агируют на незначительные патологические сдвиги в пульпе зуба. Эти ранние изменения предшествуют развитию острого пульпита в сочетании с пародонтитом средней степени тяжести.
Известно, что тучные клетки участвуют в воспалительном повреждении при заболеваниях полости рта у человека, в том числе пародонтите (Ledesma-Montes C. et al., 2004), а их ферменты – в разрушении межклеточного матрикса (Verma D. K. et al., 2005). При хроническом пародонтите число ТК значительно увеличивается, они тесно контактируют с макрофагами, через секрецию цитокинов принимают активное участие в регуляции иммунного ответа и клеточной миграции (Batista A. C. et al., 2005; Steinsvoll S., 2006).
Топографическая и функциональная связь ГЛК и ТК пульпы зуба с нервными терминалями и кровеносными сосудами позволяет сделать предположение об их основной роли в биоаминной регуляции гомеостаза пульпы зуба, что приобретает особое значение в развитии патологии. При остром пульпите в сочетании с пародонтитом средней степени БА концентрируются в окружающей соединительной ткани. Это согласуется с данными G. Nagy et al (2000) и C. Nup et al. (2001), которые выявили значительное увеличение катехоламинов в воспаленной пульпе при пародонтите, по сравнению с нормой. Максимальное содержание Г при данных патологиях выявляется в кровеносных сосудах пульпы зуба. По мнению N. Shoji et al. (2006), при пульпите и пародонтите гистамин продуцируется вновь при помощи гистидиндекарбоксилазы пульпы зуба.
Вычисление соотношения СТ к Г показывает высокое влияние данного БА в одонтобластах, кровеносных сосудах, ТК, фоне соединительной ткани, где IСТ/Г меньше единицы. При остром диффузном, а также хроническом пульпите в сочетании с пародонтитом средней и тяжёлой степени соответственно в нервных волокнах пульпы зуба отмечается преобладание влияния СТ по отношению к КА, что подтверждается наибольшими значениями серотонинового индекса (IСТ/КА). По данным ряда исследователей, избыточное содержание БА в тканях, которое мы наблюдали при остром пульпите в сочетании с пародонтитом средней степени, может в дальнейшем вызвать угнетение иммунного ответа.
При хроническом пульпите в сочетании с пародонтитом тяжёлой степени наблюдается истощение нейромедиаторной системы пульпы зуба: происходит снижение содержания БА во всех исследуемых структурах, по сравнению с контрольной группой, вследствие чего замедляются процессы регенерации.
3. Результаты корреляционного анализа биогенных аминов в структурах пульпы зуба. При вычислении коэффициентов корреляции между различными БА нами выявлены высокие положительные связи в парах КА–СТ и КА–Г в большинстве структур пульпы зуба в норме и при воспалении. Это свидетельствует об однонаправленной динамике в них названных БА. В паре СТ–Г в ТК, одонтобластах и фоне соединительной ткани пульпы зуба были обнаружены высокие отрицательные коэффициенты корреляции при кариесе, остром и хроническом пульпите в сочетании с пародонтитом лёгкой, средней и тяжёлой степени соответственно, что позволяет сделать предположение о конкурирующих взаимоотношениях СТ и Г при воспалении. При вычислении коэффициентов корреляции между люминесцирующими структурами пульпы зуба обращают на себя внимание высокие отрицательные связи по КА и СТ в парах, образуемых ГЛК с другими структурами: одонтобластами, кровеносными сосудами, нервными волокнами и фоном соединительной ткани при развитии кариеса в сочетании с пародонтитом лёгкой степени. Возможно, это указывает на их биоаминодонорную роль при данных патологиях. При остром воспалении пульпы зуба в сочетании с пародонтитом средней степени эти связи нарушаются.
Преобладание высоких положительных коэффициентов корреляции по КА и СТ в парах одонтобласты – фон соединительной ткани пульпы и одонтобласты – нервные волокна при патологии указывает на сходную динамику в них БА. По-видимому, топографические связи нервных волокон и одонтобластов, на которые указывает K. Fried (1992), дополняются их корреляционной зависимостью.
Следует отметить, что при остром пульпите в сочетании с пародонтитом средней степени в парах, образуемых ТК с другими люминесцирующими структурами, наблюдаются высокие отрицательные корреляционные связи по Г, которые нарушаются при хроническом пульпите в сочетании с пародонтитом тяжёлой степени. Это может свидетельствовать о центральной роли ТК в обеспечении пульпы зуба Г при остром воспалении в сочетании с пародонтитом средней степени.
4. Результаты иммуногистохимического исследования пульпы зуба на нейроэндокринные маркёры. Параллельно проведённое иммуногистохимическое исследование с помощью МКАТ к антигенным маркёрам нейроэндокринных клеток – хромогранину А, синаптофизину, НСЭ – позволило нам выявить положительные клетки в пульпе зуба.
