Лекционный курс по частной вирусологии Часть третья (стр. 3 )

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения при КЧС очень вариабельны и зависят от течения болезни и наличия осложнений секундарной ин­фекцией (сальмонеллез, пастереллез и др.)

Общие признаки острой, хронической и латентной чумы свиней (Van Oirshot J.T. , 1994)

Показатели	Острая	Хроническая	Латентная
Вирулентностьвируса	Высокая	Умеренная	Низкая
Время заражения	Постнатальное	Постнатальное	До рождения
Течение	Короткий инкубацион­ный период, тяжелая де­прессия, высокая лихо­радка, анорексия, конъ­юнктивит, запор, диарея, конвульсии, нарушение координации, геморра­гии на коже	Короткий инкубационный период, три фазы заболевания: 1Депрессия, лихорадка, анорексия; 2.Клиническое улучшение; 3.Конечная фаза обострения заболевания	Латентное заболевание, особенно тяже­лая депрессия и анорексия, нормальная или слегка изменяющаясятемпература тела, конъюнктивит, дерматиты, двига­тельные на рушения
Виремия	Высокого Уровня	Непостоянная	Высокого уровня
Лейкопе Ния	Развивается быстро	Развивается быстро, следует за лейкоцитозом	Развивается поздно в течение заболе­вания
Иммунный ответ КЧС	Отсутствует	Присутствует	Отсутствует
Наступление смерти	Через 10-20 дн	Через 1-Змес.	Через 2-11 мес.
Выраженность пора­жений	Множественные гемор­рагии, особенно в лимфоузлах и почках, ин­фаркты селезенки	Изъязвления толстого кишечника, "бутоны", инфарк­ты селезенки	Лимфоузлы увеличены, тимус атро­фирован
Патогис-тология	Дегенерация эндотелиальных клеток, пролиферация ретикулярных клеток, энцефалит	Дегенерация эндотелиальных клеток, тяжелое лимфоцитарное истощение, гистиопитарная гиперплазия, громерулонефриты	Дегенерация эпителиальных клеток, тяжелое лимфоцитарное истощение, гистиопитарная гиперплазия

Наиболее типичные изменения встречаются у подсвинков и взрослых животных. Острая (септическая) форма чумы протекает обычно без осложнения вторичной инфекцией. На краях век и в углах глаз образуются коричневые ко­рочки. Конъюнктива, слизистые оболочки носа и рта, цианотичны. Кожа ушей, шеи, живота, внутренней стороны бедер пятнисто или диффузно окрашены в багрово-красный цвет, видны точечно-пятнистые кровоизлияния. Обращает внимание выраженные явления гемор­рагического диатеза в различных органах. Наиболее характерные изменения в лимфоузлах, селезенке и почках. Лимфоузлы, преимущественно головы и шеи, набухшие, сочны, красно­го цвета снаружи и мраморного вида на разрезе. Селезенка обычных размеров или несколь­ко уменьшена, часто (в 40-50% случаев) с инфарктами по краю органа. Почки обычно блед­ные, с многочисленными точечными кровоизлияниями в корковом слое. Геморрагии встре­чаются также в слизистой оболочке лоханки, мочеточников и мочевого пузыря. Надпочечники набухшие, полнокровны. В сердце и печени иногда регистрируют кровоизлияния. В желудке и кишечнике острое, катаральное, реже крупозно-геморрагическое воспаление сли­зистой оболочки с кровоизлияниями, гиперплазия лимфоидных (солитарных) фолликулов и пейеровых бляшек. Легкие полнокровны, иногда с очагами серозно-катаральной или крупозно-геморрагической пневмонии. Головной и спинной мозг и их оболочки отечны, полно­кровны, мес. тами с точечными кровоизлияниями. При чуме, осложненной пастереллезом (грудная форма), основные изменения наблюда­ют в органах грудной полости: крупозно-геморрагическую пневмонию, множественные некрозы, серозно-геморрагический или фибринозный плеврит и перикардит, интенсивные кро­воизлияния на серозных покровах грудной полости, а также на слизистой гортани и трахеи. Встречаются кровоизлияния в коже, в почках и в кишечнике, набухание и изъ­язвление фолликулов толстого кишечника.

При чуме, осложненной сальмонеллезом (кишечная форма), болезнь протекает пре­имущественно хронически и характеризуется язвенно-некротическими процессами в пище­варительном тракте (глотке, миндалинах, желудке и кишечнике) Наиболее часто поража­ются слепая и ободочная кишки, где находят дифтерические "бутоны" и язвы, реже диффуз­ное дифтерическое воспаление. Кроме того, отмечают экзему и некрозы кожи, очаги брон­хопневмонии, фибринозный плеврит и перикардит, а также характерные для острой чумы изменения в лимфоидных органах и почках

