Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи (стр. 16 )

- 0,3-0,4 мл, старше 7 лет - 0,5-0,8 мл, вводят не более 2 раз в сутки).

Прямую ларингоскопию проводят как с диагностической целью, так и для от­сасывания слизи, при необходимости процедуру повторяют. Назотрахеальную интубацию и трахеостомию проводят по жизненным показаниям.

Детей с крупом III-IV степени переводят в отделение реанимации для проведения прямой ларингоскопии с полным объемом санации гортани и тра­хеи (удаление сгустков слизи, корок и др.). При отсутствии эффекта от этой процедуры, а также при нарастании признаков недостаточности крово­обращения показано наложение трахеостомы или проведение назотрахеальной интубации пластиковыми трубками. Трахеостомию проводят под масочным фто­ротановым наркозом.

При дифтерийном крупе наряду с вышеперечисленными мероприятиями, а также борьбой с тксикозом (см. Токсикозы у детей) необходимо ввести про­тиводифтерийную сыворотку по методу . При 1 степени вводят АЕ, при II степени - AE, при III степени - АЕ. Через сутки указанную дозу вводят повторно. В дальнейшем несколько дней вводят половинную дозу.

Госпитализация при инфекционных заболеваниях - в инфекционное отделе­ние, при инородных телах дыхательных путей - в отоларингологическое от­деление, при крупе III-IV степени - в отделение (палату) интенсивной те­рапии (реанимации).

ЖЕЛТУХА

Желтое окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек является результа­том избыточного накопления билирубина в крови и его отложения в тканях. Желтуха является характерным симптомом заболеваний печени, желчных пу­тей, а также болезней, протекающих с массивным гемолизмом. Во всех слу­чаях желтуха является результатом нарушения динамического равновесия между образованием и выделением билирубина. Различают три основные пато­генетические формы желтухи: печеночную (паренхиматозную, печеночно-кле­точную), надпеченочную (гемолитическую) и подпеченочную (механическую).

В основе печеночной желтухи лежит нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина из клеток печени, а также, возможно, его регургита­ция, а в основе подпеченочной желтухи - нарушение выделения билирубина через желчные протоки. При надпеченочной желтухе происходит избыточное образование билирубина. Однако нередко в развитии желтухи участвуют раз­личные механизмы.

Желтухе при вирусном гепатите свойственны черты печеночной желтухи вследствие нарушения функции гепатоцита и признаки механической подпече­ночной желтухи вследствие сдавления и отека внутрипеченочных желчных протоков. Течение гемолитической (надпеченочной) желтухи может приобре­тать характер механической (подпеченочной) вследствие развившейся обту­рации желчных путей пигментными камнями, а печеночная желтуха может про­текать с синдромами холестаза и гемолиза. Тем не менее распознавание ха­рактера желтухи имеет важное значение при установлении диагноза.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха - обусловлена нарушением внутри­печеночного обмена (метаболизма и транспорта) билирубина в связи с изме­нением проницаемости мембран гепатопита и повышением содержания в крови прямого билирубина. Различают три вида печеночной желтухи: печеноч­но-клеточную, холестатическую и энзимопатическую. Печеночно-клеточная желтуха развивается при остром вирусном гепатите, обострении хроническо­го гепатита, циррозе печени, алкогольном поражении печени, при воз­действии ряда токсических веществ (хлорированные углеводороды, бензол и его производные, фосфор, свинец, ртуть, мышьяк, ядовитые грибы), а также некоторых лекарственных препаратов. Печеночно-клеточной желтухе свойственна яркая желтушная окраска кожи и склер, отсутствие кожного зу­да, наличие внепеченочных знаков ("сосудистые звездочки", "печеночные ладони", гинекомастия), увеличение печени. Сыворотка крови имеет желтуш­ный цвет. Нарушена функция гепатоцита, отмечается умеренное или резкое повышение уровня общего билирубина крови с преобладанием прямой фракции, снижение уровня холестерина и повышение активности аминотрансфераз, а также диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией и снижение уровня прот­ромбина.

Трудность представляет распознавание заболеваний в дожелтушный пери­од.

Для вирусного гепатита характерно наличие продромальных явлений вдо­желтушном периоде: лихорадка, озноб, головная боль, общая слабость, не­редко боль в суставах, катаральные явления в верхних дыхательных путях, тошнота, рвота, боль в животе, потеря аппетита. Пальпируется увеличенная и болезненная печень. Затем появляется желтуха, нарастает активность ас­партат - и аланинаминотрансферазы крови.