Если в контрольной группе иммунопозитивные клетки единичны, выявляются в субодонтобластическом слое, то при развитии кариозной патологии происходит увеличение их числа с максимумом при глубоком кариесе в сочетании с пародонтитом лёгкой степени, а при воспалении пульпы в сочетании с пародонтитом средней степени их число, наоборот, снижается. Следовательно, изменения их морфофункциональных свойств наблюдаются уже при начальном поражении твёрдых тканей зуба и предшествуют развитию острого воспалительного процесса в пульпе.
Параллельная окраска срезов альдегид-фуксином по Гомори позволила нам выявить в субодонтобластическом слое пульпы зубов контрольной группы единичные альдегидфуксин-положительные клетки, совпадающие по локализации с ГЛК. Динамика этих клеток при кариесе и его осложнениях в сочетании с пародонтитом соответствует динамике ГЛК. Таким образом, гранулярные клетки пульпы зуба дают положительную реакцию на БА, МАО, хромогранин А, синаптофизин и НСЭ, обладают аргентаффинностью, суданофилией и альдегид-фуксинофилией, что заставляет нас, основываясь на литературных данных, отнести их к APUD-системе.
В настоящее время пересмотрен один из фундаментальных постулатов классической биологии о том, что гормональная функция является специализированной функцией лишь эндокринных клеток, имеющих общее происхождение и сходное строение. По мнению с соавт. (2003), этот постулат был отчасти уже подвергнут сомнению, когда идентичные БА и пептидные гормоны были обнаружены в нейронах и APUD-клетках различных органов и тканей, объединенных впоследствии в диффузную нейроэндокринную систему. Сейчас общепризнано, что локализованные практически во всех органах и продуцирующие биологические активные вещества клетки диффузной нейроэндокринной системы выполняют роль регуляторов гомеостаза, реализуя своё действие через нейрокринные, эндокринные и паракринные механизмы ( с соавт., 2001). В связи с этим их можно рассматривать как неотъемлемое звено и часть универсальной системы контроля и защиты организма, а секретируемые ими гормональные вещества как сигнальные молекулы для локальной координации межклеточных взаимодействий.
Таким образом, помимо типичных элементов соединительной ткани, пульпа зуба содержит клетки, которые мы относим к нейроэндокринным, поскольку они обладают альдегидфуксинофилией и вырабатывают БА и нейропептиды – НСЭ, синаптофизин и хромогранин А. Наибольшая концентрация иммунореактивных клеток была выявлена в субодонтобластическом слое пульпы. Эти клетки местами тесно контактируют с нервными волокнами, содержащими БА и нейропептиды.
(1993) называет APUD-систему диффузной эндокринной системой (ДЭС). Воспринимая информацию из внешней и внутренней среды организма, клетки ДЭС реагируют выделением БА и пептидных гормонов, оказывающих как локальные, паракринные эффекты, так и дистантные, эндокринные влияния. По мнению (1993), выделяемые клетками ДЭС и ТК биологически активные вещества регулируют в очаге иммунного воспаления процессы микроциркуляции, метаболизма, пролиферации фибробластов и функциональную активность иммунокомпетентных клеток.
5. Результаты исследования популяции тучных клеток пульпы зуба. Кроме гранулярных клеток, нами была изучена популяция ТК пульпы зуба, которые являются огромным по ёмкости депо медиаторов (, 1999). В настоящее время их также относят к числу APUD-клеток ( с соавт., 2001). Благодаря секреции разнонаправленных по действию БА, ТК регулируют просвет и проницаемость сосудов, играя немаловажную роль в патогенезе отёка тканей. Содержание в цитоплазме ТК гистамина и гепарина обусловливает их участие в острых и хронических воспалительных процессах в полости рта ( с соавт., 2002).
По нашим данным, спектрофлуориметрический анализ выявляет в ТК пульпы зуба взрослого человека Г, СТ и КА. Однако предпринятое нами вычисление индекса соотношения СТ и Г показало преимущественное преобладание в ТК пульпы зуба Г над СТ во всех исследуемых случаях, кроме хронического фиброзного пульпита в сочетании с пародонтитом тяжёлой степени, где IСТ/Г превышал единицу. Возможно, благодаря секреции разнонаправленных по действию БА, ТК не только регулируют проницаемость сосудов, но и участвуют в поддержании биоаминного гомеостаза в ходе обмена веществ ( с соавт., 2001).
С целью изучения популяции ТК пульпы зуба нами применялся метод Унна, позволяющий оценить состояние тканевых мукополисахаридов и гепарина. В интактной пульпе зуба обнаружены единичные молодые ТК небольших размеров, без признаков дегрануляции, расположенные по ходу кровеносных сосудов, с плотно упакованными ярко-жёлтыми гранулами, высоким содержанием БА, обладающие ортохромазией, аргентафинностью, суданофилией и слабой реакцией на МАО.
