МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РФ
ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ
ГОУ ВПО АМУРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ С ЭПИДЕМИОЛОГИЕЙ
Острые респираторные заболевания у детей.
 |
Учебное пособие для студентов-педиатров V-VI курсов
г. Благовещенск, 2010г.
УДК:
ББК
Ч
Авторы: АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ
Заведующий кафедрой инфекционных болезней АГМА, профессор , доцент , доцент
, доцент , асс. ,
асс. , асс.
В данном пособии, в соответствии с требованиями программы, представлен материал по отдельным нозологическим формам респираторных заболеваний у детей. В пособии изложены основные особенности этиологии возбудителя, эпидемиологии, основы классификации, клинической картины, морфологии, диагностики, принципов лечения, а также основных мер профилактики.
Работа предназначена для освоения основного теоретического материала по респираторным инфекциям у детей, в соответствии с программой для студентов-педиатров V-VI курсов.
Авторы:
Рецензенты:
Содержание:
Введение…...…………………………………………………………………………….....4
Понятие «острые респираторные заболевания»………………………………..….5
Этиологическая структура ОРЗ………………………………………………….......5
Патогенез острых респираторных заболеваний……………………………….…..6
Грипп……………………………………………………...……………………………....8
Парагрипп…………………………………………….……………………………..….16
Аденовирусная инфекция…………………………………………………………......22
Респираторно-синцитиальная инфекция………………………………………....33
Лечение острых респираторных вирусных инфекций у детей.………………....40
Лечение ларингита при парагриппе…………………………………………….......55
Ответы на тестовые задания…………………………………………………...…..56
Введение.
Инфекция верхних дыхательных путей является серьезной проблемой для здравоохранения в связи с их широкой распространенностью (особенно среди детского населения) и наносимым ими экономическим ущербом, как отдельным лицам, так и обществу в целом.
В России средние затраты только во время одной эпидемии гриппа оцениваются экспертами в сумму, составляющую около 50 млрд. руб. По разным данным, ущерб государству, наносимый одним случаем респираторной инфекции, составляет от 3000 до 5000 руб. При этом ущерб для каждого заболевшего, включающий в себя стоимость базового набора медикаментов, может колебаться в пределах 4руб. Хотя большинство острых респираторных заболеваний ( ОРЗ) имеет легкое течение и не дает осложнений, они ухудшают самочувствие детей, препятствуют их повсеместной, в т. ч. школьной, активности. Значительная распространенность ОРЗ среди детей, особенно раннего возраста, обусловлена не только недостаточным иммунологическим опытом, но и отрицательным воздействием загрязнения воздушной среды и внутрижилищного воздуха, особенно в мегаполисах и промышленных районах.
Несмотря на то, что заболевания респираторного тракта хорошо известны каждому педиатру, существует множество нерешенных проблем в терминологии, понимании этиологии и патогенеза отдельных форм заболеваний, влияния экологических факторов на течение инфекционного процесса, диагностике ОРЗ и их осложнений, которые затрудняют интерпретацию клинических данных. Формируется достаточно многочисленная группа часто болеющих детей ( 15-30%), для которых остаются не до конца решенными вопросы оздоровления и проведения вакцинации. Необходимы специальные исследования для разработки современных мер профилактики ОРЗ. Фармакологические исследования, выполненные как в России, так и за рубежом, показывают, что профилактика, основанная на применении иммуномодуляторов микробного происхождения, сочетающих в себе вакцинирующие и иммуномодулирующие свойства, способна в значительной мере сократить заболеваемость ОРЗ и экономические затраты на лечение. Кроме того, стремительно расширяющийся набор лекарственных препаратов, используемых при ОРЗ (жаропонижающих, отхаркивающих, муколитиков, антибиотиков, иммуномодуляторов и др.), создает объективные трудности в выборе адекватной тактики терапии и оценке ее эффективности. Существование определенных различий в представлениях об этиологии и патогенезе, в подходах к диагностике и терапии этой группы инфекционных заболеваний затрудняет трактовку результатов научных исследований и разработку стандартов диагностики и терапии острых заболеваний верхних дыхательных путей у детей различных возрастных групп.
В представленном пособии изложены основные особенности этиологии возбудителя, эпидемиологии, клинической картины, морфологии, диагностики, принципов лечения, а также основных мер профилактики.
Понятие «острые респираторные заболевания».