Для лептоспироза характерно внезапное начало с высокой температурой, гепатолиенальным синдромом, миалгией, геморрагическими синдромом, увели­чением СОЭ, лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, анемией и тромбоцито­пенией. Печень увеличивается уже в первые дни болезни.

Клиническая картина острого токсического гепатита напоминает вирусный гепатит, но отсутствует продромальный период. Появляются тошнота, рвота, снижается аппетит. Интенсивность желтухи зависит от тяжести заболевания, развивается геморрагический синдром, характерно поражение почек. Заооле­вание может осложниться острой печеночной недостаточностью и комой.

Для острого алкогольного поражения печени характерно развитие желтухи с первых дней заболевания. Вместе с тем оольных беспокоят тошнота, рво­та, иногда частый, жидкий стул, нередко повышается температура, появля­ется боль в правом подреберье, иногда настолько интенсивная, что возни­кает картина острого живота. У некоторых больных появляется асцит. Почти всегда бывает лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ, что иногда приводит к неверному диагнозу острого холецистита (холангита).

При хронических заболеваниях печени желтуха сочетается с разнообраз­ными клиническими проявлениями: болью в правом подреберье, увеличением печени и селезенки, носовыми кровотечениями, кожным зудом, периодическим повышением температуры, признаками портальной гипертонии (варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, венозная сеть на передней брюшной стенке, асцит), анемией, лейко - и тромбоцитопенией.

Холестатическая желтуха с внутрипеченочным холестазом развивается при лекарственных поражениях печени (аминазин, тестостерон, сульфаниламиды, хлорпропамид и др.), вирусном гепатите, хроническом гепатите, токсичес­ких поражениях печени, первичном билиарном циррозе печени, идиопатичес­ком доброкачественном возвратном холестазе, холестатическом гепатозе бе­ременных и др. В основе внутрипеченочного холестаза лежит нарушение ме­таболизма компонентов желчи или формирования ее мицелл, а также наруше­ние проницаемости желчных капилляров. Внутрипеченочный холестаз сопро­вождается, повышением уровня в сыворотке крови как прямой, так и непря­мой фракции билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой пони­жено или отсутствует, наблюдается билирубинурия.

В основе энзимопатической печеночной желтухи лежит недостаточная ак­тивность ферментов, ответственных за захват, конъюгацию и экскрецию би­лирубина. Примером этого типа желтухи служит доброкачественная гиперби­лирубинемия с наследственным дефектом в ферментной системе.

Механическая (подпеченочная) желтуха - развивается в результате обту­рации внепеченочных желчных протоков, препятствующей току желчи из желч­ных ходов в двенадцатиперстную кишку. Обтурация может быть обусловлена камнями, опухолью поджелудочной железы, печени, общего желчного протока, желчного пузыря, большого дуоденального сосочка, паразитами, Рубцовыми изменениями, атрезией или гипоплазией желчных путей. Наиболее часто под­печеночная желтуха наблюдается при желчнокаменной болезни и новообразо­ваниях гепатопанкреатодуоденальной зоны (рак головки поджелудочной желе­зы и рак печени).

Механическая желтуха может проявляться приступообразной болью в пра­вом подреберье или верхней половине живота, иррадиирующей в области пра­вой лопатки и плеча, диспепсическими явлениями (рвота, тошнота, понос), снижением аппетита, похуданием, лихорадкой, кожным зудом. Зуд кожи воз­никает задолго до появления других симптомов, может быть упорным. При обтурации ниже впадения пузырного протока в общий желчный проток может выявляться увеличение желчного пузыря (симптом Курвуазье). Цвет мочи темный, кал обесцвечен.

Для механической желтухи характерны высокая гипербйлирубинемия за счет прямого билирубина, значительно повышенная активность щелочной фос­фатазы, при длительной обтурации - повышенная активность аминотрансфе­раз, диспротеинемия. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует, наблюдается билирубинурия. При полной обтурации желчных путей дуоденальное содержимое обесцвечено.

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха - обусловлена повышенным рас­падом эритроцитов и повышенным образованием билирубина, полностью экскретировать который печень не в состоянии. Надпеченочная желтуха мо­жет быть врожденной или приобретенной и развивается при таких заболева­ниях, как микросфероцитарная наследственная анемия, гемоглобинопатии, первичная шунтовая гипербилирубинемия, эритробластоз новорожденных, ост­рая посттрансфузионная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, малярия, инфек­ционный эндокардит, инфаркт легкого, токсические воздействия (мышьяк, фосфор, сульфаниламиды, тринитротолуол), хронический лимфолейкоз, лимфо­саркома и др.