В научной литературе вопрос о присутствии ТК в интактной пульпе зуба взрослого человека является предметом дискуссии. Некоторые авторы считают, что ТК пульпы зуба имеются только у детей, а у взрослых в норме отсутствуют ( и соавт., 2002). Другие исследователи полагают, что они являются обычными клеточными элементами пульпы, причём при воспалении их число резко увеличивается (, 1998). Наши данные решают спорный вопрос о присутствии в интактной пульпе ТК положительно. Предыдущие исследователи пытались обнаружить ТК в пульпе, применяя методы деминерализации. Известно, что кислотная деминерализация разрушает люминесцирующие ТК. Используя метод экстирпации пульпы и окрашивание метахроматическими красителями, мы доказали наличие ТК в невоспаленной пульпе.
По нашим данным, при кариесе и остром пульпите в сочетании с пародонтитом возрастает число β-метахроматичных, зрелых клеток с тускло люминесцирующими желтовато-оранжевыми отдельными различимыми гранулами и признаками начавшейся дегрануляции.
Поскольку гепарин, содержащийся в ТК, участвует в инактивации БА (Schwartz L. et al., 1993), полученные результаты могут косвенно свидетельствовать о чрезмерном увеличении уровня медиаторов при воспалении, что подтверждают данные спектрофлуориметрии.
Таким образом, начальное повреждение пульпы в сочетании с пародонтитом приводит к активации процессов дифференцировки ТК, а также повышению их функциональной активности. При прогрессировании воспалительного процесса начинают доминировать дегранулирующие ТК, создающие вокруг себя насыщенное БА микроокружение.
При хроническом пульпите в сочетании с пародонтитом тяжёлой степени нами выявлено сокращение общей численности ТК. Среди них преобладают ТК, которые часто выглядят опустошёнными, дают слабую реакцию на липиды и серебро, отличаются тусклым свечением под люминесцентным микроскопом с наличием единичных мелких оранжевых гранул. Присутствие данных форм ТК при хронизации воспаления в сочетании с пародонтитом тяжёлой степени свидетельствует о «старении» популяции ТК, что вносит определённый вклад в истощение нейромедиаторной системы пульпы зуба.
6. Результаты иммуногистохимического исследования иммунокомпетентных клеток пульпы зуба. Предпринятое нами иммуногистохимическое исследование пульпы зуба с помощью МКАТ к антигенным маркёрам Т - лимфоцитов – CD3, В-лимфоцитов – CD20, активированных макрофагов – CD68 позволило оценить динамику иммунокомпетентных клеток в норме, при кариесе и его осложнениях в сочетании с пародонтитом. В контрольной группе пациентов в пульпе зуба выявляются единичные иммунокомпетентные клетки, что согласуется с данными L. de S. Goncalves et al. (2004). Их число незначительно увеличивается при развитии кариозной патологии в сочетании с пародонтитом лёгкой степени.
По нашим данным, при остром пульпите в сочетании с пародонтитом средней степени резко возрастает число CD3+- и CD20+-лимфоцитов (рис. 1). По-видимому, при данной нозологии в пульпе активируется процесс взаимодействия и кооперации клеток иммунной системы (Nаkanishi T. et al., 2005). Число CD68+-макрофагов достигает максимума при остром диффузном пульпите в сочетании с пародонтитом средней степени, что, по-видимому, обусловлено фагоцитарной инфильтрацией пульпы зуба.
При хроническом пульпите в сочетании с пародонтитом тяжёлой степени число Т - и В-лимфоцитов уменьшается, но не достигает значений контрольной группы. Число макрофагов также уменьшается, однако втрое превышает таковое в контроле (рис. 2).
7. Результаты клинико-иммунологического обследования групп пациентов. Параллельно с морфофункциональным исследованием иммунокомпетентных клеток пульпы зуба нами была проведена комплексная оценка клинико-иммунного статуса обследуемых групп в норме, при кариесе и его осложнениях в сочетании с пародонтитом. У всех пациентов мы определяли состояние гигиены полости рта по ГИ, а также интенсивность поражённости кариесом по КПУ и КПп.
У лиц из контрольной группы отмечается хорошее состояние гигиены полости рта и нулевая степень активности кариеса зубов. При развитии патологического процесса в пределах дентина и эмали состояние гигиены полости рта ухудшается до удовлетворительного при глубоком кариесе в сочетании с пародонтитом лёгкой степени. При развитии острого воспаления пульпы в сочетании с пародонтитом средней степени состояние гигиены полости рта ухудшается и при диффузном пульпите в сочетании с пародонтитом средней степени характеризуется как плохое. При хронизации воспалительного процесса в пульпе в сочетании с пародонтитом тяжёлой степени ГИ достигает значений, соответствующих очень плохому состоянию гигиены полости рта. Интенсивность поражённости зубов кариесом при хронических пульпитах в сочетании с пародонтитом тяжёлой степени повышается до максимальных значений.
