Острые респираторные заболевания у детей (стр. 3 )

Эпидемиологический процесс при респираторно-синцитиальной инфекции.

Респираторно-синцитиальная инфекция обусловливает 13-54% острых респираторных инфекций.

В последние годы заболеваемость респираторно-синцитиаль­ной инфекцией существенно возросла, в среднем в 2,5—3 раза у детей до 2 лет, школьников; в 1,2—1,4 раза — у детей 3—6 лет. В организованных коллективах в течение двух лет практически все дети младшей возрастной группы (до 97%) переносят респираторно-синцитиальную инфекцию, и не один, а 2-3 раза и более (до 68% детей).

У 30% больных респираторно-синцитиальная встречается в ассоциации с другими инфекциями. Причем наиболее часто сме­шанная инфекция наблюдается в межэпидемические периоды. Чаще регистрируются сочетания респираторно-синцитиальных вирусов с вирусами гриппа и аденовирусами.

Каждые 6 лет отмечается максимальный уровень заболевае­мости респираторно-синцитиальной инфекцией. Вспышки возни­кают чаще зимой и весной.

Источником инфекции является больной, выделение вируса у части пациентов начинается за 1—7 дней до начала болезни. В 1-ю неделю болезни вирус выделяют 38% детей, во 2-ю — 48, в 3-ю — 6,8%. Максимальная продолжительность выделения воз­будителей составляет 26—44 дня, иногда до 72 дней. При по­вторном заболевании респираторно-синцитиальной инфекцией выделение вируса уменьшается примерно в 1,5 раза.

Респираторно-синцитиальные вирусы могут быть обнаруже­ны у 4% практически здоровых лиц.

Путь передачи возбудителей преимущественно воздушно-ка­пельный, но возможен контактный путь и передача с почечными трансплантантами.

Контакт с больным респираторно-синцитиальной инфекцией сопровождается заражением 33,6% детей. Наиболее высоковос­приимчивы дети первых двух лет жизни, в том числе и новорож­денные.

Особенности патогенеза респи­раторно-синцитиальной инфекции.

Входными воротами инфекции являются верхние дыхатель­ные пути. Затем развивается вирусемия, причем вирусы обнаружи­ваются в крови до 10-го дня болезни. Далее с током крови виру­сы попадают в слизистую оболочку мелких бронхов и бронхиол. Здесь возбудители вызывают гиперплазию эпителиальных кле­ток. Развивается гиперсекреция. Указанные процессы приводят к сужению просвета мелких бронхов и бронхиол, полной заку­порке их просвета густой тягучей слизью, слущенным эпители­ем, лейкоцитами и лимфоцитами. Межальвеолярные перегород­ки утолщаются. Развивается бронхообструктивный синдром, при­водящий к формированию гипоксии.

Морфологические изменения при респираторно-синцитиальной инфекции.

У детей, умерших в периоде разгара респираторно-синцити­альной инфекции, обнаруживаются диффузная гиперемия и отек слизистой оболочки трахеи и бронхов, слизистый секрет в виде нитей. Просвет мелких бронхов и бронхиол почти полностью за­полнен слизью, слущенным эпителием, лейкоцитами и лимфо­цитами; их стенки диффузно инфильтрированы гранулоцитами и лимфоцитами, отмечается разрастание эпителия до 5—8 рядов, имеются гигантоклеточные многоядерные образования и эозинофильные включения, вакуолизация ядер, десквамация и некроз эпителия вплоть до базальной мембраны. Развивается перибронхит с инфильтрацией ткани мононуклеарами и разрастанием со­единительной ткани.

В легких выявляется выраженная эмфизема с очагами ате­лектазов и инфильтрации ткани. В альвеолах может быть некро­тический клеточный детрит, выпот фибрина.

Классификация респираторно-синци­тиальной инфекции.

Классификация респираторно-синцитиальной инфекции (, , 1990):

I. По клиническим вариантам:

1. Типичные: катар верхних дыхательных путей, обструктивный бронхит, пневмония вирусная.

2. Атипичные: стертые, субклинические.

II. По тяжести процесса:

1. Легкая.

2. Среднетяжелая.

3. Тяжелая.

III. По тяжести заболевания:

1. Острое.

2. Затяжное.

