Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи (стр. 29 )

Госпитализация. В случаях тяжелой острой диареи или выраженного обострения хронического поноса при явлениях интоксикации, обезвоживания, сердечно-сосудистой слабости необходима госпитализация больного в тера­певтическое отделение (при исключении инфекционного заболевания). Госпи­тализация больных с хроническим поносом осуществляется в плановом поряд­ке в специализированное (гастроэнтерологическое или проктологическое) отделение.

ПОНОС ИНФЕКЦИОННОГО ГЕНЕЗА

ДИЗЕНТЕРИЯ. Возбудителями дизентерии являются 4 вида шигелл; Sh. dysenteriae, Sh. flexneri, Sh. boydi, Sh. sonnei. Источник инфекции - больной человек и бактериовыделитель.

Симптомы. Тяжесть течения болезни во многом определяется видом возбу­дителя. Наиболее тяжелые формы отмечаются при дизентерии, вызванной бак­териями Григорьева - Шиги и флекснера. Заболевание обычно начинается с короткого продромального периода (недомогание, слабость, потеря аппети­та). Вслед за этим повышается температура тела и появляются понос и схваткообразная боль в животе с характерной локализацией по ходу сигмо­видной кишки. При тяжелых формах болезни температура нередко повышается до 38-40С, появляются чувство зябкости, схваткообразная боль в животе разной интенсивности, чаще локализующаяся в области сигмовидной кишки. Больные бледны, адинамичны. Отмечается тахикардия, тоны сердца приглуше­ны, АД резко снижено. Дефекация до 10-15 раз в сутки, иногда значительно чаще. Постепенно стул теряет каловый характер и состоит из слизи или гноя с примесью крови; появляются тенезмы (ложные позывы на дефекацию). При пальпации живота определяется болезненная спазмированная сигмовидная кишка. При нарастании интоксикации развивается инфекционно-токсический шок (падение АД, резчайшая тахикардия, одышка, цианоз, прекращение моче­отделения, нарушение свертывающей-антисвертывающей системы крови - раз­витие ДВС-синдрома, снижение температуры тела до субнормальных цифр).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основывается на кли­нических, эпидемиологических и лабораторных данных. Дизентерию в ряде случаев необходимо дифференцировать от пищевых токсикоинфекций различной этиологии (см.) и холеры (см.). Решающую роль в дифференциальной диаг­ностике играют данные ректороманоскопии (в дистальном отделе кишечника наблюдаются воспалительные и деструктивные изменения разной выраженности

- от незначительных катаральных явлений до тяжелых некротических процес­сов) и обнаружение в фекалиях возбудителя дизентерии.

Неотложная помощь. При нетяжелых формах больных дизентерией можно ле­чить в домашних условиях.

В качестве этиотропных препаратов используют тетрациклин (по 0,2-0,3 г 4 раза в сутки), левомицитин (по 0,5 г 4 раза в сутки), ампициллин (по 1 г 4 раза в сутки) в течение 5-7 дней. Хорошие результаты дают нитрофу­раны (фуразолидон, фурадонин, фурагин, фуразолин) по 0,1 г 4 раза в сут­ки в течение 5-7 дней. Сульфаниламиды являются препаратами выбора (сульфазин, норсульфазол, сульфадимезин и др.), их назначают по 1 г 3-4 раза в сутки в течение 5-7 дней. При инфекционно-токсическом шоке больному немедленно вводят внутривенно струйно 150-200 мг преднизолона (за сутки количество введенного преднизолона может составить 5-10 г), затем последовательно внутривенно - 2-21/2 л солевого раствора ("Три­соль", "Квартасоль"), 400 мл гемодеза, 111/2 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12-15 г хлорида калия, 10-12 ЕД инсулина). Антифермент­ные препараты (контрикалб гордокс) по ЕД 3-4 раза в сутки, 2 мл 10% раствора сульфакамфокаина внутривенно.