Таким образом, обращает на себя внимание закономерное увеличение значений ГИ, КПУ и КПп при усугублении тяжести кариозного процесса, а также развитие осложнений кариеса в виде острого и хронического пульпита в сочетании с пародонтитом средней и тяжёлой степени соответственно.
Клинико-иммунологическое обследование лиц, имеющих нулевую степень активности кариеса зубов, выявило, что средние значения изучаемых показателей иммунного статуса в данной группе находятся в пределах популяционной нормы.
При анализе иммунного статуса пациентов с кариесом различной степени тяжести в сочетании с пародонтитом нами было обнаружено снижение уровня IgA, по сравнению с контрольной группой. Это свидетельствует о нарушениях в гуморальном звене местного иммунитета у данной группы больных, имеющих хорошее состояние гигиены полости рта, так как уровень секреторного IgA зависит от содержания IgA крови ( с соавт., 2001). По-видимому, снижение местной иммунной защиты нарушает резистентность к кариесогенным микроорганизмам.
Клинико-лабораторное обследование больных острым пульпитом в сочетании с пародонтитом средней степени тяжести обнаружило комплексные изменения показателей иммунного статуса, по сравнению с таковыми в контрольной группе. Это выражается в увеличении общего числа лейкоцитов преимущественно за счёт нейтрофильных гранулоцитов, активации фагоцитарной системы за счёт увеличения ФЧ и ФИ, в повышении относительного содержания Т-лимфоцитов при снижении их абсолютного количества в 1 л крови. Возрастание числа Т-хелперов и снижение содержания цитотоксических Т-лимфоцитов приводит к увеличению ИРИ. Гуморальное звено иммунитета при развитии пульпита в сочетании с пародонтитом средней степени характеризуется повышением концентрации IgМ, IgG и ЦИК в крови.
При переходе острого пульпита в хронический и развитии пародонтита тяжелой степени нами наблюдалась иная картина иммунного статуса. Происходит угнетение фагоцитарной активности нейтрофилов, что проявляется в уменьшении ФИ и ФЧ, по сравнению с контролем. Изменения в лейкоцитарном составе крови больных хроническим пульпитом в сочетании с пародонтитом тяжёлой степени характеризуются снижением относительного числа нейтрофилов, увеличением относительного числа моноцитов и Т - и В-лимфоцитов. Несмотря на это, результаты исследований выявили функциональные отклонения в клеточном звене иммунитета, что выражалось в изменении соотношения основных субпопуляций Т-клеток за счет достоверного снижения CD4+-лимфоцитов. Это наглядно подтверждалось снижением ИРИ. Отмечено выраженное снижение уровня IgА и повышение концентрации IgM, IgG в сыворотке крови. Кроме того, выявлено увеличение ЦИК, что свидетельствует об изменениях в гуморальном звене иммунитета, по сравнению с контрольной группой.
8. Результаты корреляционного анализа между иммунокомпетентными клетками крови и пульпы зуба. Проведённый корреляционный анализ между иммунокомпетентными клетками крови и пульпы зуба в норме, при кариесе и его осложнениях в сочетании с пародонтитом показал появление высоких положительных коэффициентов корреляции в парах, образуемых Т - и В - лимфоцитами крови и пульпы при остром пульпите в сочетании с пародонтитом средней степени. В парах, образуемых макрофагами пульпы, сильные отрицательные связи с моноцитами обнаруживаются преимущественно при хроническом пульпите в сочетании с пародонтитом тяжёлой степени.
Известно, что воспалительные заболевания тканей полости рта сопровождаются изменениями местного иммунитета. При этом страдает клеточный и гуморальный иммунитет ( с соавт., 2000; , 2001). Проблема взаимоотношения местного и общего иммунитета возникла давно и является предметом исследований до настоящего времени. Большинство авторов придерживается мнения, что не существует изолированного изменения функций компонентов иммунной системы в одной части организма. Как правило, эти изменения постепенно распространяются на все иммунокомпетентные клетки, по-видимому, в силу как функционирования единых регуляторных механизмов, так и большой миграционной способности лейкоцитов ( с соавт., 1992).
Таким образом, корреляционный анализ подводит математическую базу под представления, сделанные нами ранее на основании наблюдений за динамикой морфофункциональных характеристик структур пульпы, изменением показателей иммунного статуса. Полученные при помощи анализа данные свидетельствуют о том, что число иммунокомпетентных, нейроэндокринных клеток коррелирует с изменением ТК пульпы зуба и показателями общего иммунного статуса организма при кариесе и его осложнениях в сочетании с пародонтитом.