IV. По характеру осложнений: отит, синуит, пневмония бактери­альная и др.

V. Микст-инфекция.

Пример оформления диагноза:

Респираторно-синцитиальная инфекция, обструктивный брон­хит, среднетяжелая форма, острое течение.

Клиника респираторно-синцитиаль­ной инфекции.

Инкубационный период при респираторно-синцитиальной инфекции — от 3 до 7 дней.

Клиническое течение болезни характеризуется симптомами поражения верхних и нижних дыхательных путей, зависит от возраста детей, возможной ассоциации респираторно-синцитиального вируса с другими вирусами или бактериями.

У детей старше 3 лет отмечается развитие катара верхних дыхательных путей. Общее состояние больных нарушено незна­чительно. Температура тела не повышается или субфебрильная, реже имеет место подъем до фебрильных цифр в течение 1— 2 дней. Катаральный синдром складывается из ринита с выделе­нием вязкого слизистого секрета, умеренной гиперемии слизис­той задней стенки глотки, першения в глотке и покашливания. Длительность болезни — от 2 до 10 дней.

У детей в возрасте от 7 мес. до 4 лет возможно развитие синдрома крупа на фоне описанных выше симптомов катара верх­них дыхательных путей.

Довольно часто (у каждого второго ребенка первых двух лет жизни и каждого третьего среди детей старшего возраста) при респираторно-синцитиальной инфекции в процесс вовлекаются бронхи. Клинические проявления острого бронхита у детей стар­шего возраста характеризуются появлением с первых дней сухо­го, а затем влажного кашля и диффузных физикальных измене­ний в виде жесткого дыхания, сухих или разнокалиберных влаж­ных хрипов. Температура тела либо субфебрильная, либо не от­личается от нормы. Общее состояние ухудшается незначитель­но, беспокоят слабая головная боль, познабливание, боли в груди. Выздоровление наступает через 10—13 дней. У детей первого года жизни заболевание протекает по типу бронхиолита. Отме­чаются повышение температуры тела, заложенность носа, чиха­нье, сухой кашель, который в последующие дни становится бо­лее продолжительным, приступообразным. Объективно в пер­вые дни выявляются склерит, скудные выделения из носа, уме­ренная гиперемия слизистых дужек и задней стенки глотки. В дальнейшем быстро вовлекаются в процесс нижние отделы ды­хательных путей, бурно развиваются симптомы дыхательной недостаточности. В течение нескольких часов дыхание учащает­ся до 60—80 в мин. Одышка имеет смешанный характер с преоб­ладанием экспираторного компонента. Дыхание шумное, «ораль­ная крепитация», в акте дыхания участвует межреберная муску­латура. Выявляется периоральный цианоз. Перкуторно в легких определяется коробочный звук, при аускультации — большое количество крепитирующих и мелкопузырчатых влажных хри­пов. Симптомы интоксикации выражены слабо и тяжесть состо­яния ребенка обусловлена дыхательной недостаточностью. Воз­можно увеличение размеров печени, иногда — селезенки. Вы­здоровление наступает через 12—15 дней.

Опорные клинические симп­томы респираторно-синцитиальной инфекции.

·  Острое начало заболевания.

·  Повышение температуры тела до субфебрильных и фебрильных цифр в течение 3—4 дней.

·  Слабо или умеренно выраженная интоксикация.

·  Катаральный синдром в виде ринофарингита, ларингита у детей старшего возраста, у детей раннего возраста — пораже­ние бронхов среднего и мелкого калибра с развитием бронхообструкции.

Особенности респираторно-син­цитиальной инфекции у новорожденных и недоношенных детей.

У новорожденных и недоношенных детей с первых дней рес­пираторно-синцитиальной инфекции развиваются очаговые и нижнедолевые пневмонии и ателектазы.

Заболевание характеризуется постепенным началом при нор­мальной температуре тела, упорным приступообразным кашлем, заложенностью носа, срыгиваниями, беспокойством. Быстро на­растает дыхательная недостаточность. Число дыханий достигает 80—100 в минуту. В легких выявляются в большом количестве крепитирующие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Течение забо­левания длительное.

Осложнения.

Обусловлены в основном на­слаивающейся бактериальной инфекцией. Чаще возникает отит, синусит, пневмония.

Диагноз.

