Клинико-патогенетические взаимосвязи пульсового давления и прогрессирования артериальной гипертонии (стр. 5 )

Мы изучили ассоциации фазовой структуры КЭПАД с ФР и поражением органов-мишеней при АГ (табл. 11).

Таблица 11

Фазовая структура кратковременных экстремальных подъемов АД

и состояние органов-мишеней АГ

	­САД+ДАД	­САД+ПД	­САД+ДАД+ПД	P c2 Пирсона	Р c2 при попарном сравнении
n	%	n	%	n	%
ГЛЖ	Да	58	22,1	106	40,3	99	37,6	0,05	Р1-2=0,016
Нет	130	29,5	146	33,2	164	37,3
ЭД по ЭНЗВД	Да	120	30,3	146	36,9	130	32,8	0,007	Р1-3=0,002 Р1-2+3=0,01
Нет	57	21,0	97	35,8	117	43,2
4 квартиль AASI	Да	54	24,0	102	45,3	69	30,7	0,002	Р1-2=0,017 Р2-3=0,001
Нет	145	27,4	169	32,0	215	40,6
4 квартиль угла бифуркации артериол	Да	27	19,4	58	41,8	54	38,8	0,04	Р1-2=0,01 Р1-2+3=0,02
Нет	93	30,2	101	32,8	114	37,0
ЦВБ	Да	20	33,3	26	43,4	14	23,3	0,047	Р2-3=0,03 Р1-3=0,03
Нет	179	25,8	245	35,3	270	38,9

Примечание: ­САД+ДАД - синхронное повышение САД и ДАД, ­САД+ПД - синхронное повышение САД и ПД, ­САД+ДАД+ПД - синхронное повышение САД, ДАД и ПД.

Как видно, наличие ГЛЖ, ЭД, увеличенной жесткости аорты по AASI, ангиопатии сетчатки и ЦВБ ассоциировано с преобладанием доли синхронного повышения САД и ПД.

Анализ фазовых соотношений САД, ДАД и ЧСС показал, что совпадение пиковых САД, ДАД и ЧСС достоверно чаще встречалось при абдоминальном ожирении и гипертриглицеридемии. Наоборот, гиперкреатиниемия и повышенная жесткость аорты были ассоциированы с рассогласованием максимумов АД и ЧСС по времени (табл. 12).

Распределение КЭПАД в течение суток мониторирования было неравномерным. Отчетливо выделялись два временных интервала с наибольшей вероятностью экстремального повышения АД: с 6:00 до 12:00 (39% всех подъемов) и с 17:00 до 23:00 (34%). Утренний период, по сравнению с вечерним, характеризовался более высокими пиковыми САД (173,0 (158-188) и 165,0 (154-181) мм рт. ст.), ДАД (99,0 (92-108) и 95,0 (85-103) мм рт. ст.) и ЧСС (87,5 (77-101) и 81,0 (74-92) мин-1; все р<0,01).

Таблица 12

Фазовая структура КЭПАД по АД и ЧСС,

факторы риска и состояние органов-мишеней АГ

	САД+ДАД+ЧСС	АД-ЧСС	Р c2
n	%	n	%
Абдоминальное ожирение	Да	82	40,8	119	59,2	0,004
Нет	49	26,9	133	73,1
Гипертриглицеридемия	Да	32	50,8	31	49,2	0,004
Нет	95	31,7	205	68,3
4 квартиль AASI	Да	29	23,8	93	76,2	0,002
Нет	108	39,6	165	60,4
Гиперкреатининемия	Да	20	23,3	66	76,7	0,016
Нет	110	37,3	185	62,7

Примечание: САД+ДАД+ЧСС – совпадение максимумов САД, ДАД и ЧСС, АД-ЧСС - асинхронное положение во времени пиков САД, ДАД и ЧСС. Гиперкреатининемию диагностировали по уровням креатинина сыворотки >106 мкмоль/л у женщин и 114 – у мужчин.