Острые респираторные заболевания (ОРЗ) — группа острозаразных инфекций, сопровождающихся развитием инфекционного токсикоза, преимущественным поражением органов дыхания, а также нередко других жизненно важных органов и систем (нервной, сердечно-сосудистой, печени и др.).
ОРЗ по своему удельному весу занимают ведущее место в структуре инфекционной патологии детей (до 60—80%). Эксперты ВОЗ отмечают в последние годы неуклонный рост заболеваемости ОРЗ.
Дети первого полугодия жизни болеют редко, что обусловлено наличием пассивного трансплацентарного иммунитета, относительной их изоляцией. Наиболее часто ОРЗ регистрируются в возрасте от года до 5 лет, что объясняется утратой материнского и отсутствием приобретенного иммунитета, резким увеличением числа контактов. Частота заболевания ОРЗ в этой группе колеблется от 3—4 до 8 раз в год, у часто болеющих возникают ежемесячно.
Наиболее подвержены ОРЗ дети с хронической патологией ЛОР-органов, с аномалией развития дыхательных путей, респираторными аллергозами, иммунодефицитным состоянием.
В свою очередь ОРЗ способствуют формированию хронической патологии дыхательных путей и ЛОР-органов, резко изменяют реактивность организма ребенка, снижают общий и местный иммунитет, благоприятствуют развитию аллергической патологии, существенно влияют на психическое и физическое развитие.
Этиологическая структура ОРЗ.
1. Миксовирусы:
· вирусы гриппа А1 А2, В, С;
· вирусы парагриппа;
· респираторно-синцитиальные вирусы.
2.Аденовирусы.
3.Пикорнавирусы:
· вирусы Коксаки;
· вирусы ECHO;
· риновирусы.
4.Коронавирусы.
5.Реовирусы.
6.Герпесвирусы:
· цитомегаловирусы;
· вирусы инфекции простого герпеса;
· вирусы опоясывающего герпеса;
· вирусы Эпштейна-Барр.
7.Внутриклеточные паразиты:
· хламидии;
· микоплазмы.
8.Бактериальные инфекции:
· пневмококки;
· менингококки;
· стафилококки;
· стрептококки;
· легионеллы;
· атипичные микобактерии.
9.Простейшие:
· пневмоцисты.
10.Грибы:
· кандиды;
· аспергиллы.
11.Смешанные инфекции.
Патогенез острых респираторных заболеваний.
В патогенезе ОРЗ можно выделить 5 основных фаз патологического процесса.
1. Внедрение возбудителя в верхние дыхательные пути.
При дыхании большое количество возбудителей и контаминирующих агентов попадают на слизистую оболочку респираторного тракта, однако у большинства детей трахея и нижележащие отделы остаются стерильными. В этом заслуга анатомо-физиологических приспособлений (мукоцилиарный транспорт), неспецифических факторов защиты (неспецифические вирусные ингибиторы, лизоцим, альвеолярные макрофаги, взаимодействующие с сурфактантом), факторов местного и общего иммунитета. Попавшие возбудители подвергаются немедленному уничтожению или остаются в верхних путях, поселяясь как сапрофиты.
Альтернативный вариант — развитие инфекционного процесса. Для его осуществления необходимо попадание в респираторный тракт достаточно большого количества возбудителей, обладающих высоковирулентными и токсигенными свойствами. Кроме того, определенное значение имеет состояние микроорганизма, а именно: наличие хронических очагов инфекции в респираторном тракте и ЛОР-органах, аномалия развития в указанных системах, аллергический фенотип и др.
Возбудители ОРЗ избирательно поражают эпителий респираторного тракта. Развиваются адгезия и колонизация микроорганизмами эпителия. Снижение мукоцилиарного клиренса и продукция экскреторных энзимов помогают возбудителям противостоять слизисто-реснитчатому транспорту. Репродукция патогенов может происходить и в слизистой кишечника, лимфатических узлах.
Массированный выход возбудителей нередко сопровождается гибелью эпителиальных клеток, а некроз эпителия и связанное с этим разрушение естественного барьера приводят к вирусемии.
2. Вирусемия, токсические и токсикоаллергические реакции.