PC-инфекцию диагностируют на ос­новании характерной клинической картины брон­хиолита с обструктивным синдромом, выражен­ной кислородной недостаточностью при субфебрильной или нормальной температуре тела, при наличии соответствующей эпидемической ситуа­ции: возникновение массового однотипного забо­левания преимущественно среди детей раннего возраста.

Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделения вируса из смывов носо­глотки на культуре ткани и нарастание в парных сыворотках комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител.

Основные методы специфической лаборатор­ной диагностики РС-инфекции.

Вирусологические методы, основанные на культивировании вируса, длительны по исполнению (до 8 сут.) и материалоемки. Вероятность выделения вируса зависит от продолжительности времени с момента взятия материала и заражения тканевых куль­тур. Оптимальным является посев у постели больного, однако это редко осуществимо.

Метод иммунофлюоресценции (экспресс-метод) позволяет получать ответ через 3—4 ч. Материалом для вирусологических и экспресс-методов служат смывы из носоглотки.

Серологические методы (РСК и РН) позволяют определить комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела, од­нако необходимы исследования парных сывороток.

Дифференциальный диагноз.

РС-инфекцию дифференцируют от аденовирусной инфекции, парагриппа и других ОРВИ, а также от коклюша, хламидиоза и микоплазменной инфекции.

Аденовирусную инфекцию отличает пораже­ние слизистой оболочки глаз, парагрипп — нали­чие синдрома крупа. При коклюше катаральные явления отсутствуют, температура тела практиче­ски всегда нормальная, приступообразный спаз­матический кашель с репризами нарастает посте­пенно, достигая максимальной выраженности к концу 2 недели болезни, в то время как при РС-инфекции приступообразный кашель максималь­ного развития достигает на 3-5 день болезни и быстро разрешается. Для коклюша характерен лимфоцитарный гиперлейкоцитоз при низких показателях СОЭ.

Клиника бронхообструктивного синдрома может возникать и при хламидийной инфекции. Однако в этих случаях болезнь начинается посте­пенно, температура тела обычно не повышается. Основным симптомом является упорный кашель, в том числе, возможно, и приступообразный, но затрудненное, шумное дыхание обычно отсутству­ет; рентгенологически выявляется картина не интерстициальной пневмонии, а бронхопневмонии.

При микоплазменной инфекции поражается преимущественно ткань легкого, одышка не выра­жена, в крови нейтрофильный сдвиг влево, повы­шенная СОЭ. Однако клинически дифференциро­вать PC-инфекцию от острых респираторных за­болеваний другой этиологии весьма трудно. Окончательно этиология болезни устанавливается по результатам лабораторных исследований.

Прогноз.

Прогноз обычно благоприятный. Однако у детей с сопутствующей патологией (тяжелые по­роки сердца, хронические заболевания легких, поражение ЦНС и др.) при развитии тяжелого бронхита, интерстициальной пневмонии исход может быть неблагоприятным. В последние годы высказывается мнение о возможной этиопатогенетической связи PC-инфекции с астматическим бронхитом и даже бронхиальной астмой. Показано, что у детей с повторными бронхоспастическими состояниями в анамнезе часто отмечается бронхиолит, обусловленный PC-инфекцией. Пред­принимаются попытки доказать существование хронической PC-инфекции с рецидивирующим течением. Если это предположение подтвердится, то появится возможность рассматривать РС-инфекцию как один из решающих факторов в развитии некоторых форм бронхиальной астмы. Однако в этом направлении необходимо продол­жать исследования.

Профилактика.

Имеют значение ранняя изо­ляция больного, проветривание помещений, влажная уборка с дезинфицирующими средства­ми. Специфическая профилактика не разработана. Всем контактным детям можно распылять в нос интерферон.

Вопросы для самоконтроля:

1.  Что такое респираторно-синцитиальная инфекция?

2.  Что известно о респираторно-синцитиальном вирусе?

3.  Что характерно для эпидемиологического процесса при респираторно-синцитиальной инфекции?

4.  В чем заключаются особенности патогенеза респи­раторно-синцитиальной инфекции?

5.  Какие морфологические изменения развиваются при респираторно-синцитиальной инфекции?

6.  Как составлена классификация респираторно-синци­тиальной инфекции?

7.  Что известно о клинике респираторно-синцитиаль­ной инфекции?

8.  Какие вы можете указать опорные клинические симптомы респираторно-синцитиальной инфекции?