Характерна умеренная желтушность и бледность кожных покровов и склер. Увеличение печени незначительное. Селезенка, как правило, увеличена. Оп­ределяется гипербилирубинемия с преобладанием непрямой фракции. При ге­молизе гепатоциты не способны экскретировать весь захваченный и связан­ный билирубин, поэтому в крови определяется и связанная фракция (прямой билирубин). Желчные пигменты в моче не обнаруживаются, но при гемолити­ческих кризах появляется уробилиноген. Содержание стеркобилина в кале резко повышено. Характерны изменения эритроцитов: микросфероцитоз, мак­роцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, снижение резистентности эритро­цитов.

От истинной желтухи следует отличать желтушное окрашивание кожи, раз­вивающееся при приеме некоторых лекарственных препаратов (акрихин, пик­риновая кислота).

Неотложная помощь прежде всего необходима больным токсическим пораже­нием печени. Она состоит в немедленном прекращении поступления токсичес­кого вещества в организм, быстром обезрреживании и удалении его (анти­дотная терапия, подробно изложена в разделе "Отравления").

Больным с механической желтухой при выраженной боли вводят подкожно 0,5-1 мл 0,1% раствора сульфата атропина и 1 мл 2% раствора папаверина. От введения препаратов группы морфина лучше воздержаться, чтобы не уси­лить спазм сфинктера Одди.

Госпитализация больного желтухой вследствие вирусного гепатита должна осуществляться в инфекционное отделение. Больного механической желтухой направляют в хирургический стационар для обследования и решения вопроса об оперативном лечении. Больных гемолитической желтухой со спленомегали­ей направляют на лечение в терапевтической стационар. При хронических заболеваниях печени стабильная желтуха прогностически неблагоприятна, так как является признаком функциональной недостаточности печени. Всем больным хроническими заболеваниями печени с упорной печеночно-клеточной или холестатической желтухой показана плановая госпитализация в терапев­тическое отделение.

ЗРЕНИЯ ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ

Острые нарушения зрения проявляются снижением или полной потерей зре­ния, возникновением пелены перед глазами (затуманивание зрения), двоения или искривления предметов, выпадения в поле зрения. Реже наблюдается острая зрительная агнозия (невозможность узнавания предметов) и другие нарушения зрения.

ЗАТУМАНИВАНИЕ ЗРЕНИЯ. Может быть проявлением повышения внутриглазного давления (глаукома), спазма сосудов сетчатки, помутнения в преломляющих средах глаза - хрусталике и стекловидном теле.

Спазм центральной артерии сетчатки или ее ветви может быть следствием гипертонической болезни, частых приступов мигрени, эклампсии, болезни Рейно, отравления некоторыми веществами (например, никотином), стрессо­вых состояний. Ангиоспазм сетчатки является функциональным нарушением без органического поражения сосудов.

Симптомы. Жалобы на периодически возникающие затуманивания зрения, фотоморфопсии, появление черных точек и "мушек" перед глазами. Зрение при этом бывает пониженным в период от нескольких минут до часа.

При офтальмоскопии выявляется сужение артерий сетчатки, одной или нескольких веточек. В ряде случаев глазное дно нормальное. При ангиос­пазмах, вызванных атеросклеротическими изменениями, на глазном дне выяв­ляется склероз артерий сетчатки.

Нетложная помощь. Применение сосудорасширяющих препаратов: внутрь - но-шпа по 0,04-0,08 г, никошпан по 1-2 таблетки, кавинтон по 0,005-0,01 г, папаверин по 0,04 г. Внутримышечно - 12% раствор эуфиллина по 2 мл, 2% раствор папаверина по 2 мл. Ретробульбарно инъекции 0,1% раствора ат­ропина по 0,2 мл. Назначают также седативные и дегидратирующие средства. Лечение у окулиста с консультацией терапевта и невропатолога.

Госпитализация обязательна при эклампсии, отравлениях, а также при отсутствии купирования спазма, несмотря на проводимое лечение.

Глаукома. Повышение внутриглазного давления при первичной, вторичной и посттравматической глаукоме может вызвать затуманивание зрения со сни­жением его.

Симптомы. Сильная боль в области глаза, виска, иногда головная боль, туман перед глазами, радужные круги при взгляде на горящий источник све­та. При осмотре отмечается отек роговицы, передняя камера мелкая. В ряде случаев при далеко зашедшем процессе выявляется побледнение диска зри­тельного нерва с его экскавацией.

