Клинико-патогенетические взаимосвязи пульсового давления и прогрессирования артериальной гипертонии (стр. 6 )

Обнаруженная взаимосвязь динамики ПД в ходе АОП с СРПВcf явилась основанием для разработки способа предварительной оценки жесткости аорты у больных АГ (см. приложение).

Методом корреляционного анализа изучены взаимосвязи АОП и параметров СМАД. Обнаружено, что у больных ИСАГоф в возрасте ≥75 лет (n=70) суточный индекс САД умеренно коррелировал с ПД в ортостазе (r=+0,26, р=0,04), динамикой ЧСС (r=-0,42, р=0,001) и динамикой отношения ДАД/ЧСС - индекса Кердо (r=-0,40, р=0,002). С помощью дискриминантного анализа разработан способ оценки ночного снижения САД у больных ИСАГ старших возрастных групп (см. приложение).

Динамика пульсового АД под влиянием медикаментозной терапии АГ амлодипином и карведилолом

Восьминедельный курс лечения закончили 69 человек: 26 – в подгруппе амлодипина и 43 - карведилола. Средняя доза амлодипина составила 9,2±1,8 мг/сут, карведилола - 40,1±13,2 мг/сут. Комбинация амлодипин+индапамид использовалась у 4 (15,4%), карведилол+индапамид - у,5%) больных.

На фоне приема амлодипина и карведилола уровень ПД по результатам СМАД достоверно снизился. Не выявлено динамики ЧСС при использовании амлодипина, в отличие от карведилола, где отмечалось значимое урежение пульса. Степень прироста ПД при повышениях АД (DсрПД) статистически значимо увеличилась в подгруппе карведилола (табл. 14).

Таблица 14

Параметры СМАД на фоне приема амлодипина и карведилола

	Амлодипин, n=26	Карведилол, n=43
Исходно	8 неделя	Р	Исходно	8 неделя	Р
Me	ИИ	Me	ИИ	Me	ИИ	Me	ИИ
ПД-24	56,2	51 64	54,6	46 58	0,001	55,6	45 65	52,3	45 61	Все <0,02
ПДдень	58,8	51 68	55,0	46 59	0,001	56,5	46 66	53,0	44 63
ПДночь	55,0	49 57	50,6	44 56	0,03	56,4	46 64	50,0	44 62
DсрПД	13,0	9 19	14,5	11 18	0,24	12,6	1 25	16,0	6 37
САД-24	134,8		126,0		0,001	136,0		122,1
ДАД-24	81,3	74 84	73,8	69 78	0,001	75,6	70 83	68,9	63 74
ЧСС-24	69,3	61 71	70,5	65 74	0,08	76,3	70 81	65,7	63 72

Примечание: Р – достоверность различий по Вилкоксону.

Амлодипин, по сравнению с карведилолом, в бóльшей степени снижал уровень дневного ПД (на 6,9 и 3,8 мм рт. ст., соответственно; р=0,017) и в меньшей – среднесуточную ЧСС (+1,2 и -8,0 мин-1; р=0,0001).

Перед началом приема амлодипина у 25 из 26 больных по суточным записям АД было выделено 68 КЭПАД. После 8 недель лечения обнаружено 54 эпизода АГ у 25 пациентов. В подгруппе карведилола исходно было выявлено 90 КЭПАД у 42 человек. По истечении 8 недель приема карведилола обнаружено 75 эпизодов АГ у 38 больных.

В табл. 15 приведена динамика пиковых значений АД и ЧСС на фоне приема препаратов.

Таблица 15

Параметры кратковременных экстремальных подъемов АД

на фоне приема амлодипина и карведилола

	Амлодипин	Карведилол
Исходно n=68	8 неделя n=54	Р	Исходно n=90	8 неделя n=75	Р
Me	ИИ	Me	ИИ	Me	ИИ	Me	ИИ
ПДмакс	82,5	69 92	74,0	60 85	0,015	75,0	60 84	74,0	66 84	0,66
САДмакс	179,0		160,0		0,001	171,0		167,0		0,1
ДАДмакс	103,0	92 109	96,0	88 106	0,05	104,0	90 109	98,0	80 99	0,01
ЧССмакс	87,0	70 108	90,0	78 108	0,31	96,0	85 108	81,0	72 95	0,001

Примечание: Р – достоверность различий по Манну-Уитни.