9.  В чем заключаются особенности респираторно-син­цитиальной инфекции у новорожденных и недоношенных детей?

10.  Назовите наиболее частые осложнения при респираторно-синцитиальной инфекции.

11.  Каковы основные методы специфической лаборатор­ной диагностики РСВ-инфекции?

12.  Назовите основные принципы в лечении и профилактике респираторно-синцитиальной инфекции.

Тестовый контроль:

1. К какому семейству вирусов относится респираторно-синцитиальная инфекция:

А. Paramyxoviridae

Б. Adenoviridae

В. Reoviridae

Г. Picornoviridae

2. Наиболее частый путь передачи возбудителя при респираторно-синцитиальной инфекции:

А. Трансплантационный.

Б. Контактный.

В. Воздушно-капельный.

Г. Алиментарный.

3. Входными воротами для респираторно-синцитиальной инфекции является:

А. Конъюнктива.

Б. Слизистые верхних дыхательных путей.

В. Кишечник.

Г. Лимфатические узлы.

4. Инкубационный период для респираторно-синцитиальной инфекции:

А. 1-2 дня.

Б. 3-7 дней.

В. 9-12 дней.

Г. 10-15 дней.

5. В понятие катарального синдрома при респираторно-синцитиальной инфекции не входит:

А. Ринит, с выделением вязкого секрета.

Б. Гиперемия слизистой задней стенки глотки.

В. Чувство першения в горле и покашливание.

Г. Гиперсоливация.

6. Какой симптом не входит в клинику респираторно-синцитиальной инфекции:

А. Повышение температуры тела до субфебрильных и фебрильных цифр в течение 3-4 дней.

Б. Постепенное начало заболевания.

В. Слабо или умеренно выраженная интоксикация.

Г. Развитие бронхообструкции у детей раннего возраста.

7. Наиболее частым осложнением при респираторно-синцитиальной инфекции является:

А. Отит.

Б. Синусит.

В. Пневмония.

Г. Все перечисленное верно.

8. Наиболее быстрым и достоверным методом лабораторной диагностики можно назвать:

А. Метод иммунофлюорисценции.

Б. Серологический метод.

В. Интегральный метод.

Г. Вирусологический метод.

9. Дифференциальную диагностику при респираторно-синцитиальной инфекции не проводят с:

А. Хламидиозом.

Б. Микоплазменной инфекцией.

В. Коклюшом.

Г. Экссудативным плевритом.

10. При лечении тяжелых форм респираторно-синцитиальной инфекции у детей раннего возраста целесообразнее использовать:

А. Рибавирин.

Б. Интрон.

В. Реоферон.

Г. Виферон.

Лечение острых респираторных вирусных инфекций у детей.

Основной принцип лечения ОРВИ — проведение его с учетом возраста ребенка, преморбидного фона, тяжести заболевания, локализации процесса, наличия осложнения.

Лечение больных ОРВИ преимущественно осуществляется в амбулаторных условиях. Госпитализации подлежат пациенты с тя­желыми формами, дети раннего возраста со среднетяжелыми фор­мами и неблагоприятным фоном, больные с осложненным течени­ем ОРВИ, а также по эпидемиологическим показаниям (из закрытых детских коллективов, многодетных и асоциальных семей).

Протокол лечения легких и среднетяжелых форм ОРВИ:

Базисная терапия включает постельный или полупостельный режим, молочно-растительную диету, богатую витаминами. Обязательно назначается достаточное количество жидкости, в частности, щелочные минеральные воды, настои или отвары лечебных трав (малины, цветов липы, калины), способ­ствующих выведению с потом продуктов жизнедеятельности и распада клеток, обеспечивающих регулирование температурной реакции. Отвлекающие процедуры (при отсутствии лихорадки); паровые ингаляции с настоем ромашки, кален­дулы, сосновых почек, зверобоя. Показаны витамины груп­пы В, аскорбиновая кислота, рутин.

Лекарственные средства, используемые для этиопатогенетической терапии гриппа и других ОРВИ.

В качестве препаратов этиотропной и патогенетической терапии гриппа и других ОРВИ применяют противовирусные лекарственные средства (тамифлю, ремантадин, альгирем), интерфероны природные (интерферон человеческий лейкоцитарный) и рекомбинантные (гриппферон, виферон), а также индукторы эндогенного интерферона (амиксин, арбидол, циклоферон, анаферон). При тяжелых формах болезни дополнительно назначают противогриппозный донорский иммуноглобулин, рибавирин, обладающий активностью по отношению к вирусам гриппа и РС.