Циркадианная структура КЭПАД изучалась во взаимосвязи с ФР и состоянием органов-мишеней при АГ. При поражении сердца (ГЛЖ и перенесенный ИМ), почек (гиперкреатининемия) и ангиопатии сетчатки по средней длине сегмента артериол и венул КЭПАД достоверно чаще возникали в период утренней активности, по сравнению с пациентами без указанных признаков. При этом их доля в структуре КЭПАД была не меньше 43%. Напротив, поражение периферических сосудов было ассоциировано с преобладанием доли КЭПАД в вечерние часы. Не выявлено взаимосвязей циркадианной структуры КЭПАД с факторами риска АГ.

Изучены пиковые параметры и структура КЭПАД в зависимости от типа АГ. У больных ИСАГсмад преобладало максимальное САД (172,0 и 161,5 мм рт. ст., соответственно) и ПД (84,0 и 70,0 мм рт. ст.) несмотря на сходные значения САД-24. При СДАГсмад выше пиковые уровни ДАД (94,0 и 99,0 мм рт. ст.; все р<0,005). Максимальная ЧСС при этом была одинаковой (84,0 и 86,0 мин-1; р=0,48). При СДАГ, по сравнению с ИСАГ, закономерно преобладала доля синхронных подъемов САД и ДАД (31,7% и 21,6%, соответственно; р по c2=0,05). Соотношение других вариантов КЭПАД не различалось.

Частота встречаемости эффекта «белого халата» при ИСАГ и СДАГ, установленных по предложенным критериям, была одинаково высокой (53,0% и 52,0%, соответственно). У больных ИСАГ, по сравнению со СДАГ, чаще выявлялось изолированное повышение офисного САД (29,4% и 13,7%, соответственно; р по c2=0,037).

Таким образом, при ИСАГ эпизоды экстремального повышения АД отличаются высокими пиковыми САД и ПД, а также увеличением доли изолированных систолических стресс-индуцированных подъемов АД. Это может усиливать динамическую прессорную нагрузку на органы-мишени.

Пульсовое АД в активной ортостатической пробе: взаимосвязи с факторами риска, состоянием органов-мишеней и суточным ритмом АД

АОП проведена у 198 обследуемых. У 50 пациентов (25,3%) отмечен прирост ПД на фоне пробы, у 50 – снижение на 10 и более мм рт. ст., у,4%) ПД не изменялось или снижалось не более чем на 10 мм рт. ст. Направленность динамики ПД не зависела от возраста, среднесуточных АД и ЧСС, длительности АГ и класса принимаемых гипотензивных препаратов.

При повышении ПД в АОП достоверно чаще выявлялись курение и повышенная жесткость аорты, а также перенесенный ИМ. Гипотензивная реакция ПД была ассоциирована с бóльшей частотой ЦВБ (табл. 13).

Таблица 13

Факторы риска, поражение органов-мишеней и ассоциированные

клинические состояния (%) в зависимости от реакции ПД

	ПД>0, n=50	Промежуточная реакция, n=98	Снижение ПД≥10 мм рт. ст., n=50	Р c2 по Пирсону
Курение	44,9	27,6	20,4*	0,02
ОХС>5,0 ммоль/л	71,4	78,0	57,1**	0,03
СРПВcf>13 м/с	34,7	11,6†	12,0††	0,001
ИМ в анамнезе	32,0	13,3#	18,0	0,02
ЦВБ	8,0	6,1	18,0# #	0,05

Примечание: приводятся только достоверно различающиеся параметры; * - Р1-3=0,01; ** - Р2-3=0,008; † - Р1-2=0,001; †† - Р1-3=0,008; # - Р1-2=0,007; # # - Р2-3=0,019 (при попарном сравнении по критерию c2).

Индивидуальный риск по SCORE был максимальным при подъеме ПД и составлял, в среднем, 7,0 (3-10)%. При промежуточных и гипотензивных сдвигах ПД он равнялся 6,0 (3-8)% и 5,0 (3-7)%, соответственно (Р1-3=0,019).