкое ухудшение общего состояния, увеличение проницаемо­сти сосудов, множественные геморрагии), а также при длительном течении болезни (крупозно некротическая пневмония, инфильтрация тканей лимфоидными клетками, некро­зы кожи, артриты, гипергаммаглобулинемия) вызваны гиперэргическим, аллергическим и аутоиммунным процессами. В патогенезе АЧС аллергические и аутоаллергические процессы играют существенную роль При остром течении болезни резко изменяются свой­ства крови (лейкопения, повышение склеивание лейкоцитов, активация ферментов в крови и органах), тяжелые дегенеративные изменения клеток РЭС, множественные крово­излияния в результате нарушения проницаемости стенок сосудов, активации фосфотаз и ис­чезновение гликогена в печени. При хроническом течении АЧС выявляют системное проявление аллергической реак­ции, переходящей в аутоиммунную болезнь с поражением органов-мишеней. В очагах по­ражения установлено отложение комплексов антиген-антитело с фиксацией комплемента. В период рецидивов болезни выявляют циклические изменения в картине белой крови, ауто­иммунное повреждение нейтрофилов и угнетение фагоцитарной активности. При подостром и хроническом течениях АЧС на месте повторного введения вируса часто развиваются об­ширные местные воспалительные процессы, названные опухолеподобными образованиями. Они представляют собой обширные припухлости в области подчелюстного пространства и шеи в диаметре до 30-40 см При этом болезненность и повышение местной температуры не выражены. Однако в течение 12-14 сут эти образования увеличиваются, что сопровождается повышением температуры и ухудшением общего состояния животных. При убое и вскрытии таких свиней устанавливают нечетко ограниченные от нормальных тканей образования с выраженным отеком по периферии и некрозом в центральной части. В тканях установлено накопление вируса в негемадсорбирующей форме до 107 ТЦД5о/мл и специфического АГ, выявленного в РСК и ИФ. При гистоисследовании установлены изменения, характерные для гиперэргического воспаления инфильтрация тканей лимфоидно-гистиоцитарными элемен­тами с примесью эозинофилов, нейтрофилов и плазмоцитов.

Воспалительно-аллергические реакции на месте повторного введения вируса или его АГ способствуют локализации патологического процесса. Аллергическую сенсибилизацию при АЧС удается выявить методом внутрикожной аллергической пробы. Аллергеном служат концентрированные вируссодержащие материалы, инактивированные у-лучами, которые вводят внутрикожно. На месте введения аллергена у инфицированных вирусом АЧС живот­ных через 24-48 ч развивается воспалительная реакция, сопровождающаяся инфильтрацией соединительнотканного слоя кожи мононуклеарными клетками, что проявляется гиперемией и припухлостью от 10 до 40 мм в диаметре Аллергическую реакцию выявляют с 3 по 150-е сут после инфицирования у 68,7% животных. Приведенные сведения позволяют считать, что аллергические или аутоаллергические реакции играют существенную роль в патогенезе и иммуногенезе АЧС.

ДИАГНОСТИКА

Предположительный диагноз на АЧС может быть поставлен на основании анализа клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомических исследований Основанием для подозрения АЧС может служить возникновение заболеваний с быстрым течением и высокой смертностью среди свинопоголовья, привитого против классической чумы свиней Сходство клинических и патологоанатомических признаков классической и африканской чумы свиней затрудняет постановку диагноза

В отличии от возбудителя классической чумы вирус АЧС имеет многообразие в анти­генном и иммунологическом отношениях, ГАд и негемадсорбирующие штаммы, что значи­тельно усложняет постановку диагноза Возбудители АЧС и КЧС вариабельны и по виру­лентности в природе выделены штаммы вируса, вызывающие различные формы и течения болезни - сверхострое, острое, подострое, хроническое бессимптомное с летальностью от IО до 100%, встречаются и природноослабленные, авирулентные штаммы Поэтому дифферен­цировать АЧС на основании клинико-эпизоотологических данных и патоморфологических изменений чрезвычайно трудно, необходимо прибегать к лабораторному анализу.

Методы лабораторной диагностики Их можно разделить на 2 группы, первая вклю­чает методы выделения вируса и выявления АГ, вторая - методы выявления AT.