ü  Тамифлю (осельтамивир) – ингибитор нейраминидазы вируса гриппа, действует на все клинически значимые штаммы вируса гриппа, в том числе на вирус гриппа птиц (Н5N1). Используют для лечении детей старше одного года.

Лекарственные формы для приема внутрь

·  Капсулы, содержащие 75 мг осельтамивира (в виде осельтамивира фосфата), вспомогательные вещества.

·  Порошок для приготовления суспензии: 1 г порошка содержит 30 мг осельтамивира, после разведения в воде суспензия содержит осельтамивира 12 мг/мл.

Фармакологическое действие: избирательно ингибирует нейраминидазу вирусов А и В, подавляет репликацию вируса, уменьшает выделение вирусов гриппа из организма.

При начале лечения в первые 48 ч после появления симптомов заболевания тамифлю

·  Укорачивает время выделения вируса из организма,

·  Значительно сокращает период клинических проявлений гриппа,

·  Уменьшает тяжесть заболевания,

·  Снижает частоту осложнений гриппа (бронхит, пневмония, синуит, средний отит).

При профилактике тамифлю

·  Снижает заболеваемость гриппом среди контактировавших лиц,

·  Уменьшает частоту выделения вируса и предотвращает передачу вируса от одного члена семьи другому.

Способ применения и дозы:

Тамифлю принимают внутрь во время еды.

Лечение

·  Дети 1 года и старше – рекомендованный режим дозирования тамифлю суспензии для приема внутрь:

Масса тела, кг	Рекомендованная доза в течение 5 дней
15 и менее	30 мг 2 раза в сутки
15-23	45 мг 2 раза в сутки
23-40	60 мг 2 раза в сутки
Более 40	75 мг 2 раза в сутки

·  Взрослые и подростки старше 12 лет – по одной капсуле 75 мг (или по 75 мг суспензии) 2 раза в сутки внутрь в течение 5 дней. Увеличение дозы более 150 мг в сутки не приводит к усилению эффекта.

Профилактика

После контакта с больным гриппом (не позднее, чем в первые 2 дня после контакта) – по 75 мг 1 раз в сутки внутрь в течение 7 дней.

Во время сезонной эпидемии гриппа – по 75 мг 1 раз в сутки в течение 6 недель. Профилактическое действие продолжается столько, сколько длится прием препарата.

Побочное действие

На фоне лечения тамифлю возможны тошнота, рвота, боли в животе, диарея, головная боль, головокружение, носовое кровотечение, нарушение слуха, конъюнктивит, кожная сыпь. Однако следует отметить, что проведенные клинические исследования показали хорошую переносимость препарата при применении с лечебной и профилактической целью, тамифлю не вызывал побочных эффектов, ограничивающих его использование.

Показания

·  Лечение гриппа типа А и В у взрослых и детей в возрасте старше 1 года

·  Профилактика гриппа у взрослых и подростков старше 12 лет, входящих в группу повышенного риска инфицирования вирусом (военнослужащие, производственные коллективы, ослабленные пациенты)

Противопоказания

·  Повышенная чувствительность к осельтамивира фосфату или любому компоненту препарата

·  Хроническая почечная недостаточность (постоянный геможиализ, хронический перитонеальный диализ, клиренс креатинина 10 мл/мин и менее)

ü  Ремантадин – блокирует М2 каналы синтезирующихся вирусных белков, активен в отношении вируса гриппа А. назначают внутрь детям в возрасте 7-10 лет – по 50 мг 2 раза в день, в возрасте 11-14 лет – по 50 мг 3 раза в день; курс лечения – 5 дней. Следует отметить возможность нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, диспепсия), а также наличие резистентных к препарату штаммов вируса гриппа А.

ü  Альгирем – новая лекарственная форма ремантадина, представляет собой полимерный препарат с улучшенными фармакологическими свойствами. Используют для лечения гриппа у детей в возрасте 1-3 лет (1-й день – по 20 мг 3 раза в сутки, 2-3-й день – по 20 мг 2 раза в сутки,4-й день – 20 мг 1 раз в сутки) и 3-7 лет (1-й день – 30 мг 3 раза в сутки, 2-3-й дни – 30 мг 2 раза в сутки, 4-й день – 30 мг 1 раз в сутки).