Госпитализация. Госпитализируют больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами болезни и по эпидемиологическим показаниям (работники питания, дети, посещающие детские дошкольные учреждения, лица, проживающие в об­щежитиях) и инфекционные отделения. При лечении больного дома проводят текущую дезинфекцию, а за лицами, находившимися в контакте с больным, устанавливают 7-дневное медицинское наблюдение.

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ. Весьма обширная группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых видами бактерий из группы Salmonella, эшерихия­ми, стафилококками, протеем и многими другими условно патогенными микро­организмами. Заболевания связаны с употреблением в пищу продуктов, инфи­цированных бактериями и токсическими продуктами их жизнедеятельности. Для пищевых токсикоинфекций характерен короткий инкубационный период - от 2 до 12-14 и с момента употребления недоброкачественной пищи. В зави­симости от преимущественного поражения того или иного отдела желудоч­но-кишечного тракта пищевые токсикоинфекции могут протекать в виде ост­рого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтерколита.

Симптомы. Заболевание начинается остро с общего недомогания, тошноты и рвоты съеденной пищей, боли в животе разлитого характера и повышения температуры до 38-39С. несколько позже появляется понос. Стул обычно сохраняет каловый характер и запах, не бывает очень обильным. Однако иногда он может стать водянистым, обильным и частым, потерять каловый характер. Больных беспокоит жажда, язык суховатый, обложен сероватым на­летом. Живот при пальпации безболезнен или умеренно болезнен, определя­ется урчание. Размеры печени и селезенки не увеличены. Длительность бо­лезни обычно 2-5 дней. В ряде случаев при выраженной интоксикации забо­левание может протекать в форме острейшего гастроэнтерита. Стул стано­вится водянистым, обильным, частым, нередко развивается инфекционноток­сический, гиповолемический или смешанный шок. В других случаях шок раз­вивается лишь при выраженной интоксикации и незначительных желудочно-ки­шечных расстройствах. Температура тела у больных снижается до субфеб­рильных цифр, наблюдается обезвоженность (заострившиеся черты лица, по­теря тургора кожи, сиплый голос, резкое уменьшение или прекращение моче­отделения), появляются выраженная тахикардия, понижение АД, одышка, циа­ноз кожи и слизистых оболочек. Нередко отмечаются болезненные тонические судороги мышц рук и ног. В крови - высокий лейкоцитоз, увеличение содер­жания эритроцитов и гемоглобина вследствие сгущения крови.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Пищевые токсикоинфекции различной этиологии в ряде случаев необходимо дифференцировать от холеры (см.), дизентерии (см.), ротавирусного гастроэнтерита (см.). Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет обнаружение в рвотных массах и фе­калях возбудителя пищевой токсикоинфекции.

Неотложная помощь. При отсутствии подозрений на инфаркт миокарда (status gastralgicus) промывают желудок. Для этого больному дают выпить большое количество (8-10 стаканов и больше) теплого слабого раствора гидрокарбоната натрия (2 чайные ложки пищевой соды на 1 л воды) или теп­лой воды, слегка подкрашенной перманганатом калия, а затем вызывают рво­ту. Промывание желудка можно проводить через зонд. Промывание желудка повторяют до получения чистых промывных вод. Рвотные массы и промывание воды берут на бактериологическое исследование. После промывания желудка больному дают горячий крепкий чай с сахаром, таблетку (0,1 г) кофеина или 20-25 капель кордиамина внутрь. При многократной рвоте, поносеб обезвоживании и выраженной интоксикации внутривенно как можно раньше вводят 180-200 мг преднизолона, для возмещения потерянной жидкости и со­лей необходимо немедленно начать стрйное внутривенное введение теплого (38-40С) стерильного солевого раствора "Трисоль", содержащего в 1 л апи­рогенной воды 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натри, 1 г хлорида калия. Если не удается венепункция, в тяжелых случаях проводят венесек­цию. Больные с выраженным обезвоживанием и продолжающейся рвотой в тече­ние 1-11/2 и должны получить от 3 до 5 л солевого раствора, определяется количеством потяренной жидкости с рвотными массами и испражнениями, восстановлением и стабильностью гемодинамических показателей (пульс, АД). При появлении реакции на введение солевого раствора (озноб, повыше­ние температуры тела) жидкость вводят медленнее и дополнительно внутри­венно через инфузионную систему вводят - 90 мг преднизолона, 2% раствор промедола с 2,5% раствором пипольфена или 1% раствором димедрола (по 1-2 мл). Не следует применять с целью выведения больных из шока сердечно-со­судистые препаратыб полиглюкин, плазму, кровь, растворы глюкозы и гипер­тонические растворы хлорида натрия, Можно короткое время вводить изото­нический раствор хлорида натрия с обязательным последующим введением раствора "Трисоль". Антибиотики больным, перенесшим шок, не назначают.

