Лекционный курс по частной вирусологии Часть третья (стр. 23 )

ГА и ГАд свойства. ГА свойствами вирус не обладает. При размножении его in vitro в культурах лейкоцитов или клетках костного мозга свиней наблюдают явление адсорбции эритроцитов на поверхности пораженных клеток. Эритроциты прикрепляются к стенке лей­коцита, образуя вокруг него характерный венчик и иногда закрывая клетку со всех сторон, вследствие чего пораженные лейкоциты внешне напоминают тутовую ягоду. Время появле­ния ГАд зависит от инокулируемой дозы вируса и может проявиться уже через 4 ч, но в большинстве случаев - через 18-48 ч, а при низких титрах вируса - через 72 ч. С увеличени­ем времени инкубации число пораженных клеток возрастает, затем они начинают просвет­ляться, и проявляется ЦПД вируса. Чувствительность РГАд зависит от свойств вируса и степени его накопления в инфицированной культуре клеток. Она выявляется под световым микроскопом при достижении титра инфекционности в культуре не ниже 104 ЛД5о/мл. По мнению отдельных авторов, время наступления ГАд зависит от титра вируса в исследуемой пробе материала. Снижение титра вируса АЧС влечет за собой снижение чувствительности РГАд. В связи с этим в ряде случаев возникает необходимость проведения до трех последо­вательных серийных "слепых" пассажей вируса в культуре лейкоцитов или костного мозга, чтобы подтвердить наличие его в исследуемом материале в случае ГАд варианта Иногда выделяются негемадсорбирующие штаммы вируса, обладающие только выраженными цитопатогенными свойствами. При пассировании их в культуре клеток не менее 50 раз и зара­жении свиней гемадсорбция не восстанавливалась. В ЮАР выделили негемадсорбирующий штамм от домашних свиней при естественной эпизоотии. Позднее там был выделен неге­мадсорбирующий вариант из суспензий клещей О tnoubata, собранных в очагах инфекции. Так как специфическая ГАд характеризует вирулентность штаммов АЧС, выделение менее вирулентных негемадсорбирующих вирусов от свиней с хронической пневмонией представляет большой интерес. Однако отдельные негемадсорбирующие изоляты или клоны могут быть высоковирулентными. Механизм реакции ГАд, а также локализация ответствен­ных за ГАд АГ не установлены. Показана важная роль внешних мембран вирионов в связы­вании их с эритроцитами, так как вирионы, не имеющие оболочек, на эритроцитах не ад­сорбируются. Антигены, которые принимают участие в ГАд, локализованы в оболочках ви­рионов, происходящих из цитоплазматических мембран клеток хозяина

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Источники и пути передачи инфекции. Главный источник инфекции - больные и павшие свиньи. Переболевшие животные остаются длительное время носителями и выдели­телями вируса. Заражение происходит непосредственно при контакте больных свиней со здоровыми (через поврежденные слизистые оболочки, кожные покровы, алиментарно и, ве­роятно, через дыхательные пути) и опосредованно - через мясо, мясопродукты, внутренние органы, кровь, мочу, фекальные массы и т. д. от павших и убиваемых больных свиней; через предметы ухода, обслуживающим персоналом, домашними и дикими животными, птицами, кожными паразитами и насекомыми, которые были в контакте с больными и павшими свиньями. АЧС при первичном проявлении обычно протекает остро и подостро с гибелью до 97% свинопоголовья. В изолированных хозяйствах в тропических условиях причиной возникновения вторичных очагов являются переболевшие свиньи - скрытые носители воз­будителя. Так, вирус АЧС в Народной Республике Конго циркулирует среди местных животных в виде трудно обнаруживаемой негемадсорбирующей популяции, не вызывая ка­ких-либо видимых симптомов болезни и создавая положительный иммунный фон у местных свиней. Эпизоотологическое обследование местного свинопоголовья свидетельствует о том, что в определенных условиях аборигенные домашние свиньи, как резервуар вируса в природе, играют существенную роль в эпизоотологии АЧС У серопо штивных аборигенных животных в крови обнаруживаются специфические КСА и ПА в титрах до 1 128 и 1 64 со­ответственно С целью изучения формирования пассивного иммунитета проведены опыты с поросятами различного возраста, полученными от серопозитивных животных В крови не родившихся плодов, а также безмолозивньгх поросят, специфические AT отсутствовали Также не был выделен вирус от указанных животных Специфические AT в крови поросят появились только после приема молозива от серопозитивных свиноматок Прослежена ди­намика специфических AT в крови поросят от серопозитивных свиноматок в течение 5-мес периода При контрольном заражении 2-5 мес поросят, в крови которых обнаружива­лись КСА и ПА в титре 1 16-1 32 и 1 2-1 4 соответственно, все животные пали с клиниче­скими признаками АЧС Находящиеся с ними в контакте серопозитивные поросята того же возраста оказались устойчивыми к заражению. Вирус АЧС может персистировать как в организме восприимчивых свиней, так и m vitro в культуре клеток. В условиях Африки домашние свиньи могут инфицироваться посредством контакта с дикими бородавочниками (Phaco choerus) и кустарниковыми свиньями (Patomochoerus), у которых он вызывает ла­тентную инфекцию Аргасовые клещи О moubata porcinus - естественный резервуар и пере­носчик вируса АЧС Клещи орнитодорины (переносчики вируса АЧС) могут жить 9 лет, и вирус АЧС долго сохраняется в их популяции О tuncata обнаружены в Северной Америке в штатах Ута, Колорадо, Канзас, Оклахома, Техас, Нью-Мехико, Аризона, Калифорния и Флорида Клещи могут мигрировать на 8 км от места обитания Помимо О tuncata, вирус АЧС может переноситься еще тремя видами клещей О puertonceusis, О tolaje, О dugersi