ü  Гриппферон (рекомбинантный интерферон) назначают по 2 капли в каждый носовой ход 4 раза в сутки в течение 5-7 дней, лейкоцитарный человеческий интерферон – по 3-5 капель в каждый носовой ход 4-6 раз в день или в виде ингаляций 2 раза в день (интервал не менее 1-2 часов), курс 5-7 дней.

ü  Виферон (рекомбинантный интерферон альфа в сочетании с витаминами Е и С) для лечения гриппа и других ОРВИ назначают по 1 свече 2 раза в сутки в течение 5 дней. У детей в возрасте до 7 лет (в том числе новорожденных) применяют виферон-1, старше 7 лет – виферон-2

ü  Арбидол обладает противовирусным, иммуномодулирующим и антиоксидантным действием. Препарат назначают при гриппе и других ОРВИ внутрь в разовой дозе детям от 2 до 6 лет – 50 мг, 6-12 лет – 100 мг, старше 12 лет – 200 мг 4 раза в сутки в течение 5 дней.

ü  Анаферон детский содержит сверхмалые дозы антител к гамма-интерферону, обладает иммуномодулирующими и противовирусными свойствами. Используют для лечения гриппа и других ОРВИ у детей старше 6 месяцев, назначают по 1 таблетке 3 раза в день перед едой под язык (детям до 1 года растворяют в воде), курс – 5-7 дней.

ü  Амиксин – индуктор эндогенного интерферона. Для лечения гриппа и других ОРВИ детям старше 7 лет назначают внутрь в дозе 60 мг (1 таблетка) в сутки после еды на 1-й, 2-й и 4-й день от начала лечения. Курсовая доза – 0,18 г (3 таблетки). При развитии осложнений препарат принимают на 1-й, 2-й, 4-й и 6-й день от начала лечения, курсовая доза – 0,24 г (4 таблетки).

ü  Циклоферон (индуктор синтеза интерферона) для лечения гриппа и других ОРВИ принимают внутрь за 30 минут до еды один раз в сутки в следующих дозах: в возрасте 4-6 лет – 150 мг (1 таблетка), 7-11 лет – 300 мг (2 таблетки), старше 12 лет – 450 мг (3 таблетки). Курс – 5-9 дней.

ü  Рибавирин (нуклеотидный аналог гуанозина) используется при РС-вирусных бронхиолитах у наиболее тяжелых больных в дозе до 20 мг/кг/сут в виде аэрозоля через ингалятор СПАР-2 в течение 3-7 дней. Из-за высокой цены и частых побочных явлений (анемия и др.) в Европе практически не применяется. В США используется паливиэумаб (Синаджиз) -моноклональные антитела к F-протеину PC-вируса, с его помощью удается быстро уменьшить количество вирусов в дыхательных путях.

ü  Нативный лейкоцитарный интерферон (1000 ед/мл). Его введение 4-6 раз в день в нос в общей дозе 2 мл в 1 -2-й день болезни может оборвать течение гриппа и ряда других ОР­ВИ. Более активный ед/мл)

ü  Рекомбинантный α-интерферон (Реаферон, Роферон) применяют в первые часы заболевания интраназально: в каждый носовой ход по 3-4 капли каждые 15-20 минут в течение 3-4 часов, затем 4-5 раз в сутки на протяжении еще 3-4 дней. Более длительно на слизистой носа задерживает

ü  Циклоферон и Неовир (Криданимод) - низкомолекулярные вещества, способствующие синтезу эндогенных α,β,γ-интерферонов. При их применении титры интерферонов в сыворотке крови достигают 60-80 ЕД/мл и выше с максимальной активностью через 2-4 часа. Выводится 99% принятой дозы в неизменном виде почками в течение 24 часов. Для лечения гриппа, других респираторных инфекций Циклофекрон назначают детям в дозе 6 мг/кг 1 раз в сутки, но не более 250 мг, в течение 2 дней подряд, затем через день; курс - 5 инъекций. Случаев передозировки и побочных эффектов не зарегистрировано.