Неотложная помощь. Срочное применение миотиков: 2% раствора пилокар­пина каждые 15 мин по 2 капли, 0,013% раствора фосфакола по 2 капли 2-3 раза, 0,05% раствора армина 3-4 раза в день; за веко закладывают глазную лекарственную пленку с пилокарпином. Внутрь назначают диакарб (фону рит) по 0,25-0,5 г 3-4 раза в день, 30% раствор глицерина в изотоническом растворе хлорида натрия по 100-200 г внутрь. Отвлекающая терапия: пиявки на висок, горчичники на затылок и икры, горячие ножные ванны. Внуьрь для дегидратации назначают слабительное. Целесообразно применение седативных средств, снотворных. В тяжелых случаях вводят литическую смесь (1 мл 2,5% раствора аминазина, 1 мл 1% раствора димедрола или 2,5% раствора пипольфена и 1 мл 2% раствора промедола).

Госпитализация. При купировании процесса госпитализации не требуется. При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии больной с острым прис­тупом глаукомы подлежит госпитализации в офтальмологический стационар. Некупирующийся острый приступ глаукомы является показанием к экстренному хирургическому вмешательству.

ДВОЕНИЕ В ГЛАЗАХ. Диплопия может быть вызвана нарушениями в цент­ральных отделах зрительного тракта и нарушением мышечного равновесия в результате ослабления функции пораженных мышц глаза, что приводит к отк­лонению или отсутствию подвижности глаза в ту или иную сторону. Отклоне­ние глаза вызывает проецирование изображения предмета, рассматриваемого обоими глазами, на неидентичные (диспаратные) участки сетчатки. Причиной двоения являются параличи и парезы глазодвигательных нервов (часто n. oculomotorius и мышц в результате травмы орбиты и черепа, чаще его осно­вания, при воспалительных инфекционных заболеваниях, а также ботулизме (см.).

Симптомы. Больной жалуется на двоение предметов. Характер двоения за­висит от локализации процесса: при поражении прямых мышц отмечается па­раллельное двоение, при поражении косых мышц предметы при двоении могут "располагаться" один над другим, при паралитическом косоглазии двоение появляется при направлении взора в сторону пораженной мышцы. Объективно выявляется отклонение глазного яблока в ту или иную сторону, при парали­тическом косоглазии движение глазного яблока в сторону пораженной мышцы отсутствует или ограничено. При инфекционных заболеваниях, менингите, сосудистых заболеваниях мозга, ботулизме наблюдается симптоматика, ха­рактерная для соответствующего заболевания.

Неотложная помощь определяется характером основного заболевания.

Госпитализация. При травме черепа - срочная госпитализация в нейрохи­рургическое или травматологическое отделение, при воспалительных инфек­ционных заболеваниях и ботулизме - в инфекционное отделение. В остальных случаях показания к госпитализации определяются течением основного забо­левания и общим состоянием больного.

Ботулизм - заболевание, обусловленное действием нейротоксина, выраба­тываемого вегетативными формами возбудителя Clostridium botulmum. Забо­левание вызывается токсином, содержащимся в пищевых продуктах. Заболева­ние обычно начинается остро после употребления зараженных продуктов пи­тания (консервированные неправильным способом грибы, фрукты, овощи; со­леная и вяленая рыба, копчености). Инкубационный период ботулизма разли­чен и может колебаться от 2-4 часов до 2-3 суток и более.

Симптомы. Как правило, первая жалоба больных ботулизмом - нарушение зрения, диплопия, появление тумана и (или) пелены перед глазами, расп­лывчатость контуров предметов. Первыми клиническими проявлениями боту­лизма являются также признаки поражения желудочнокишечного тракта, тош­нота, рвота, понос. Понос и рвота при ботулизме не бывают профузными и длительными (в пределах 6-24 ч), и к моменту появления неврологической симптоматики наблюдается другая крайность - понос сменяется стойким за­пором и угнетением перистальтики кишечника, а рвота - замедлением эваку­ации пищевых масс из желудка вплоть до застоя.

Отличительной чертой паралитического синдрома при ботулизме является симметричность и двусторонность. Порядок появления неврологической симп­томатики индивидуален и не определяет в последующем прогноз заболевания, если не считать крайне тяжелых форм ботулизма, когда сразу выступают яв­ления острой дыхательной недостаточности. При обследовании определяется ограничение движения глазных яблок во все стороны, расширение зрачков (мидриаз) и вялость или отсутствие всех зрачковых реакций (на свет, на конвергенцию с аккомодацией). В тяжелых случаях болезни возможна полная наружная и внутренняя офтальмоплегия - неподвижность глазных яблок с от­сутствием зрачковых реакций из-за паралича всех мышц глаза - наружных и внутренних. Нарушение зрения усугубляется сужением глазных щелей в ре­зультате птоза век.