Госпитализация. При сохраняющейся интоксикации, сердечно-сосудистой слабости, продолжающихся рвоте и поносе больной спищей токсикоинфекцией подлежит госпитализации в инфекционное отделение. Больные дожны быть вы­ведены из шока на месте и только после этого их можно госпитализировать. Перевозят больных специальным транспортом.

ХОЛЕРА. Вызывается двумя разновидностями холерного вибриона - Vibrio cholerae asiaticae i Vibrio cholerae EL-Tor. Источник инфекции - больные и вибрионосители. Инкубационный период - от нескольких часов до 5 дней. Для холеры характерна клиника острого и острейшего энтерита и гастроэн­терита.

Симптомы. Болезнь начинается остро - с появления шока, к которому несколько позже присоединяется рвота. По мере учащения стула испражнения больного теряют каловый характер и запах, становятся водянистыми. Выде­ления из кишечника обильны и представляют собой жидкость, окрашенную в желтый или зеленый цвет. Реже выделения напоминают рисовый отвар. В не­которых случаях отмечается примесь слизи и крови. Потеря жидкости с рво­той и поносом быстро приводит к обезвоживанию организма, вследствие чего меняыется внешний облик больного: заостряются черты лица, кожа теряет обычный ту prop и легко собирается в складки, появляется выраженная си­нюшность кожных покровов и слизистых оболочек. Отмечается тахикардия, тоны сердца приглушены, понижается АД, появляется одышка, резко уменьша­ется мочеотделение. Часто наблюдаются болезненные тонические судороги мышц ног и рук. Пальпация живота безболезненна, при пальпации определя­ются урчание и в ряде случаев шум плеска жидкости. Температура тела ос­тается нормальной.

При продолжающихся поносе и рвоте у больного развивается гиповолеми­ческий шок: температура тела понижается до 35-34С и ниже, возникает кра­яняя степень обезвоженности (больной теряет до 12% массы), при которой понос и рвота прекращаются, выражены тахикардия, одышка, падает АД, ок­раска кожи приобретает фиолетовый оттенок, тургор кожи снижен, черты ли­ца резко заострившиеся, глаза запавшие, склеры тусклые, видимые слизис­тые оболочки сухие, голос слабый, иногда отмечается полная афония; живот втянут, мочеотделение отсутствует. В крови вследствие С1ущения отмечают высокий лейкоцитоз, увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина. Развиваются ацидоз, гипокалиемия.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Холеру необходимо дифференциро­вать от пищевых, токсикоинфекций различной этнологии 9см.), ротавирусно­го гастроэнтерита (см.), дизентерии (см.). Решающее значение в дифферен­циальной диагностике имеет обнаружение в рвотных массах и фекалиях хо­лерного вибриона.

Противоэпидемические меры. Установление диагноза холеры или подозре­ние на нее требует проведения ряда противоэпидемических мероприятий. Важны эпидемиологические данные (проживание больного в. местности, неб­лагополучной по холере, или приезд из этой местности, контакт с больным холерой или вибриононосителем в течение последней недели до заболева­ния). Больной с подозрением на холеру должен быть немедленно госпитали­зирован. При выявлении больного на дому, в гостинице, на транспорте врач или фельдшер до его госпитализации принимает меры к изоляции больного от окружающих лиц и немедленно сообщает о заболевшем главному врачу своего учреждения. Главный врач в свою очередь ставит в известность о случив­шемся санитарно-эпидемиологическую станцию и отдел (районный, городской) здравоохранения? Одновременно врач составляет список всех лиц, соприка­савшихся с больным по дому, гостинице, на транспорте. После госпитализа­ции больного их помещают в изолятор. В помещенииб где находился больной холерой, после его госпитализации проводят заключительную дезинфекцию.