Подводя общий итог работы, можно отметить следующее: при использовании комплекса гистохимических методов нами изучен морфогенез пульпы с момента её возникновения вплоть до разрушения при воспалении в сочетании с пародонтитом. С помощью проведённого исследования выявлена связь морфологических изменений с клинико-иммунологическими данными. Полученные сведения об участии нейроэндокринных и иммунных механизмов в развитии кариеса и пульпита, сочетанного с пародонтитом, подтверждают важность и перспективность фундаментальных исследований по проблемам стоматологии. Подобные исследования имеют большое значение не только для теоретического обеспечения стоматологических и общемедицинских специальностей, но и для решения актуальных задач клинической практики.
Выводы
1. Появление тучных клеток, кровеносных сосудов, нервных волокон и гранулярных люминесцирующих клеток, содержащих высокие концентрации биогенных аминов, совпадает с дифференцировкой структур развивающегося зуба и гистогенезом его тканей.
2. При сочетании одонтогенной и пародонтальной патологии в пульпе зуба отмечается максимальный динамический подъём биоаминов: увеличение содержания гистамина в тучных клетках и кровеносных сосудах, катехоламинов и серотонина – в гранулярных люминесцирующих клетках. При хронических формах пульпита в сочетании с пародонтитом тяжелой степени наблюдается истощение нейромедиаторной системы пульпы зуба.
3. При кариесе и остром пульпите в сочетании с пародонтитом возрастает число β-метахроматичных клеток с признаками дегрануляции. При хроническом пульпите в сочетании с пародонтитом тяжёлой степени в популяции тучных клеток преобладают слабо люминесцирующие дегранулированные клетки, не обладающие суданофилией и аргентаффинностью.
4. Гранулярные клетки субодонтобластического слоя пульпы зуба проявляют признаки, характерные для клеток APUD-системы.
5. Выявлены высокие положительные связи в парах катехоламины–серотонин и катехоламины–гистамин в большинстве структур пульпы зуба в норме и при воспалении в сочетании с пародонтитом, что свидетельствует об однонаправленной динамике в них биоаминов. Высокие отрицательные корреляционные связи в парах, образуемых гранулярными люминесцирующими клетками со структурами пульпы зуба по катехоламинам и серотонину при развитии кариеса и тучными клетками со структурами пульпы зуба по гистамину при остром пульпите в сочетании с пародонтитом, указывают на их разнонаправленный характер.
6. При глубоком кариесе в сочетании с пародонтитом лёгкой степени отмечено низкое значение серотонинового индекса в гранулярных клетках. Вычисление гистаминового индекса показало доминирование в тучных клетках пульпы зуба гистамина над серотонином во всех исследуемых случаях, кроме хронического фиброзного пульпита в сочетании с пародонтитом тяжёлой степени.
7. Интактная пульпа зуба обладает высокой иммунокомпетентностью за счёт наличия CD3+, CD20+ и CD68+-клеток, что поддерживает как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Количество CD68+-клеток достигает максимума при остром процессе в пульпе зуба и пародонте, что обусловлено фагоцитарной инфильтрацией. В более поздней стадии воспаления в тканях пульпы выявляются CD3+- и CD20+-клетки, что свидетельствует об участии клеточного и гуморального звена иммунного ответа. При хронизации воспалительного процесса в пульпе зуба и пародонте количество иммунокомпетентных клеток снижается, но не достигает показателей контрольной группы.
8. У пациентов при кариесе в сочетании с пародонтитом лёгкой степени показатели иммунного статуса находятся в пределах популяционной нормы. Наиболее значимые нарушения, как в клеточном, так и в гуморальном звене иммунитета выявляются у пациентов при пульпите в сочетании пародонтитом сопровождающиеся увеличением числа лейкоцитов преимущественно за счёт нейтрофилов, активацией фагоцитарной системы, повышением относительного содержания Т-лимфоцитов, возрастанием Т-хелперов и снижением содержания цитотоксических Т-лимфоцитов, увеличением иммунорегуляторного индекса. Изменения в гуморальном звене подтверждаются повышением концентрации IgM, IgG и циркулирующих иммунных комплексов.
9. Высокие положительные корреляционные связи появляются при остром пульпите в сочетании с пародонтитом средней степени тяжести в парах, образуемых Т - и В - лимфоцитами крови и пульпы зуба, а также при хроническом пульпите в сочетании с пародонтитом тяжёлой степени в парах, образуемых макрофагами пульпы и моноцитами.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Результаты проведённого комплексного морфо-функционального и клинико-иммунологического исследования дают основание рассматривать больных с вторично ослабленной иммунной системой как группу риска по хронизации воспалительного процесса в пульпе зуба и тканях пародонта.