Нарушение глотания - столь же ранний симптом, как и расстройства зре­ния. По мере прогрессирования болезни нарушается глотание пищи мягкой и жидкой консистенции. Возможность питья ограничивается в последнюю оче­редь. Расстройства глотания, обусловленные парезом мышц, глотки, сочета­ются с нарушением саливации, парезами мышц языка, надгортанника, мягкого неоа. Парез надгортанника и мягкого неба приводит к попаданию при глота­нии жидкости в трахею, вызывая поперхивание и выливание жидкости через нос. Голос у больных охриплый, с носовым оттенком - гнусавый, речь сма­занная и невнятная.

Особую опасность представляет поражение межреберных мышц, мышц брюш­ного пресса и диафрагмы, которое приводит к нарушению внешнего дыхания и как следствие к острой дыхательной недостаточности. Больной с острой ды­хательной недостаточностью испуган, суетлив, ищет наиболее удобную позу для включения в работу вспомогательной дыхательной мускулатуры, лицо ги­перемировано, кожа влажная. Тахипноэ и тахикардия - обязательные компо­ненты острой дыхательной недостаточности. Частота дыхания может дости­гать 30-35 в 1 мин и выше, дыхание становится поверхностным.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика ботулизма основывает­ся на эпидемиологических и клинических данных. Лабораторное подтвержде­ние - процесс длительный и трудоемкий (для обнаружения и идентификации токсина в крови больных и продуктах питания используют биологическую пробу и реакцию нейтрализации на мышцах). Для исследования берут кровь, остатки продуктов, рвотные массы, промывные воды, испражнения, мочу. В ранние сроки болезни ботулизм необходимо дифференцировать от сальмонел­леза, пищевых токсикокнфекций (см.), энцефалита (см.), отравления или передозировки атропина и родственных ему препаратов (см.).

Неотложная помощь. На догоспитальном этапе при отсутствии нарушения глотания больному промывают желудок 2-5±о раствором гидрокарбоната нат­рия (лучше через зонд), делают очистительную клизму. При поступлении в больницу промывают желудок с помощью зонда до чистой воды, делают очис­тительную клизму, а при парезе кишечника - сифонную. Вводят внутримышеч­но противоботулиническую сыворотку. Если тип возбудителя неизвестен, применяют поливалентную сыворотку, содержащую антитоксины А, В и Е или смесь моновалентных сывороток этих же типов. Одна лечебная доза полива­лентных противоботулинических сывороток содержит 10000 ME сывороток А и Е и 5000 ME типа В. В легких случаях ботулизма достаточно однократного введения одной лечебной дозы поливалентной сыворотки. В тяжелых случаях лечебную дозу сыворотки вводят 2-3 раза в сутки в течение 2-3 дней, но не свыше 4 дней. После установления типа возбудителя вводят сыворотку только соответствующего типа.

Перед введением сыворотки проводят внутрикожную пробу со специально изготовляемой разведенной сывороткой 1:100 ("Разведенная сыворотка для внутрикожной пробы"). При постановке пробы пользуются шприцем с деления­ми 0,1 мл и тонкой иглой. Разведенную сыворотку в количестве 0,1 мл вво­дят строго внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья. Проба счи­тается положительной, если через 20 мин наблюдения папула достигает раз­мера 10 мм и более, окружена широкой зоной покраснения. Для контроля вводят внутрикожно в другое предплечье 0,1 мл 0,9% раствора хлорида нат­рия.

При отрицательной внутрикожной пробе неразведенную противоботулини­ческую сыворотку вводят подкожно в количестве 0,1 мл и при отсутствии реакции через 30 мин внутримышечно вводят всю назначенную дозу сыворот­ки. При положительной внутрикожной пробе сыворотку применяют только по безусловным показаниям с особыми предосторожностями: предварительно внутривенно или внутримышечно вводят 90120 мг преднизолона, после чего подкожно вводят разведенную сыворотку, применяемую для внутрикожной про­бы, с интервалами 20 мин в дозах 0,5; 2; 5 мл. При отсутствии реакции на эти введения вводят 0,1 мл неразведенной противоботулинической сыворотки внутримышечно, после чего, если нет реакции, вводят через 30 мин внутри­мышечно всю дозу сыворотки.

Одновременно с введением сыворотки назначают массивную внутривенную дезинтоксикационную терапию. При тяжелой форме ботулизма за сутки внут­ривенно вводят 2-3 л растворов кристаллоидов (трисоль, дисоль, 0,85% раствор хлорида натрия, 5% раствора глюкозы), до 800 мл растворов колло­идов (гемодез, реополиглюкин и пр.). Жидкость вводят при создании форси­рованного диуреза с использованием лазикса (40-80 мг внутривенно).