Неотложная помощь. Лечение больных холерой проводят в больнице, одна­ко в ряде случаев по жизненным показаниям оно может быть начато дома. При развивщемся гиповолемическом шоке (тахикардия, низкое АД, а в ряде случаев отсутствие пульса и АД, одышка, цианоз кожных покровов и слизис­тых оболочек, анурия, выраженное обезвоживаниеб понижение температуры тела до субнормальных цифр) для возмещения потерянной жидкости и солей больному немедленно вводят струйно внутривенно теплый (38-400 стерильный солевой раствор "Трисоль". Если невозможно сделать венепункцию, проводят венесекцию. В течение первого часа больным с гиповолемическим шоком вво­дят солевой раствор в количестве, равном 10% массы тела (например, при массе тела больного 80 кг - 8 л раствора), после чего, не вынимая иглы из вены, переходят на капельное введение раствора со скоростью 80-100 капель в минуту. В дальнейшем объем вводимого солевого раствора опреде­ляется количеством потерянной с рвотными массами и испражнениями жидкос­ти. Для этого все испражнения и рвотные массы собирают и суммируют их объем (например, если за 2 и больной потерял 3 л жидкости, ему необходи­мо ввести за этот период такое же количество солевого раствора).

За первые сутки больной должен получить 10-15, а в отдельных случаях даже 40 л раствора. Капельное введение раствора продолжают до прекраще­ния поноса и восстановления мочеотделения. Непрерывное введение раство­ров продолжают 2-3, реже 3-4 сут. Общий объем раствора, вводимого за 3-4 дня лечения взрослому больному, может составить зо - 100 л.

При появлении неприятных ощущений в области сердца, замедлении пульса и нарушения предсердно-желудочковой проводимости (удлинение интервала Р

- Q на ЭКГ), что связано с гиперкалимией, раствор "Трисоль" заменяют раствором "Дисоль" (1 л апирогенной воды, 8 г хлорида натрия, 4 г гидро­карбоната натрия). При устранении этих явлений вновь назначают раствор "Трисоль". В случае рекации на вливание солевых растворов (озноб, повы­шение температуры тела) жидкость вводят медленнее и дополнительно внут­ривенно через инфузионную систему вводят - К)-90 мг преднизолона, а при необходимости 2% раствор промедола с 2,5% раствором пипольфена или 1% раствором димедрола (по 12 мл). После взятия рвотных масс и испражнений для бактериологического исследования и прекращения рвоты назначают тет­рациклин внутрь по 0,3 г 4 раза в день в течение 5 сут.

Применение сердечно-сосудистых препаратов, полиглюкина, плазмы, кро­виб растворов глюкозы (в том числе изотонического раствора) и гипертони­ческих растворов хлорида натрия для выведения больных из шокового состо­яния не рекомендуется. Как исключение можно короткое время вводить изо­тонический раствор хлорида натрия с обязательным последующим введением солевого раствора "Трисоль". После восстановления объема циркулирующей крови (у больного появится пульс, начнет определяться АД) можно по пока­заниям применять сердечно-сосудистые средства.

Госпитализация срочная в инфекционное отделение специальным транспор­том, после чего транспорт подвергается дезинфекции.

РОТАВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ. Возбудитель - ротавирус. Носителем и вы­делителем ротавируса человека является только человек.

Симптомы? Заболевание после короткого (в среднем 48 ч) инкубационного периода начинается остро с появлением рвоты, поноса и боли " животе.