Из мест первичной локализации возбудители, их токсины, а также продукты распада эпителиальных клеток попадают в кровь, оказывая токсическое действие на сердечно-сосудистую, центральную и вегетативную нервную системы, мочевыделительный тракт и другие системы. Высокая концентрация токсинов наблюдается в зоне межуточного мозга, особенно гипоталамуса и гипофиза, что связано с их максимальной васкуляризацией. В связи с обильным кровоснабжением этой области и тесным примыканием к ликворопроводящим путям, а также нейровегетативной, нейроэндокринной и нейрогуморальной регуляцией с первых часов болезни возникает сложный комплекс функциональных расстройств нервной системы, ее регуляторных механизмов внутренних органов и обменных процессов. Наиболее яркими клиническими проявлениями указанного будут температурная реакция, головная боль, тошнота, головокружение, снижение аппетита, общая слабость. Поражение сосудистых стенок при одновременном воздействии токсических продуктов на рецепторы сосудистого сплетения мозга способствует гиперсекреции ликвора, развитию циркуляторных церебральных расстройств, отека мозга и внутричерепной гипертензии.
Циркуляторные нарушения, причиной которых являются изменения тонуса, эластичности и проницаемости сосудистых стенок под воздействием токсинов возбудителей, лежат в основе поражения различных органов и систем, в том числе почек, миокарда, легких.
Параллельно развиваются процессы аллергизации аутоаллергенами (продуктами распада эпителиальных клеток), антигенами возбудителей. У больных с неблагоприятным анамнезом это может привести к формированию аллергических и аутоаллергических реакций.
3. Развитие серозного воспаления в слизистой дыхательных
путей.
В зависимости от вида возбудителей поражается тот или иной отдел дыхательного тракта, возможно распространение на нижележащие отделы, а также вовлечение в процесс желудочно-кишечного тракта, лимфатической системы. Помимо эпителиальных клеток поражаются подлежащая ткань, сосуды. Формируется местная воспалительная реакция (ринит, фаринготонзиллит, трахеит и др.).
4. Развитие бактериальных осложнений.
Возбудители ОРЗ способствуют значительному снижению иммунологической реактивности. Страдают все звенья иммунитета, что наряду с устранением защитной функции поверхностного эпителия способствует активизации бактериальной инфекции, сапрофитирующей в дыхательных и мочевыделительных путях, кишечнике. Не исключена возможность и присоединения патогенов извне. Это приводит к развитию бактериальных осложнений, подчас решающих исход заболевания.
Нередко развившееся иммунодефицитное состояние приводит к обострению хронических инфекций.
5. Формирование местного и общего специфического иммунитета к возбудителю ОРЗ.
Это активация альвеолярных макрофагов, Т - и В-лимфоцитов, синтез специфических иммуноглобулинов, интерлейкинов, интерферона. Заболевание, протекающее в тяжелой форме, сопровождается более интенсивной выработкой антител. Обратное развитие патологического процесса. Клиническое и морфофункциональное выздоровление. У пациентов с неблагоприятным преморбидным фоном (иммунодефицитное состояние, аллергический фенотип) формирование затяжных, рецидивирующих форм, остаточных явлений, осложнений.
Грипп.
Грипп – острое вирусное заболевание, характеризующееся выраженным общеинфекционным синдромом и поражением дыхательных путей.
Возбудители гриппа.
Возбудитель гриппа – РНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству ортомиксовирусов (Orthomyxoviridae) и включающие три самостоятельных типа: А, В и С.
Вирусы гриппа представляют собой плеоморфные квазисферические частицы с внешним диаметром 100-110 нм и внутренним ядром 70 нм.
Поверхность вирусных частиц покрыта двумя типами шипов (выступов) длиной до 10 нм, определяющих гемагглютининирующую или нейраминидазную активность. Под шипами расположен двойной липидный слой, покрывающий белковую скорлупу, последняя в свою очередь окружает нуклеопротеин и формирует внутреннюю часть вирусной оболочки, внутри которой располагается спиральный рибонуклеопротеин диаметром 9 нм. Нуклеиновая кислота не является отдельной молекулой, разделена на 8 компонентов (фрагментов). ОММ этих фрагментов РНК составляет 2-4×106 на вирион. Разделение генома на фрагменты обусловливает такие биологические феномены, как высокая частота рекомбинаций, множественная реактивация, способность синтезировать гемагглютинины и нейраминидазу после химической инактивации инфекционных свойств вируса.
Рибонуклеопротеин содержит не только геном вируса, но и ассоциированную с вирионом РНК-зависимую РНК-полимеразу.