Установлены устойчивость вируса в мертвых клещах, а также размножение и персисти-рование его у 70-75% клещей в течение 13-15 мес Членистоногие получают вирус при кро-вососании больных животных в период виремии Вирус размножается в членистоногих, у которых длительный период персистенции, и, наконец, клещи его передают здоровым свиньям в процессе кормления Вирус АЧС бьи выделен из коксальной жидкости, слюны, экскретов, мальпигиевых сосудов и экссудата половых органов у естественно и эксперимен­тально инфицированных клещей, а также из яиц и нимф первой стадии инфицированных самок. Таким образом, у этого вида клещей возможна трансовариальная и трансспермаль-ная передача вируса Это способствует поддержанию и циркуляции вируса в популяции да­же при отсутствии регулярных контактов переносчиков с инфицированными животными Достаточно агента однажды занести в популяцию клещей, и возникает его циркуляция неза­висимо от контакта этой популяции с чувствительными животными в дальнейшем. В связи с большой продолжительностью жизни клещей (10-12 лет) очаг болезни в случае его возник­новения может существовать неопределенно долгое время В местностях, где это произош­ло, возможность искоренения АЧС представляется сомнительной

Таким образом, основной путь быстрого распространения возбудителя и возникновения новых вспышек болезни, вероятно, алиментарный Респираторный путь способствует рас­пространению его в пределах эпизоотического очага, а трансмиссивный - созданию стойких природных очагов В связи с тесными биологическими взаимоотношениями вируса и арга-совых клещей природный очаг может существовать без повторных заносов вируса неопре­деленное время

Спектр патогенности в естественных условиях. В естественных условиях африкан­ской чумой болеют домашние и дикие свиньи У некоторых диких африканских свиней бо­лезнь протекает субклинически Такие животные представляют большую опасность для свиней культурных пород В природе существует замкнутый круг циркуляции этого вируса между дикими свиньями-вирусоносителями и клещами (род Ormthodonis) Вирус АЧС представляет гетерогенную популяцию, состоящую из клонов, обладающих разными биоло­гическими характеристиками в отношении ГАд, вирулентности, инфекционности, размеров бляшек, АГ свойств Вирулентность изолята определяется вирулентностью доминирующего в популяции клона, а не количеством введенного вируса Пассирование изолятов вируса АЧС на свиньях и в культуре клеток Vero может привести к изменению соотношения раз­ных клонов в вирусной популяции и изменению всех ее характеристик Культуральные и вирулентные свойства возбудителя АЧС подвергаются модификации в процессе естествен­ного течения эпизоотии и при экспериментальной селекции Культуральные и вирулентные свойства вируса АЧС чрезвычайно лабильны он может утрачивать ГА способность, сни­жать вирулентность, вплоть до полной ее утраты, в процессе естественной эволюции эпизо­отии, и в эксперименте при пассировании в тканевых культурах.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Они сходны с таковыми при КЧС АЧС проявлялась в виде интенсивной геморрагической септицемии - в высшей степени контагиозной, быстро протекающей болезни, вызывающей гибель всех контаминированных животных. В естественных условиях инкубационный период длится 5-7 да, в эксперименте срок его варьировал в зависимости от штамма и дозы вируса Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни Чаще наблюдают сверхострое и острое течение. При сверхостром течении температура тела у больного животного повышается до 40,5-42°С, сильно выражены угнетение и одышка. Животное больше лежит, а через 24 -72 ч по­гибает. При остром (наиболее характерном) течении болезни температура повышается до 40,5-42°С и понижается за 1 дн до гибели животного. Одновременно с повышением темпе­ратуры появляются первые симптомы болезни подавленное состояние, парез задних конеч­ностей. Появляются красно-фиолетовые пятна на коже ушей, рыла, брюха, промежности и нижней части шеи. Параллельно проявляются признаки воспаления легких дыхание стано­вится коротким, частым, прерывистым, иногда сопровождается кашлем. Симптомы рас­стройства пищеварения выражены слабо обычно наблюдается длительный запор, кал быва­ет твердым, покрыт слизью. В некоторых случаях наблюдается понос с кровью. В агональ­ной стадии болезни животные находятся в коматозном состоянии, которое продолжается 24-48 ч, температура тела снижается ниже нормы и через 4-10 дн с момента повышения темпе­ратуры животное гибнет. Подострое течение по симптоматологии сходно с острым, но признаки болезни разви­ваются менее интенсивно. Болезнь длится 15-20 дн, свиньи обычно погибают. У единичных выживших особей развивается хроническое течение болезни, которое характеризуется пере­межающейся лихорадкой, истощением, остановкой роста, мягкими безболезненными отека­ми в суставах запястья, плюсны, фаланг, подкожных тканей морды и нижней челюсти, нек­розами кожи, кератитами. Животные болеют 2-15 мес, гибель, наступает после вовлечения в инфекционный процесс легких. Клинически же большинство выздоровевших животных превращаются в здоровых носителей возбудителя, т е у них развивается латент­ное течение АЧС. Патогенез хронического течения АЧС имеет некоторое сходство с такими болезнями как ИНАН, алеутская болезнь норок и др. Это сходство выражается в персистировании вируса, слабой, если не полностью отсутствующей, вируснейтрализующей активно­сти сывороток, гипергаммаглобулинемией. Последняя, видимо, обусловлена постоянной ан­тигенной стимуляцией персистирующим вирусом, поскольку он выделяется из органов большинства хронически инфицированных животных, и его титр коррелирует с повышени­ем уровня гаммаглобулинов и AT