Как оказалось, амлодипин приводил к снижению ПД на высоте КЭПАД. Прием карведилола сопровождался уменьшением пикового ЧСС. При этом максимальные значения ПД не изменились.

Ретроспективный анализ десятилетней динамики пульсового АД в условиях амбулаторного лечения АГ

В начале периода наблюдения из 164 пациентов целевой уровень офисного АД (<140/90 мм рт. ст.) был зарегистрирован у,4%), первая степень АГ – у,9%), вторая – у,1%) и третья – у,6%) больных. В гг. распределение по степени выраженности АГ составило 8,5% – 36,0% – 39,6% – 15,9% и за период наблюдения достоверно не изменилось (р=0,20).

За время наблюдения ПД уменьшилось у,1%) пациента в среднем на 15,0 (10-20) мм рт. ст., не изменилось – у 13 (7,9%) и увеличилось у,0%) больных на 12,0 (5-21,5) мм рт. ст. При этом среднее ПД за десятилетний период не изменилось:мм рт. ст. в гг. имм рт. ст. – в гг. (р=0,69). Десятилетняя динамика ПД (DПД) положительно коррелировала с динамикой САД (r=+0,76, р<0,001). Взаимосвязь с DДАД была значительно слабее (r=+0,23, p=0,03). Мы проанализировали изменения САД и ДАД у пациентов с приростом ПД (рис. 3).

Рисунок 3. Десятилетняя динамика САД и ДАД у больных АГ с ростом ПД. ­САД,­ДАД – рост, ¯САД,¯ДАД - снижение САД и ДАД за период наблюдения.

Как видно, лишь в 8 из 82 случаев (4,9% от всей выборки) ПД нарастало на фоне уменьшения САД и ДАД. В 90% наблюдений рост ПД был связан с увеличением САД.

Прирост ПД сопровождался достоверным увеличением доли ИСАГ, преимущественно, за счет снижения удельного веса контролируемой АГ (рис. 4).

Рисунок 4. Динамика структуры АГ у больных с приростом ПД.

В гг. из 164 человек большинство (n=101, 61,6%) не получали регулярного гипотензивного лечения. ИАПФ были назначены,9%), антагонисты кальция –,6%), бета-адреноблокаторы –,0%) и диуретики – 5 (3,0%) больным. Комбинированное лечение использовалось у 14 человек. В гг. подавляющее большинство пациентов – ,3%) - получали лекарственную терапию: ИАПФ - ,1%), диуретики –,7%), бета-адреноблокаторы –,2%) и антагонисты кальция -,0%). Монотерапия назначалась в 37, сочетание двух препаратов – в 59 и трех-четырех – в 63 случаях.

Мы сравнили среднюю длительность и интенсивность лечения АГ при повышении ПД и при отсутствии его роста за период наблюдения. Оказалось, что при отсутствии роста ПД длительность лечения ИАПФ и среднегодовое количество групп препаратов достоверно преобладали (табл. 16).

Таблица 16

Десятилетняя динамика ПД в зависимости от

длительности и интенсивности медикаментозной терапии АГ

	DПД£0, n=82	DПД>0, n=82	P
Ме	ИИ	Ме	ИИ
Длительность лечения ИАПФ, лет	6,0	3	9	4,0	2	7	0,015
Длительность лечения диуретиками	3,0	0	4	2,0	0	4	0,411
Длительность лечения БАБ	2,0	0	6	0,0	0	6	0,504
Длительность лечения АК	0,0	0	4	0,0	0	3	0,689
Среднее количество классов препаратов в год	1,3	1	2	1,0	1	1	0,003

Примечание: Р – достоверность различий по Манну-Уитни; БАБ – бета-адреноблокаторы; АК – антагонисты кальция.