ü  Полудан и Амиксин (телорон). Первый из них показан при аденовирусных
и герпетических поражениях глаз, глазные капли вводят в
конъюнктивальный мешок 6-8 раз в сутки, по мере улучшения состояния
число инстилляций сокращают до 3-4 в сутки или вводят препарат под
конъюнктиву по 100 мкг (0,5 мл) ежедневно или через день. Курс лечения -
15-20 инъекций.

Подходы к выбору препаратов этиопатогенетической терапии гриппа и других ОРВИ.

Этиотропная терапия показана всем больным гриппом, вне зависимости от формы заболевания, в первые 3-5м суток болезни. При легких и среднетяжелых формах гриппа и других ОРВИ в качестве средств этиотропной и патогенетической терапии используют гриппферон (капли в нос), интерферон человеческий лейкоцитарный(капли в нос), тамифлю, альгирем, ремантадин, арбидол, анаферон детский. При этом в легких случаях предпочитают лекарственные формы для местного применения (капли в нос), при среднетяжелых формах – препараты для приема внутрь или внутримышечно. По показаниям (неблагоприятный преморбидный фон, поздние сроки болезни, затяжное течение заболевания) назначают циклоферон, амиксин, виферон.

Назначая препарат для лечения гриппа и других ОРВИ, необходимо учитывать особенности спектра их противовирусного действия. Так, тамифлю эффективен против всех клинически значимых штаммов вируса гриппа, ремантадин и альгирем способны действовать лишь на вирусы гриппа А. Интерфероны и индукторы интерферона обладают широким спектром противовирусного действия и могут быть использованы как при гриппе, так и при других ОРВИ.

Следует помнить, что большинство лекарственных средств, исполь­зуемых при гриппе и других ОРВИ, имеет возрастные ограничения. Так, гриппферон, интерферон человеческий лейкоцитарный в виде капель в нос и виферон можно назначить новорожденным детям, анаферон с 6 месяцев. Тамифлю, альгирем показаны пациентам в возрасте 1 года и старше, арбидол - с 2 лет, циклоферон - с 4 лет, а ремантадин и амик­син - с 7-летнего возраста.

При тяжелых формах гриппа дополнительно к перечисленным выше средствам применяют противогриппозный донорский иммуноглобулин, рибавирин (10 мг/кг/сут) 4 раза в день в течение 3-5 суток, высокотитражные секреторные IgA (интраназально) и сывороточные IgG (внутримы­шечно или интраназально). Противогриппозный донорский иммуногло­булин вводят внутримышечно в дозе 1-3 мл однократно (0,15-0,2 мл/кг) в 1-е сутки заболевания; возможно повторное введение препарата через 12-24 часов.

Антибактериальная терапия при ОРЗ.

Показания к назначению антибиотиков у детей:

•  при рецидивирующем отите в анамнезе;

•  у детей в возрасте до 6 мес с неблагоприятным преморбидным фоном (выраженная гипотрофия, рахит, порок развития и др.);

•  при наличии клинических признаков иммунодефицита.;

•  Системное антибактериальное лечение детям с ОРЗ показано при наличии у них:

- гнойных осложнений (гнойный синусит, гнойный лимфаденит, паратонзиллярный абсцесс, нисходящий ларинготрахеит);

- стрептококкового (группы А) тонзиллита;

- анаэробной ангины;

- острого среднего отита;

- синусита (при сохранении клинических и рентгенологических изменений в пазухах через 10-14 дней от начала ОРВИ);

- респираторного микоплазмоза и хламидиоза (бронхит, атипичная пневмония);

- бактериальной пневмонии.

Выбор препарата и пути его введения.

Поскольку при остром заболевании отсутствуют данные о виде возбудителя у конкретного больного (в любом случае их получение требует времени), выбор препарата основывают на рекомендациях по эмпирической стартовой терапии с учетом вероятной этиологии болезни и лекарственной чувствительности вероятного возбудителя в данном регионе. На правильность выбора антибиотика указывает быстрое наступление эффекта лечения. При тяжелых, особенно госпитальных инфекциях, выделение возбудителя повышает шансы на успех. Это же относится и к случаям тяжелого заболевания при отсутствии эффекта от стартовой терапии. Выбор препарата должен учитывать и его способность проникать в пораженный орган.