При тяжелом течении стул многократный, обильный, водянистыйб желтого или белого цвета? Характерна повторная рвота. Боль в животе имеет посто­янный характер и длится 1-2 дня. Одновременно быстро нарастают мышечная слабостьб адинамия, головная боль. АД значительно снижено, пульс частыйб слабого наполнения. Мочеотделение уменьшено или отсутствует. У 1 /3 больных отмечается повышение температуры тела до 38С, которое продолжа­ется 1-3 дня. С первого дня болезни наблюдаются сухость слизистых оболо­чек полости рта, гиперемия конъюнктивы и инъекция сосудов склер. При пальпации живота выявляется грубое урчание, размеры печении селезенки не увеличены. Обезвоживание резко выражено. При нарастании обезвоживания, связанного с потерей жидкости, может развиться гиповолемический шок (па­дение АД, резчайная тахикардия, одышка, цианоз, прекращение мочеотделе­ния, снижение температуры тела до субнормальных цифр).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика ротавирусного гастро­энтерита базируется на данных клинических, эпидемиологических и лабора­торных исследований. В ряде случаев болезнь необходимо дифференцировать от холеры (см.), пищевой токсикоинфекция (см.), дизентерии (см.).

Неотложная помощь. Больных ротавирусным гастроэнтеритом лечат в больнице и только в редких случаях по жизненным показаниям терапия может быть начата на дому. При гиповолемическом шоке (тахикардия, низкое АД, а в ряде случаев отсутствие пульса и АД, одышка, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, анурия, выраженное обезвоживание, понижение темпера­туры тела до субнормальных цифр) для возмещения потерянной жидкости и солей немедленно струино внутривенно вводят теплый (38-400 стерильный солевой раствор "Трисоль". В течение первого часа больным с гиповолеми­ческим шоком вводят солевой раствор в количестве, равном 10% массы тела (например, при массе тела больного 80 кг - 8 л раствора), после чего, не вынимая иглы из вены, переходят на капельное введение раствора со ско­ростью 80-100 капель в минуту. В дальнейшем объем вводимого солевого раствора определяется количеством потерянной с рвотными массами и исп­ражнениями жидкости. Для этого все испражнения и рвотные массы собирают и суммируют их объем (например, если за 2 и больной потерял 3 л жидкос­ти, ему необходимо ввести за этот период такое же количество солевого раствора). Общий объем введенной внутривенно жидкости может составлять 10 л и более.

Госпитализация. Больных ротавирусным гастроэнтеритом госпитализируют в инфекционное отделение специальным транспортом, после чего транспорт подвергается дезинфекции.

ПОСТТРАНСФУЗИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Осложнения инфузионно-трансфузионной терапии могут возникать как в процессе переливания крови и плазмозаменителей, так и спустя некоторое время. Осложнения чаще развиваются при повторных, длительных и больших по объему трансфузиях. Они могут быть обусловлены неправильным определе­нием крови длительного срока хранения, инфицированием инфузионной среды, нарушением техники инфузии, аллергическими реакциями организма, тромбо­зом сосудов, флебитом. Кроме того, в результате переливания крови или ее компонентов от донора, перенесшего сывороточный гепатит, может наступить заражение реципиента.

Иммунологические осложнения развиваются в результате трансфузии кро­ви, несовместимой по групповым факторам АВО или резус-антигенам. При пе­реливании иногруппной крови возникают гемолиз, гемолитический шок. Пос­ледние могут развиться также при избытке естественных или иммунных аглю­тининов анти-А или анти-В. Поэтому трансфузия больших объемов крови 0(1) группы (от универсального донора) лицам с другой группой крови может представлять большую опасность вследствие агглютинации эритроцитов реци­пиентов агглютининами донорской крови. Кроме того, кровь донора может оказаться несовместимой с кровью реципиента по факторам MN, Рр, антиге­нам лейкоцитов или тромбоцитов.

Внутрисосудистый гемолиз может развиваться и при переливании ре­зус-положительной крови больному с резус-отрицательной кровью. Это ос­ложнение, как правило, возникает при повторной гемотрансфузии, но воз­можно и при первом переливании крови. Осложнения могут также развиться при трансфузии резус-положительному реципиенту крови от резус-отрица­тельного донора, сенсибилизированного ранее к изоантигенуД.