Вирусы гриппа обладают рецепторсвязывающей, энзимной (рецепторразрушающей), токсической, инфекционной и антигенной активностью. Рецепторсвязывающая активность проявляется в способности вируса адсорбироваться на специальных рецепторах, связана с гемагглютининами, содержащимися в шипах. Адсорбция вируса с помощью гемагглютининсодержащих шипов на эритроцитах приводит к их агглютинации. Энзимная или рецепторразрушающая активность связана с ферментом нейраминидазой белковой природы, содержащейся в шипах, обеспечивающих проникновение вируса в клетку хозяина.
Токсическая функция вирусов гриппа связана с секрецией токсинов, что проявляется в клинике по наличию лейкопении нейтропенией, брадикардии, некрозов эпителия дыхательных путей, наличию типоспецифических антител, которые нейтрализуют только соответствующие токсины.
Для всех типов вируса характерна генетическая нестабильность, постоянная и прогрессирующая изменчивость их антигенной структуры, чем объясняется появление качественно новых разновидностей, к которым у населения нет иммунитета.
Все типы вируса гриппа – облигатные внутриклеточные паразиты, размножаются в цитоплазме, иногда в ядре.
Вирусы гриппа относительно устойчивы к температурным факторам: при 4ºС сохраняются в течении недели, при 0ºС – значительно дольше. Инфекционность разрушается прогреванием при 50ºС в течение нескольких минут, при 60ºС – мгновенно. Денатурирующее действие оказывают формалин, фенол, эфир. Погибают под воздействием прямых солнечных лучей, ультразвука.
Инфекционные вирусные частицы индуцируют образование вируснейтрализующих и других антител.
Вирион содержит два подтипоспецифических антигена: гемагглютинин (Н-Аг) и нейраминидазу (N-Аг). Н-Аг – главный специфический антиген оболочки и связанные с ним антигенные различия между штаммами вируса. Антитела к Н-Аг нейтрализуют вирус и обладают защитным действием.
N-Аг – отличается от Н-Аг и имеет самостоятельный ген (фрагмент РНК). Антитела к N-Аг не нейтрализуют вирус, однако изменяют ход инфекционного процесса, тормозя процесс освобождения вируса из клетки.
Особенности вирусы гриппа А, В и С.
Отличительной особенностью вируса гриппа типа А является изменчивость антигенных свойств поверхностных белков (гликопротеидов), гемагглютинина (Н-Аг) и нейраминидазы (N-Аг). Всего известно 13 подтипов Н-Аг и 10 подтипов N-Аг, у человека установлено 4 подтипа Н-Аг (Н0, Н1, Н2, Н3) и 2 подтипа N-Аг (№ 1 и № 2). Изменения Н-Аг и N-Аг независимы друг от друга. Наибольшая изменчивость характерна для Н-Аг. Возможна смена как одного Аг (антигенный дрейф), так и двух Аг (антигенный шифт). Смена одного антигена происходит каждые 2-3 года, двух Аг – значительно реже.
Вирус гриппа типа В имеет свой антиген, отличающийся от антигена вируса типа А и С. Вирус В характеризуется меньшим полиморфизмом.
У вируса С пока не обнаружено антигенных вариантов, он не вызывает пандемий и эпидемий, обуславливает спорадические заболевания, преимущественно у детей.
Эпидемиология гриппа.
Грипп встречается повсеместно, характеризуется наклонностью к эпидемическому и пандемическому распротсранению.
Грипп – антропонозная инфекция. Источником инфекции является больной человек, который опасен для окружающих первых часов заболевания и до 3-5-го дня болезни. Большую опасность для окружающих представляют больные стертыми, субклиническими формами.
Путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Больной выделяет вирусы в большом количестве при чихании, кашле, разговоре. В виде аэрозолей во взвешенном состоянии вирусы могут находиться несколько минут.
Восприимчивость к гриппу всеобщая. Заболевания наблюдаются чаще зимой и весной. Грипп типа А протекает в виде эпидемий, пандемий, начинающихся внезапно и быстро распространяющихся. Вирус гриппа С вызывает лишь спорадические заболевания, вирус гриппа В – локальные вспышки, охватывающие отдельные территории.
Патогенез гриппа.
Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, где вирус проникает в цилиндрический эпителий, репродуцируется, вызывает поражение клетки, вплоть до дистрофии и некроза. Вирус гриппа обладает и пневмотропным эффектом. В патологический процесс, помимо эпителиального покрова, включаются подлежащая и сосудистая сеть.