Препараты 1 - го выбора используют в случаях, когда нет оснований думать о лекарственной устойчивости, в первую очередь, при внебольничной инфекции. Там, где устойчивость вероятна (внутрибольничная инфекция, предшествующая терапия антибиотиками), лечение следует начинать с препаратов 2-го выбора, повышающих шансы воздействовать на штаммы, выработавшие устойчивость к препаратам 1 - го выбора. Казалось бы, логично начинать с препаратов 2-го выбора у всех больных, чтобы повысить процент эффективности; но именно такая тактика, к сожалению, нередкая, стала основной причиной распространения лекарственной устойчивости возбудителей, лишающая эти препараты их преимуществ.

Средства 3-го выбора (резервные) применяют только в случаях выраженной полирезистентности в стационарах; жесткий контроль за их применением (только по строгим показаниям) препятствует формированию резистентной к ним госпитальной флоры.

Для каждой локализации бактериального процесса существует относительно немного вероятных возбудителей, что позволяет сделать рациональный выбор антибиотика для стартовой терапии и предусмотреть замену в случае ее неэффективности. Важно учитывать и возраст, так как характер флоры в разных возрастных группах больных отличается, что во многом объясняется иммунологическими факторами.

Монотерапия всегда предпочтительна, комбинации препаратов используют для расширения антибактериального спектра при отсутствии данных о возбудителе тяжелого острого заболевания, при котором последовательная смена препарата при отсутствии эффекта от предыдущего чревата развитием осложнений.

При ОРЗ у детей предпочтителен оральный путь введения препаратов как наименее травматичный. Увлечение парентеральными препаратами привело, в буквальном смысле слова, к инъекционной эпидемии - за курс лечения дети получают 20-40,а то и 70-80 инъекций. Применение оральных препаратов позволяет 90-95% больных не делать инъекций вообще.

Среди оральных препаратов выгодно отличаются детские формы (сиропы, суспензии, порошки или гранулы для их приготовления) - не только хорошими вкусовыми свойствами, но и точностью дозировки.

Из парентеральных путей более приемлем внутривенный как менее травматичный при наличии периферического венозного катетера; широкое использование центрального венозного катетера из-за опасности сепсиса недопустимо. Внутримышечный путь следует использовать лишь кратковременно, и после наступления эффекта от лечения переходить на оральный прием аналогичного препарата (ступенчатая терапия).

Аэрозольный путь используется для лечения топическими антибиотиками, в том числе фюзафюнжином (Биопарокс). Кроме того, этот путь введения эффективен при необходимости длительной терапии по поводу легочного процесса, например, при муковисцидозе.

Применение депо-препаратов (например, бензатинбензилпенициллина) ограничено лечением заболеваний, вызванных высокочувствительными возбудителями (гемолитический стрептококк группы А).

Оценка эффекта и смена препарата.

Продолжать антибактериальную терапию есть смысл только в случае наступления клинического улучшения. При ОРЗ следует ожидать эффекта не более 36-48 часов от начала лечения. Можно выделить следующие ситуации в оценке эффекта.

Полный эффект - падение температуры ниже 38 С, улучшение общего возбудителя к препарату и позволяет продолжить его прием.

Частичный эффект - снижение степени токсикоза, улучшение общего состояния и аппетита, уменьшение выраженности основных клинических симптомов (например, одышки, болей) при сохранении фебрильной температуры. Это наблюдается обычно при наличии гнойной полости и смены антибиотики не требует; полный эффект у таких больных наступает при спонтанном опорожнении или хирургическом вскрытии гнойника. Иногда сохранение температуры имеет иммунопатологический генез (метаинфекционная лихорадка). Она связана с образованием циркулирующих иммунных комплексов. В этом случае ускоряет снижение температуры назначение противовоспалительных средств.

Отсутствие эффекта - сохранение фебрильной температуры при ухудшении состояния и/или нарастании патологических изменений в очаге и общих расстройств (одышки, токсикоза и др.). Такая ситуация требует смены антибиотика.

Длительность терапии должна быть достаточной для того, чтобы подавить жизнедеятельность возбудителя и позволить иммунологическим механизмам закончить его элиминацию. При острой инфекции может оказаться достаточным продолжение лечения еще в течение 2 дней после падения температуры, исчезновения болей, отхождения экссудата и т. д. Однако длительность терапии часто определяется не только непосредственным клиническим эффектом, но и необходимостью эрадикации возбудителя и предотвращения рецидивов.