У больных с острой дыхательной недостаточностью при отсутствии аппа­ратуры для проведения сеансов гипербарической оксигенации единственным мероприятием, спасающим их жизнь, является искусственная вентиляция лег­ких. Показания к искусственной вентиляции легких: апноэ, тахипноэ свыше 40 дыханий в 1 мин, гипоксемия и гиперкапния, прогрессирующая гипокап­ния, снижение жизненной емкости легких до величины дыхательного объема, нарастание бульбарных расстройств, необходимость обеспечения туалета ды­хательных путей.

При отсутствии адекватного спонтанного дыхания и при необходимости длительной искусственной вентиляции легких больным проводят трахеосто­мию. Необходимость в искусственной вентиляции легких может длительное время сохраняться на фоне полного исчезновения глазной симптоматики и восстановления способности к глотанию.

Показаниями к прекращению искусственной вентиляции легких являются: восстановление адекватного спонтанного дыхания, исчезновение или резкое уменьшение неврологической симптоматики, отсутствие лихорадки, интокси­кации и прогрессирования воспалительных изменений в легких, 8% (и менее) разница в насыщении крови кислородом при искусственной вентиляции легких со 100% кислородом и при спонтанном дыхании воздухом, хорошая реакция на ингаляцию кислорода.

Процесс отключения больных от аппарата искусственной вентиляции лег­ких осуществляют постепенно, под контролем общего состояния больных с постоянной регистрацией основных жизненных показателей организма (часто­та дыхательных движений, частота сердечных сокращений, артериальное дав­ление), кислотно-щелочного состояния, газового состава крови.

Деканюляцию производят спустя 3-4 дня после полного отключения больного от респиратора при адекватности спонтанного дыхания и восста­новления глотания.

Госпитализация. Больные без нарушения дыхания подлежат госпитализации в инфекционное отделение, с нарушением дыхания - в реанимационное отде­ление.

ПОНИЖЕНИЕ ОСТРОТЫ ЗРЕНИЯ ВНЕЗАПНОЕ может быть вызвано как заболевани­ем зрительного нерва, так и самыми разнообразными инфекционными заболе­ваниями. Причиной внезапного понижения остроты зрения могут быть заболе­вания крови, опухоли зрительного нерва и мозга, заболевания почек, сер­дечно-сосудистой системы, нарушения обмена, энцефалиты, декомпрессионная болезнь, отравления (метиловым и этиловым спиртом, экстрактом мужского папоротника, хинином, другими лекарственными препаратами, никотином, свинцом), нарушение кровообращения во внутренней сонной артерии. Возмож­на истеричеекая амблиопия. Причиной острого нарушения зрения могут быть непосредственно заболевания глаз - отслойка сетчатки, вывих и подвывих хрусталика, острая непроходимость центральной артерии сетчатки; травма­тическое поражение глаза и зрительного нерва, кровоизлияние в стекловид­ное тело (гемофтальм) и др.

Неврит зрительного нерва может развиться в результате любого инфекци­онного заболевания - гриппа, ангины, тифа, туберкулеза, сифилиса и т. д. Частой причиной неврита зрительного нерва является воспаление пазух но­са, пансинусит. Неврит может быть одонтогенного происхождения, а также развиваться при арахноидитах и энцефалитах.

Симптомы. Больные жалуются на резкое снижение зрения, болезненность при движении глаз, реже первоначально появляется затуманивание зрения с постепенным значительным падением остроты его. При обследовании выявля­ется падение остроты зрения до сотых долей, изменения поля зрения, иног­да секторальное выпадение. Выявляются относительные или абсолютные ско­томы, изменения (сужение) поля зрения на цветные объекты, изменение электроретинограммы при электрофизиологических исследованиях сетчатки. При офтальмоскопии выявляется стушеванность границ диска зрительного нерва, гиперемия его, сосуды расширены. Заболевание может быть односто­ронним и двусторонним.

Неотложная помощь и госпитализация. Больных направляют в офтальмоло­гический стационар, где производят тщательное обследование с целью выяв­ления причин заболевания. Проводят общую противовоспалительную терапию, назначают антибиотики.

Неврит зрительного нерва ретробульбарный вызывается теми же причина­ми, что и неврит зрительного нерва.