Затем вирусы, продукты распада поверхностного эпителия попадают в кровь, оказывая токсическое и токсико-аллергическое действие.
Патогенное действие вирусы гриппа оказывают на нервную и сердечно-сосудистую системы.
Повреждение эндотелия терминального сосудистого русла вирусами приводит к резкому повышению проницаемости каппиляров, периваскулярному отеку и нарушению трофики тканей, расстройству гемоциркуляции и реологии крови.
Нарушения микроциркуляции сопровождается гемодинамическими расстройствами в различных органах и системах. Например, циркуляторные нарушения в легких приводят к сегментарному или распространенному геморрагическому отеку, в нервной системе – к энцефалопатии.
Далее вирус с током крови попадает в различные органы. В частности, доказана интрацеребральная локализация вируса, где он размножается в эндотелии головного мозга.
Общетоксическое действие вируса гриппа вызывает подавление иммунитета, в том числе фагоцитарной активности лейкоцитов, снижение комплементарной функции сыворотки крови, пропердина, нарушение выработки иммуноглобулинов. Указанное способствует активизации эндогенной и присоединению экзогенной инфекции, формированию тяжелых бактериальных осложнений.
Морфологические изменения при гриппе.
Характерными изменениями являются дистрофические и пролиферативные изменения эпителия верхних дыхательных путей, бронхов, бронхиол, диапедезные кровоизлияния в ткань легких, десквамативная пневмония на фоне полнокровия в плевре, под эпикардом и в других органах.
Выраженые микроциркуляторные нарушения обнаруживаются во в сех органах в виде застойного полнокровия.
При гистологическом исследовании слизистой оболочки носовой полости выявляют лимфоцитарные инфильтраты, альтеративные изменения покровного эпителия, его отторжение, в трахее и бронхах – дегенерацию и десквамацию эпителия, набухание базальной мембраны с увеличением ее объема.
Классификация гриппа.
Классификация гриппа (, , 1990):
I. По клиническим формам:
1. Типичные: катаральная, субтоксическая, токсическая.
2. Атипичные: стертые, молниеносная (гипертоксическая).
II. По ведущему клиническому синдрому:
1. Стенозирующий ларингит.
2. Бронхообструкция.
3. Первичные ранние поражения легких, сегментарные поражения легких.
4. Церебральный.
5. Абдоминальный.
6. Геморрагический.
7. Синдром внезапной смерти.
III. По тяжести процесса:
1. Легкая.
2. Среднетяжелая
3. Тяжелая.
IV. По течению заболевания:
Острое.
V. По характеру осложнений: энцефалит, менингит, миокардит, пневмония и
др.
VI. Микст-инфекция.
Пример оформления диагноза:
Грипп, типичная, токсическая форма с геморрагическим синдромом.
Осложнения: серозный менингоэнцефалит, отек головного мозга II степени.
Клинические симптомы у больных гриппом.
Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2 суток при гриппе А и до 3-4 суток при гриппе В.
Заболевание начинается остро. В первые двое суток развивается картина инфекционного токсикоза. Температура быстро повышается до высоких цифр с ознобом. Ребенок жалуется на головокружение, головную боль, часто в области лба, надбровных дуг, глазных яблок; мышечные и суставные боли, боли в животе. Пропадает аппетит, нарушается сон, проявляются тошнота и рвота. Нередко наблюдается бред, галлюцинации, заторможенность, у больных с тяжелыми формами – нарушение сознания, клонико-тонические судороги, менингеальные симптомы.
В результате повышения проницаемости сосудов и гемодинамических расстройств возможны носовые кровотечения, геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, повышенная кровоточивость из мест инъекций.
Обнаруживаются нарушения со стороны вегетативной нервной системы: резкая бледность кожных покровов, иногда яркая краснота щек, акроцианоз. Выявляется выраженная сосудистая дистония: лабильность сосудистого рисунка и наполнения пульса, склонность к снижению артериального давления. Повышена потливость, дермографизм красный.
Катаральный синдром в первые сутки выражен слабо. Заложенность носа, затрудненное носовое дыхание. Небные миндалины, дужки слабо или умеренно гиперемированы, слегка отечны, на мягком небе – мелкая энантема или точечные кровоизлияния. Возможны герпетические высыпания вокруг носовых отверстий или на губах. Склеры инъецированы. Кашель сухой белезненный.
Печень и селезенка не увеличены. Возможны кратковременные расстройства стула.