2. Больным с высокой поражённостью кариесом и неудовлетворительным состоянием гигиены полости рта необходимо проводить оценку иммунного статуса. Это создаст условия для внедрения диспансеризации пациентов с сочетанной патологией и профилактических мероприятий, направленных на ликвидацию осложнений.
3. При сочетании глубокого кариеса с пародонтитом лёгкой степени в пульпе зуба выявляются выраженные изменения, которые сходны с острым воспалением: уменьшение числа одонтобластов и фибробластов, их размеров, образование полостей в одонтобластическом ряду. В сосудисто-нервном пучке выявляются существенные изменения вплоть до полного распада осевых цилиндров нервных волокон, изменение просвета сосудов и частичное редуцирование элементов сосудистого субодонтобластического сплетения. Увеличено количество лимфоцитов и макрофагов, тучных клеток с максимальным возрастанием числа нейроэндокринных клеток. При данных изменениях практически невозможно сохранить жизнеспособность пульпы. В связи с этим мы рекомендуем при сочетании данных нозологий проводить экстирпацию пульпы.
4. Полученные результаты позволяют рекомендовать практическому здравоохранению направлять больных с осложнённым кариесом в сочетании с пародонтитом к клиническому иммунологу на консультацию для обсуждения вопроса о включении в комплексную терапию иммуномодулирующих препаратов, что, возможно, позволит предотвратить формирование одонтогенного очага инфекции и профилактировать его негативное воздействие на организм.
Список работ, опубликованных по теме диссертации
1. Московский, катехоламинов и серотонина в тканях зубочелюстной системы плода человека / , , // Материалы науч.-практ. конф. стоматологов. – Уфа: Изд-во Башкир. гос. мед. ун-та, 1998. – С. 14.
2. Московский, -гистохимическая характеристика ранних этапов развития зуба / , // Иммунодефицитные состояния в клинике внутренних болезней: материалы науч.-практ. конф. – Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 1999. – С. 26.
3. Московский, биогенных аминов на поздних стадиях развития зуба / , , // Материалы науч.-практ. конф. стоматологов. – Уфа: Изд-во Башкир. гос. мед. ун-та, 2000. – С. 8.
4. Московский, анализ гранулярных люминесцирующих и тучных клеток в органах иммунной и неиммунной систем / , , // International Journal on Immunorehabilitation. – 2000. – Т. 2. – № 2. – С. 53.
5. Московский, биоаминосодержащих структур на поздних стадиях развития зуба / , , // Актуальные проблемы диагностики и лечения в клинике внутренних болезней: материалы науч.-практ. конф. – Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 2000. – С. 101-103.
6. Московский, -гистохимическое исследование развивающегося зуба на поздних этапах эмбриогенеза / , , // Традиционные и нетрадиционные методы лечения в клинике внутренних болезней: материалы науч.-практ. конф. – Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 2000. – С. 45-47.
7. Московский, распределение биологически активных веществ в развивающемся зубе / , , // Материалы XVIII съезда физиол. об-ва им. . – Казань: Изд-во Казан. мед. акад., 2001. – С. 553.
8. Московский, биологически активных веществ на эмбриональных этапах развития зуба / , , // Морфологические основы гистогенеза и регенерации тканей: материалы науч.-практ. конф. – СПб: Изд-во Воен. - мед. акад., 2001. – С. 55-56.
9. Московский, обеспечение околозубных тканей в эмбриогенезе человека / , , // Актуальные проблемы современной медицины: материалы науч.-практ. конф. – Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 2001. – С. 69-71.
10. Московский, изучение уровня содержания биологически активных веществ в структурах развивающихся зубов эмбриона человека / , , // Материалы IV конгресса РААКИ. – М.: Изд-во ин-та биоорганич. химии РАН, 2001. – С. 193.
11. Московский, толуола и изогенной пересадки костного мозга на биоаминсодержащие клетки органов иммунной системы животных и кожи человека / , , // International Journal on Immunorehabilitation. – 2001. – Т. 3. – № 1. – С. 100-101.
12. Московский, -гистохимическая характеристика гранулярных люминесцирующих и тучных клеток на поздних этапах эмбриогенеза зуба / , , // Материалы IV международной конференции по функциональной нейроморфологии – СПб.: Изд-во ин-та физиологии РАН, 2002. – С. 172.
13. Московский, позднего эмбрионального развития зуба и становление в нём биоаминсодержащих структур / , , // Сб. науч. тр. молодых учёных и специалистов. – Чебоксары: Изд-во Чуваш ун-та, 2002. – С. 186-189.
14. Московский, биологически активных веществ в развивающемся зубе на поздних этапах эмбриогенеза / , , // Стоматология. – 2003. – №1.– С. 4-6.