Симптомы. Больные жалуются на болезненность при движении глазного яб­лока, внезапное или постепенное снижение зрения, иногда появление темно­го пятна перед глазом. При обследовании выявляется абсолютная или отно­сительная центральная скотома в поле зрения. В первое время изменения на глазном дне практически отсутствуют, иногда отмечается некоторое полнок­ровие вен. В дальнейшем появляется побледнение диска зрительного нерва, иногда с темпоральной стороны.

Неотложная помощь та же, что и при неврите зрительного нерва. Обяза­тельны ретробульбарные инъекции антибиотиков, дексаметазона.

Госпитализация в глазное отделение.

Отслойка сетчатки - заболевание глаз, при котором сетчатая оболочка отслаивается от пигментного эпителия. Причинами отслойки могут быть бли­зорукость, дегенерация сетчатки, чаще в периферических ее отделах, у зубчатой линии, или травма глаза (послетравматическая отслойка сетчат­ки). Патогенетическим фатором возникновения отслойки сетчатки является разрыв ее, через который внутриглазная жидкость проникает под сетчатку. Чаще всего ведущим фактором в возникновении разрыва являются сотрясение тела, удар по глазу, удары по голове и т. д.

Симптомы. Больные отмечают или резкое снижение зрения, или появление "завесы" перед глазом с той или иной стороны в результате выпадения поля зрения. В ряде случаев предвестниками отслойки являются фотопсии, появ­ление перед глазом искрящихся точек, блестящих кругов, искр.

При офтальмоскопии выявляется серый пузырь отслоившейся cetчатки в различных квадрантах глазного дна, различной распространенности и раз­личного выстояния. При послетравматической отслойкеп сетчатки нередко определяются изменения в стекловидном теле в виде тяжей, помутнений. Первичную отслойку сетчатки следует дифференцировать от вторичной отс­лойки, вызываемой воспалительными процессами в глазу или опухолью глаза.

Неотложная помощь и госпитализация. Неотложная помощь оказывается в специализированном глазном учреждении (лечение хирургическое), куда сле­дует госпитализировать сольного.

Вывих и подвывих хрусталика. Вывих хрусталика в переднюю камеру или стекловидное тело или подвывих хрусталика могут развиться в результате врожденной слабости цинновых связок (врожденный вывих) или контузии глазного яблока (приобретенный вывих).

Симптомы. Больные отмечают резкое снижение остроты зрения, искажение формы или двоение предмтеов в результате изменения расположения фокуса хрусталика. Клинически выявляется изменение положения хрусталика - под­вывих или вывих его в переднюю камеру или стекловидное тело. Нередко от­мечается повышение внутриглазного давления, развитие иридоциклита, хрус­талик постепенно мутнеет.

Неотложная помощь и госпитализация. Больные с вывихом и подвывихом хрусталика подлежат направлению в офтальмологические учреждения. При вы­вихе хрусталика в переднюю камеру показано удаление его. При подвывихе и вывихе хрусталика в стекловидное тело тактика избирательная, в ряде слу­чаев производится факофрагментация.

Истерическая амблиопия. Истерическая амблиопия появляется в результа­те тяжелой психической травмы у очень возбудимых субъектов. В основе за­болевания лежит торможение зрительного восприятия в коре головного моз­га. Изменения глаз отсутствуют.

Симптомы. Больные отмечают резкое снижение остроты зрения, практичес­ки полную потерю зрения, в ряде случаев появление скотом, выпадения в поле зрения, гемианопсии. Отмечается спазм аккомодации и конвергенции, зрачки широкие. В ряде случаев появляется гиперчувствительность кожи век, светобоязнь. В тяжелых случаях, несмотря на отсутствие патологичес­ких изменений глазного яблока, наступает полная истерическая слепота. Процесс может длиться от нескольких часов до нескольких месяцев.

Диагноз затруднителен. Следует дифференцировать от ретробульбарного неврита, симуляции. Показано тщательное обследование больного невропато­логом, психоневрологом, офтальмологом.

Неотложная помощь - препараты седативного действия (3% раствор броми­да натрия или калия по 1-2 столовые ложки, настойка валерианы, транкви­лизаторы (тазепам по 0,01 г 3 раза в день и др.).

Госпитализации срочной не требуется.

ПОТЕРЯ ЗРЕНИЯ ВНЕЗАПНАЯ. Может наступить в результате острых патоло­гических изменений в сосудах сетчатки глаза (острая непроходимость цент­ральной артерии сетчатки, изменения в преломляющих средах глаза - то­тальный гемофтальм, а также нарушения мозгового кровообращения).