Течение неосложненного гриппа непродолжительное (5-7 дней), температура сохраняется не более 4-5 дней.
Изменения со стороны органов дыхания у больных гриппом.
У больных гриппом поражение органов дыхания обусловлено двумя факторами:
1. Эпителиотропное и капилляротоксическое действие вируса гриппа на слизистые оболочки органов дыхания.
2. Присоединение экзогенной либо активация эндогенной бактериальной инфекции в результате развития иммунодефицитного состояния. Возможны следующие формы поражения органов дыхания:
· Катар верхних дыхательных путей, ринофарингиты;
· Ларингиты, ларинготрахеиты с синдромом крупа;
· Бронхиты, с синдромом бронхообструкции;
· Сегментарный отек легких в результате циркуляторных расстройств в пределах одного сегмента или доли;
· Первичная интерстициальная пневмония;
· При гипертонической форме – геморрагический отек легких, геморрагическая пневмония;
· Очаговая пневмония вирусно-бактериального генеза
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у больного гриппом.
Изменения со стороны сердца у больных гриппом могут быть трех видов:
1. На высоте токсикоза возникают функциональные нарушения, выражающиеся приглушенностью тонов сердца, тахикардией, нечистотой I тона. На ЭКГ – острые высокие зубцы Р, сниженные и расширенные, часто деформированные зубцы Т. В периоде реконвалесценции выявленные нарушения быстро исчезают.
2. В начале периода реконвалесценции возможна миокардиодистрофия, характеризующаяся вялостью и малоподвижностью детей, бледностью кожи, лабильностью пульса, приглушенностью тонов сердца, систолическим шумом. На ЭКГ – снижение всех зубцов (особенно Р и Т), смещение интервала S-T, увеличение интервала Q-T, нарушение в проводниковой системе. Выявленные изменения очень медленно претерпевают обратное развитие.
3. Реже развиваются миокардиты, характеризующиеся глухостью тонов сердца, расширением границ сердца, снижением АД. Миокардиты могут быть диффузными и очаговыми, имеют благоприятный исход.
Опорные клинические симптомы гриппа.
Для гриппа, протекающего в типичной форме, характерно:
· Острое, бурное начало заболевания;
· Повышение температуры тела с ознобом в первые сутки до максимальных цифр (39-40ºС), лихорадка сохраняется в течение 3-4 дней;
· Бурно нарастающие в первые часы заболевания симптомы интоксикации, сохраняющиеся в течение 2-4 дней;
· Развитие катарального синдрома через сутки, обязательное вовлечение в процесс трахеи.
Особенности гриппа у новорожденных и детей раннего возраста.
Заболевание чаще имеет постепенное начало с подъемом температуры тела до субфебрильных, реже – фебрильных цифр. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Ребенка беспокоят выраженная заложенность носа, кашель. Синдром крупа у детей первого года жизни формируется очень редко.
Тяжесть заболевания обусловлена быстрым присоединением бактериальной инфекции (экзогенной либо эндогенной) и развитием гнойных осложнений (отиты, пневмония, инфекция мочевыводящих путей и др.).
Специфическая лабораторная диагностика гриппа.
Специфическая лабораторная диагностика гриппа включает комплекс вирусологических и иммунологических методов (экспрессных и серологических).
Вирусологические методы диагностики основаны на выделении вируса на куриных эмбрионах, лабораторных животных (мыши, крысы, хорьки и др.) и в культурах тканей. Наиболее широко применяется метод выделения виркса на куриных эмбрионах путем заражения их исследуемым материалом в а амниотическую или аллантоисную полость. Все вирусологические методы длительны по исполнению и материалоемки.
Для вирусологических исследований берут отделяемое носоглотки и кровь.
Экспресс-методы основаны на индикации вирусного антигена в клеточных элементах отделяемого слизистой носа.
Метод люминисцентной микроскопии основан на способности акридиновых флюорохромов, связываясь с РНК, придавать соединениям ярко-красную окраску. Метод выявляет РНК-включения до 60% у больных гриппом, однако не позволяет дифференцировать вирусы гриппа типов А, В и С.
Метод иммунофлюоресценции основан на специфическом связывании Аг с Ат, мечеными флюоресцинами. Метод позволяет определять не только типы вирусов гриппа, но и дифференцировать другие вирусы, вызывающие ОРЗ. Полнота выявления достигает 70%.
Материалом для исследования служат мазки-отпечатки с нижней носовой раковины. Исследование занимает 2-3 часа.