15. Московский, активные вещества в структурах развивающегося зуба / // Сб. науч. тр. молодых учёных и специалистов. – Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 2003. – С. 174-178.
16. Московский, содержания нейромедиаторов в аминосодержащих структурах в период гистогенеза твёрдых тканей зуба / , , // Морфология. – 2004. – № 1. – С. 76-79.
17. Московский, влияние биологически активных веществ на процессы дифференцировки клеток зуба / , , // Стоматология. – 2004. – №5.– C. 4-9.
18. Московский, механизмов регуляции гисто - и органогенеза зубов / , , // Актуальные вопросы стоматологии: материалы науч.-практ. конф. стоматологов Республики Татарстан. – Казань: Изд-во КГМУ, 2004. – С.63-66.
19. Московский, биоаминосодержащих клеток на ускорение дифференцировки структур зуба человека / , // Естествознание и гуманизм: сб. науч. раб. – Томск: Изд-во Сибирского гос. мед. ун-та, 2005. – Т. 2. – № 2. – С. 13.
20. Московский, биогенных аминов на развитие тканей зуба человека / // Здравоохранение Чувашии. – 2005. – № 2. – С. 39-43.
21. Московский, ённость колебаний концентрации серотонина, катехоламинов и гистамина с закладкой структур зуба человека / // Бабухинские чтения в Орле: материалы IV Всероссийской конференции. – М.: «Ретиноиды», 2005. – Вып. 21. – С. 127-128
22. Московский, гепарина в процессе инактивации биогенных аминов развивающихся зубов человека / // Естествознание и гуманизм: сб. науч. раб. – Томск: Изд-во Сибирского гос. мед. ун-та, 2005. – Т. 2. – № 3. – С. 69.
23. Московский, развития зуба человека в антенатальном периоде (люминесцентно-гистохимическое исследование) / // Морфология. – 2005. – № 6. – С. 45-49.
24. Московский, механизмов биоаминной регуляции гисто - и органогенезе зуба / // Стоматология. – 2005. – № 6. – С. 9-11.
25. Московский, биаминсодержащих структур пульпы зуба в норме, при кариесе и его осложнениях / // Естествознание и гуманизм: сб. науч. раб. – Томск: Изд-во Сибир. гос. мед. ун-та, 2006. – Т. 3. – № 2. – С. 89.
26. Московский, характеристика пульпы зуба в норме и патологии / // Актуальные вопросы эволюционной, возрастной и экологической морфологии: материалы науч.-практ. конф. с международным участием. – Белгород: Изд-во Белгородского гос. ун-та, 2006. – С. 57.
27. Московский, АPUD-клеток в пульпе зуба в норме, при кариесе и пульпите в сочетании с пародонтитом / // Health & Education Millennium: материалы 7-й международной науч.-практ. конф. – М.: Изд-во РУДН, 2006. – С. 358-359.
28. Московский, структуры пульпы зуба в норме, при кариесе и его осложнениях в сочетании с пародонтитом / // Структурно-функциональная организация органов и тканей полости рта в норме, патологии и эксперименте: материалы научно-практ. конф. // Морфология. – 2006. – № 5. – С. 63.
29. Московский, исследование пульпы зубов в норме, при кариесе и пульпите в сочетании с пародонтитом / // Здравоохранение Чувашии. – 2007. – № 1. С. 42-44.
30. Московский, иммунокомпетентных клеток пульпы зубов в норме, при кариесе и пульпите в сочетании с пародонтитом / // Здравоохранение Чувашии. – 2007. – №1. – С. 32-35.
31. Московский, нейроэндокринных клеток в пульпе зуба в норме и патологии / // Морфология. – 2007. – №3. – С. 37-40.
32. Московский, исследование иммунокомпетентных клеток пульпы зуба в норме, при кариесе и его осложнениях в сочетании с пародонтитом / // Стоматология. – 2007. –№1. – С. 31-33.
33. Московский, исследование пульпы зуба в норме и при осложнённом кариесе в сочетании с пародонтитом / , , // Здоровье и образование в XXI веке: материалы 8-го международного конгресса. – М.: Изд-во РУДН, 2007. – С. 326-327.
34. Московский, сочетанной заболеваемости кариесом и его осложнениями с воспалением пародонта / , , // Вестник ЧГУ. – 2007. – №2. – С. 89-96.
35. Московский, исследование пульпы зуба в онтогенезе и при развитии сочетанной патологии органов полости рта / , // Вестник ЧГУ. – 2007. – №2. – С. 82-89.
36. Московский, характеристика биоаминсодержащих структур пульпы зуба в норме и при патологии / // Современные проблемы химии и защиты окружающей среды: материалы науч.-практ. конф. – Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 2007. – С. 147.
37. Московский, клинического применения иммуномодулятора имудон в лечении заболеваний пародонта / , , // Сб. науч. тр. молодых учёных и специалистов. – Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 2007. – С. 138-141.