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки возникает внезапно и сопровождается резкой потерей зрения чаще на одном глазу. Причиной яв­ляется спазм, тромбоз или эмболия артерии. Чаще встречается у больных гипертонической болезнью. Может наблюдаться у молодых людей, страдающих эндокардитом, пороком сердца, хроническими инфекционными заболеваниями.

Симптомы. Отмечается резкое падение зрения, иногда потеря его. При офтальмоскопии на белом помутневшем фоне сетчатки четко выделяется тем­но-красная центральная ямка, напоминающая вишневую косточку. Артерии резко сужены, в мелких артериальных стволах видны прерывистые столбики крови. Вены не изменены или слегка сужены. Отмечается побледнение и се­роватость диска зрительного нерва.

Неотложная помощь. Прием внутрь валидола, под язык нитроглицерина. Срочное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина (внутривенно), 1 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 0,3 мл 10% раствора кофеина под конъюнкти­ву. Введение 1000 ЕД фибронолизина с 500 ЕД гепарина ретробульбарно, 3000000 ФЕ стрептодеказы внутривенно (при тромбозе и эмболии).

Госпитализация срочная в глазное отделение.

Гемофгальм характеризуется обширным кровоизлиянием в стекловидное те­ло, в результате чего резко падает зрение. Гемофтальм развивается в ре­зультате разрыва сосудов сосудистой оболочки, реже сетчатки. Чаще возни­кает в результате травмы глаза - контузии или проникающего ранения, реже в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности арте­риальной гипертонии, диабета (диабетическая ретинопатия).

Симптомы. Резко снижается зрение, иногда вплоть до слепоты. В стекло­видном теле выявляется кровь. Рефлекса с глазного дна нет, глазное дно рассмотреть не удается. По мере рассасывания гемофтально развивается или деструкция стекловидного тела, или происходит его организация с развити­ем тяжей.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза и клинической картины.

Неотложная помощь. Введение ЕД фибронолизина, ЕД стрептокиназы, ФЕ стрептодеказы под конъюнктиву или ретро­бульбарно. Парентеральное введение и прием внутрь аскорбиновой кислоты, дицинона, прием внутрь рутина, а также инъекции кортикостероидов под конъюнктиву.

Госпитализация экстренная.

Корковая слепота. Внезапная потеря зрения может наступить при двусто­роннем поражении нижних губ шпорной борозды затылочной доли. Иногда пол­ной слепоте предшествует гемианопсия. Наиболее частой причиной корковой слепоты является нарушение мозгового кровообращения у больных гипертони­ческой болезнью, атеросклерозом, при отравлении различными лекарственны­ми препаратами и другими химически активными веществами.

Симптомы. Внезапная полная потеря зрения с сохранением реакции зрачка на свет при отсутствии мигательного рефлекса, а также дезориентировка больных в пространстве и времени.

Госпитализация срочная в неврологическое отделение.

Нарушение кровообращения в сонной артерии. При возникновении в сонной артерии тромбоза, эмболии или резко выраженного стеноза развивается симптоматика перекрестного амаврозо-гемиплегического синдрома. Данный синдром может быть также вызван ангиоспазмом или рефлекторным падением давления в регионарных сосудах вследствие патологических рефлексов с ка­ротидного синуса при его раздражении.

Симптомы. Соответственно стороне очага поражения при снижении или от­сутствии пульсации сонной артерии развивается резкое понижение зрение или полная его потеря с ослаблением или отсутствием зрачковых реакций. Может наблюдаться также тромбоз центральной артерии сетчатки. Из общих симптомов выявляется гемиплегия или гимипарез конечностей, противополож­ных стороне поражения сонной артерии.

Госпитализация срочная в неврологическое отделение.

НЗЛИТИБ ОКОЛОПЛОДНЫХ ВОД (ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ, РАННЕЕ)

Преждевременное излитие вод (до начала родовой деятельности) и раннее излитие их (до полного раскрытия шейки матки) сопряжено с угрозой выпа­дения петли пуповины или мелких частей (см.) и развития восходящей ин­фекции (хлориоамнионит). Преждевременное и раннее излитие вод может про­изойти как при доношенной, так и при недоношенной беременности; обычно вскоре после этого начинается родовая деятельность.

Симптомы. Беременная отмечает, что у нее без схваток или на их фоне из влагалища начала подтекать жидкость в небольшом количестве. Необходи­мо убедиться, что подтекающая жидкость действительно явля - ется околоп­лодными водами, а не мочой (производится влагалищное исс-, ледование). Надо обратить внимание на окраску вод. Обычно околоплод - ные воды имеют слегка беловатую окраску. Опасным симптомом является j примесь к водам первородного кала плода (мекония), что является признаком внутриутробной гипоксии плода.