Серологические методы основаны на обнаружении специфических антител в крови и их количестве. Основными методами являются РСК и РТГА. Исследования проводят дважды, на 6-7-й дни заболевания и на 14-е сутки. Достоверное диагностическое значение имеет нарастание титра в 4 раза и более.
Методы ИФА и РИА высокочувствительны и позволяют определять классоспецифический иммунный ответ, что исключает необходимость исследования парных сывороток.
Вакцины для профилактики гриппа.
Специфическая профилактика гриппа осуществляется инактивированными и живыми вакцинами, которые готовятся из штаммов вируса, рекомендуемых ежегодно ВОЗ.
В России производится инактивированная жидкая гриппозная тривалентная полимер-субъединичная вакцина «Гриппол».
Форма выпуска: ампулы по 0,5 мл (1 доза), 10 ампул в упаковке. Хранят в сухом темном месте и транспортируют при 4-8ºС, срок годности – 1 год 6 месяцев. Применяется у лиц в возрасте от 18 до 60 лет.
Широко используется в России зарегистрированная гриппозная инактивированная сплит-вакцина «Ваксигрипп» фирмы «Пастер Мерье Коннот» (Франция), «Инфювак» (Германия).
Для вакцинации детей «Ваксигрипп» расфасован по 1 детской дозе (0,25 мл) в ампуле. Хранят и транспортируют при температуре 2-8ºС. Не подлежит замораживанию. Срок годности – год 6 месяцев.
«Ваксигрипп» применяется подкожно или внутримышечно детям с 6 месяцев; детям до 10 лет 2-кратно с интервалом 1 месяц в дозе 0,25 мл, старше 10 лет и взрослым – однократно 0,5 мл.
Инактивированную вакцину «Флюарикс» фирмы «Смит Кляйн Бичем» (Бельгия) применяют как для детей, так и для взрослых подкожно или внутримышечно. Детям старше 6 лет и взрослым вводят 0,5 мл олнократно, детям 1-6 лет – по 0,25 мл дважды с интервалом 4-6 недель.
Вакцины «Гриппол», «Ваксигрипп», «Флюариксим» порою дают кратковременные слабые реакции в первые 48-72 ч после введения.
«Инфлювак вакцину»вводят в/м или глубоко п/к.
Доза для детей от 6 месяцев до 3 лет – 0,25 мл однократно. Доза для детей от 3 до 14 лет – 0,5 мл однократно.
Противопоказания для всех вакцин – аллергия к белкам куриного яйца, острые инфекционные и неинфекционные заболевания, обострение хронических заболеваний, прогредиентные заболевания нервной системы, системны заболевания соединительной ткани, аутоиммунные заболевания, болезни крови, бронхиальная астма.
Вопросы для самоконтроля:
1. Что такое грипп?
2. Что известно о возбудителях гриппа?
3. Какие особенности характеризуют вирусы гриппа А, В и С?
4. Что вам известно об эпидемиологии гриппа?
5. Каковы особенности патогенеза гриппа?
6. Какие морфологические изменения могут быть больных гриппом?
7. Принципы классификации гриппа?
8. Какие клинические симптомы характерны для больных гриппом?
9. Каковы изменения со стороны органов дыхания и сердечно-сосудистой системы у больных гриппом?
10. В чем заключаются особенности гриппа у новорожденных и детей раннего возраста?
11. Какова специфическая лабораторная диагностика при гриппе?
12. Какие вакцины применяют для профилактики гриппа?
Тестовый контроль:
1. Возбудителем гриппозной инфекции является:
А. Adenoviridae
Б. Picornoviridae
В. Paramyxoviridae
Г. Orthomyxoviridae
2. Наиболее характерной активностью вируса гриппа является:
А. Токсическая
Б. Антигенная
В. Энзимная
Г. Все вышеперечисленное
3. Наиболее характерный путь передачи гриппозной инфекции:
А. Контактный
Б. Трансплантационный
В. Алиментарный
Г. Воздушно-капельный
4. Входные ворота инфекции:
А. Кишечник
Б. Лимфатические узлы
В. Верхние дыхательные пути
Г. Конъюнктива
5. Выберите морфологическое изменение в трахее и бронхах, не характерное при вирусе гриппа:
А. Дегенерация эпителия
Б. Набухание базальной мембраны
В. Геморрагия слизистой
Г. Десквамация эпителия
6. Инкубационный период при вирусе гриппа А:
А. Несколько часов – двое суток
Б. 3-4 дня
В. 5-8 дней
Г. 7-10 дней
7. Наиболее характерным изменением со стороны вегетативной нервной системы является:
А. Резкая бледность кожного покрова
Б. Мидриаз
В. Гипергидроз
Г. Учащенное мочеиспускание.