Гистологические изменения при КЧС неспецифические Большая часть процессов, на которых может базироваться гистологическая диагностика, очень легко распознается на вскрытии (геморрагический лимфоденит, инфаркты селезенки и др. ) Определенную диагно­стическую ценность представляют лишь изменения кровеносных сосудов, преимущественно в легких, с которыми связано формирование ряда характерных для чумы патологических процессов в различных органах (лимфоузлах, селезенке, почках, ЦНС и др.) В лимфоузлах устанавливают полнокровие сосудов, гомогенизацию, фибриноидное набухание и некроз стенок сосудов, микронекрозы лимфоцитов, очаговые скопления плазмоцитов, чаще по ходу сосудов. В селезенке, в зоне инфаркта, отмечают некроз ткани, а вне зоны - кровоизлияния, очаги кариорексиса лимфоцитов и небольшие группы незрелых клеток лимфоидного ряда В почках зернистая дистрофия и некроз канальцевого эпителия, гломерулонефрит и кровоиз­лияния в виде петехий и экхимозов во всех слоях, а также в слизистую лоханки мочевого пузыря. В большинстве случаев (70-90%) в ЦНС обнаруживают негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит, характеризующийся наличием периваскулярных лимфоцитарных ин­фильтратов, очаговой пролиферации клеток микроглии (глиальных узелков) и дистрофии ганглиозных клеток

Патогенез. При КЧС патогенез необходимо рассматривать в 2-х аспектах на клеточном уровне и на уровне целого организма. Как установлено, тип взаимодействия вируса с клет­ками - персистентный, проникновение вируса в клетку - рецептор-зависимое. Несмотря на продуктивную инфекцию и образование инфекционного вируса, возбудитель не оказывает ЦПД на зараженную клетку и, следовательно, не ясен патогенетический механизм in vitro. Система мононуклеарных фагоцитов (СМФ) обеспечивает диссиминацию вируса в организ­ме свиней Вирусный патогенез на уровне целого организма представляется так инфект (ВКЧС) - ворота инфекции (миндалины и носоглотка) - первичная виремия (16-24 ч после заражения) - максимальное накопление ВКЧС в органах иммунной системы (лимфоузлы, селезенка, костный мозг, пейеровы бляшки) На 4-6-е сут. - вторичная инфекция С 4-х сут. после инфицирования - вирусовыделение с секретами и экскретами.

Патогенез КЧС можно рассматривать как вирусиндуцированное нарушение фермент­ных систем у больных животных. В организме вирус размножается в лимфоцитах лимфоузлов, селезенки, костного мозга и эндотелии кровеносных сосудов, вызывая дистро­фические и некротические изменения. Под влиянием вируса развиваются некротические из­менения и основного вещества стенок кровеносных сосудов микроциркулярного русла раз­личных органов в виде мукоидного и фибриноидного набухания и некроза, накопления кис­лых мукополисахаридов В результате этого сильно повышается проницаемость стенок со­судов, что приводит к возникновению кровоизлияний, отеков, некродистрофических и вос­палительных процессов в различных тканях и органах. Размножаясь в клетках иммунной системы и вызывая их разрушение, вирус сильно снижает иммунные свойства организма, что способствует активации вторичной инфекции (пастерелл, сальмонелл) и отя­гощению основного процесса.

В патогенезе болезни основными факторами ее развития являются химотрипсин и дру­гие субстанции нормальной ткани поджелудочной железы Химотрипсин является одним из АГ, индуцированных вирусом, поэтому КЧС можно рассматривать как инфекцию, при ко­торой происходит расстройство ферментных систем организма с повышенной продукцией химотрипсина. Известно, что макрофаги (МФ) являются не только эффекгорной клет­кой иммунной системы, но и секреторной, обладающей значительным цитолитическим по­тенциалом (протеазы и свободные радикалы кислорода). Неспецифическая цитотоксичность МФ селезенки резко возрастает при персистенции вирусов в клетках. Ингибиция фаго­цитарной функции и активация секреторной функции МФ под действием репродукции ВКЧС является характерным проявлением прямого ЦПД возбудителя как in vitro, так и in vivo. В то же время ВКЧС не оказывает прямого ЦПД на лимфоциты, так как все попытки показать in vitro тяжелые нарушения реактивности Т - и В-лимфоцитов имели отрицатель­ный результат. Поэтому поражение клеток (некроз лимфоцитов) при КЧС является ре­зультатом непрямого действия вируса, и развивается в результате активации цитолитического потенциала зараженных клеток-мишеней (МФ) при непосредственным контакте с дру­гими клетками (лимфоцитами, эпителиальными, эндотелиальными и др.). Кроме того, мак­роорганизм в отличие от культивируемых клеток имеет систему кровообращения. Следова­тельно, циркулярные нарушения кровообращения, вызванные непрямым вирусиндуцированным поражением стенок сосудов и воспалительной реакцией, играют важную роль в па­тогенезе КЧС, вызывая отек, геморрагии, инфаркты

Существуют 6 концепций патогенетического механизма при КЧС:

1)  КЧС как иммунопатологический процесс циркулирования в крови комплексов АТ-АГ и их оседания на по­верхности сосудов ;

2)  КЧС как процесс нарушения коагуляционных механизмов крови ;

3)  КЧС как сверхострый паралимфобластический лейкоз,

4)  КЧС как процесс вирусиндуцированного расстройства ферментных систем организма с гиперпродукцией химотрипсина ;

5)  КЧС как процесс вируспоражения надпочечников с гиперпродукцией глюкокортикостероидов из гиперплазированной корковой зоны;