38. Московский, исследование состояния зубов и пародонта при воспалении / , // Естествознание и гуманизм: сб. научных работ. – Томск: Изд-во Сибир. гос. мед. ун-та, 2007.– Т. 4. – № 4. – С. 52.
39. Московский, нейроэндокринных клеток в пульпе зуба в норме и при патологии / // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 2007. – Т. 144, №9. – С. 317-320.
40. Московский, оценка состояния зубов и пародонта в комплексе с исследованием общего иммунного статуса / , , // Здоровье и образование в XXI веке: материалы 8-го международного конгресса. – М.: Изд-во РУДН, 2007. – С. 327-328.
41. Московский, -иммунологические особенности осложнённого кариеса в сочетании с пародонтитом / , // Российский стоматологический журнал. – 2007. – №3. – С. 23-26.
42. Московский, оценка состояния зубов и пародонта / , , // Студент, наука, общество: сб. тр. региональной 42-й научной студ. конф. – Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 2008. – С. 237-238.
43. Московский, -иммунологическое обследование пациентов при патологии зубов и пародонта / , , // Динамика исследований: материалы IV международной науч.-практ. конф. – София: Изд-во «Бял Град-БГ», 2008. – С. 17-19.
44. Московский, возрастных изменений в пульпе зуба / , // Генетика продолжительности жизни и старения: материалы семинара. – Сыктывкар: Изд-во ин-та биол. Коми науч. центра УРО РАН, 2008. – С.116.
45. Московский, статус пациентов с патологией зубов и пародонта / , , // Студент, наука, общество: сб. тр. регион. 42-й науч. студ. конф. – Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 2008. – С. 238-239.
46. Московский, характеристика пульпы зуба / , , // Материалы Всероссийской конференции с международным участием, посвящённой 85-летию со дня рождения . – Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 2008. – С. 104-105.
47. Московский, -иммунный статус пациентов при кариесе в сочетании с пародонтитом / , , // Аллергология и клиническая иммунология: междисциплинарные проблемы: материалы Всероссийской науч.-практ. конф. РААКИ. – М.: Изд-во ин-та биоорган. химии РАН, 2008. – С. 186-188.
48. Московский, пульпы зуба в норме и при сочетанной патологии / , , // Сб. науч. тр. молодых учёных и специалистов. – Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 2008. – С. 166-168.
49. Московский, -иммунологическая оценка состояния зубов и пародонта / , , // Материалы Всерос. конф. с междунар. участием, посвящённой 85-летию со дня рождения . – Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 2008. – С. 105-106.
50. Московский, механизмы регуляции воспаления пульпы зуба / , , // Материалы IV Сибирского физиологического съезда. – Барна8. – С. 11.
51. Московский, биоаминсодержащих клеток пульпы зуба в норме и при патологии / , , // Адаптационная физиология и качество жизни: проблемы традиционной и инновационной медицины: материалы I международного симпозиума. – М.: Изд-во РУДН, 2008. – С. 118-119.
52. Московский, исследование биоаминсодержащих и иммунокомпетентных клеток пульпы зуба / , , // Научный прогресс на рубеже тысячелетий-2008: материалы IV международной науч.-практ. конф. – Прага, Чехия: Изд-во «Наука и образование», 2008. – С. 69-71.
53. Московский, и количественная характеристика иммунокомпетентных клеток пульпы зуба / , // Российский стоматологический журнал. – 2008. №4. С. 25-27.
54. Московский, характеристика пульпы зуба в норме и при патологии / , , // Материалы науч.-практ. конф., посвящённой 100-летию со дня рожд. акад. АМН СССР // Морфология. – 2008. № 4. – С. 83.
55. Московский, клинико-иммунологического состояния зубов и пародонта / , , // Сб. науч. тр. молодых учёных и специалистов. – Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 2008. – С. 168-170.
56. Московский, исследование воспалённой пульпы зуба / , , // Материалы докладов IX конгресса международной ассоциации морфологов // Морфология.– 2008. № 2. С. 91.
57. Московский, иммунного статуса пациентов с кариесом и его осложнениями в сочетании с пародонтитом / , // Стоматология. – 2008. – №4. – С. 24-28.
58. Московский, структур пульпы зуба, содержащих биогенные амины в норме и при патологии (люминесцентно-гистохимическое исследование) / , // Морфология. – 2008. – № 4. – С. 41-45.
59. Московский, морфология и иммунология пульпы зуба (монография) / , , . – Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 2008. – 276 с.
Подписано в печать 04.12.2008 г. Формат 60´84/16.
Бумага офсетная. Усл. печ. л. 1,73. Тираж 200 экз.
Отпечатано в типографии Чувашского госуниверситета
428015 Чебоксары, Московский просп., 15
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 |