8. Выберите не характерный клинический симптом при гриппе:
А. Острое бурное начало
Б. Повышение температуры тела в первые сутки до максимальных
цифр
В. Быстро нарастающие симптомы интоксикации в первые часы
заболевания
Г. Болезненность в области живота
9. К экспресс-методам при лабораторной диагностике не относится:
А. Метод люминесцентной микроскопии
Б. Метод иммунофлюоресценции
В. Серологические методы
Г. Вирусологические методы
10. Выберите вакцину для профилактики гриппа, производимую в России:
А. Ваксигрипп
Б. Гриппол
В. Флюарикс
Г. Инфлювак
Парагрипп.
Парагрипп – острое вирусное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением слизистой оболочки носа и гортани, умеренно выраженным общеинтоксикационным синдромом.
Этиология парагриппа.
Возбудители парагриппа – вирусы семейства парамиксовирусов (сем. Paramyxoviridae, род Paramyxovirus), морфологически похожи на ортомиксовирусы, но более крупные (150-300 нм), имеют спиральную симметрию, диаметр спирального нуклеотида – 18 нм, РНК – одноцепочная, несегментированная. Сожержат РНК-зависимую полимеразу и нейраминидазу. Известно 5 типов вируса парагриппа человека. Антигены нуклеопротеида и гемагглютинина образуются в цитоплазме (Н-Аг и N-Аг). Гемагглютинины (Н-Аг) и нейраминидаза (N-Аг) являются типоспецифическими белками. Отличительная особенность – стабильность антигенной структуры и отсутствие видимой изменчивости генома вириона. Обладают гемолитическими свойствами.
Вирусы нестойки во внешней среде, при комнатной температуре сохраняются не более 4 ч, инактивируются даже в замороженном состоянии.
Типы вируса парагриппа.
Различают 5 серотипов вирусов парагриппа. Для человека значимы:
парагрипп типа 1 – включает вирус Сендай, известный как гемагглютинирующий вирус Японии (HVY), и гемадсорбирующий вирус типа 2 (НА-2). Оба вируса имеют антигенную общность, антитела выявляются к обоим вирусам. Иммунизация инактивированной парагриппозной вакциной типа 1 стимулирует появление Ат в секретах носа, поэтому вакцинированные лица подвержены к реинфекции.
Вирус Сендай является этиологическим агентом пневмонии у новорожденных детей.
Вирус НА-2 – один из агентов, вызывающих у детей круп, а также насморк, фарингит, бронхит и пневмонию.
Парагрипп типа 2 – это круп-ассоциированный СА0-вирус детей, агглютинирует эритроциты цыплят и человека 0 группы крови,
Парагрипп типа 3 – известен как гемадсорбирующие вирусы типа 1 (АН-1), выявляют методом гемадсорбции в культуре почек обезьян. Вызывают респираторные заболевания у детей, круп, пневмонии.
Особенности эпидемиологии парагриппозной инфекции.
В этиологической структуре вирусных инфекций органов дыхания у детей на долю парагриппа приходится от 10% до 30%. На первом году жизни инфицируется около 70% детей. Парагрипп серотипа 3 поражает главным образом детей до года жизни, серотипы 1 и 2 – детей более старшего возраста.
Парагриппозная инфекция характеризуется определенной периодичностью. Максимальный уровень заболеваемости, вызванный вирусами типов 1 и 2, приходится на каждый 3-й год, типом 3 – на каждый 5-й год. Причем серотип 3 занимает лидирующее положение в генезе ОРЗ и пневмоний.
Единственным источником парагриппозной инфекции является больной человек. Выделение вируса парагриппа у отдельных больных отмечается за 1-7 дней до начала заболевания. Первую неделю болезни выделяют вирус до 51% пациентов, на 2-й неделе количество больных, выделяющих вирус, снижается до 39, а на 3-й – до 13%. Максимальная продолжительность обнаружения возбудителя парагриппа у больных составляет 22-36 дней. При повторном инфицировании выделение вируса уменьшается на 2-3 дня.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 |