Симптомы. При переливании иногруппной по АВО факторам крови тяжелая реакция развиваетсяб как правило, очень быстро, иногда сразу после вве­дения 10-15 мл крови. Возникают потрясающий озноб, боль в пояснице, за грудиной, головная боль, тошнотаб бронхоспазм. Кожные покровы вначале гиперемированы, затем бледнеют, покрываются потом. Быстро повышается температура. Дыхание затрудненное, с хриплым выдохом. Пульс резко учаща­ется. АД критически падает. Затем наступают потеря сознания, иногда су­дороги, непроизвольное моче - и калоотделение. Моча становится вначале красного, затем бурого цвета. Следует, однако, отметить, что при перели­вании иногруппой крови больному, находящему я в коматозном состоянии или под действием наркоза, указанных симптомов, как правило, не наблюдается. Единственными признаками трансфузионного осложнения у него могут быть повышенная кровоточивость тканейб снижение АД и изменение цвета мочиб причем эти симптомы появляются достаточно поздно, после введения значи­тельного объема несовместимой крови.

Через 18-20 и после выведения больного из шока. иногда раньше, появ­ляются нарастающая желтуха, олигурия, переходящая в анурию. При обследо­вании больного, перенесшего острый внутрисосудистый гемолиз, отмечаются анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гиперкалиемия, нарушения гемокоагу­ляции, характерные для синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см.). На 2-3 сутки могут развиваться явления шокового легкого с признаками тяжелой дыхательной недостаточностью.

При резус-конфликте гемолиз наступает, как правило, позже и клиничес­кие симптомы его не столь выраженыб как при переливании иногруппной кро­ви, но желтуха и почечная недостаточность носят более стойкий характер.

При переливании крови, несовместимой по антигенам лейкоцитов, тромбо­цитов и по сывороточным системам, постгрансфузионные осложнения не носят столь тяжелого характера. Они могут проявляться болью в поясничной об­ласти, ознобом, повышением температуры, крапивницей. Гемолиз, как прави­ло, не развивается, В анализе крови отмечаются лейкопения, тромооцитопе­ния и повышенная агрегация тромбоцитов. Диагноз устанавливают на основа­нии серологических исследований.

Особой формой постгрансфузионных осложненй является так называемый синдром гомологичной крови, развивающийся после введения больному в те­чение короткого времени большых объемов крови от разных доноров, что бы­вает при массивных кровотечениях или при использовании аппарата ис­кусственного кровообращения с большим объемом заполнения. Синдром прояв­ляется диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, умеренным внутрисосудистым гемолизом. Клинически синдром гомологичной крови прояв­ляется полиорганной паренхиматозной недостаточностью, главным образом развитием шокового легкого и шоковой почки.

Кроме того, при быстром переливании больших доз консервированной цит­ратом натрия крови может возникнуть так называемая цитратная интоксика­ция в виде психомоторного возбуждения, нарушения сознания, судорог, на­рушения ритма сердца (групповая экстрасистолия и даже фибрилляция желу­дочков), снижения АД.

Аллергические и пирогенные посттрансфузионные осложнения могут возни­кать при переливании любой инфузионной среды, особенно часто у больных, которым проводят длительную и массивную инфузионную терапию. Однако из­вестны случаи, когда тяжелейшие реакции, закончившиеся смертью больных 6 наступали при первом введении какого-либо раствора, например гемодеза. Чаще аллергические осложнения развиваются при переливании белковых плаз­мозаменителей, раствором аминокислот и жировых эмульсий. Возникают, как правило, остро, иногда после введения 50-100 мл раствора. Проявляются ознобом, быстрым повышением температуры, головной болью, болью в поясни­це, мышцах и суставах, уртикарной сыпью. Могут быть отек лица, бронхос­пазм. в отдельных случаях отек гортани. При тяжелом течении быстро на­растает отек легких, критически снижается АД. Резко увеличивается крово­точивость тканей, возникают профузные носовые, желудочно-кишечные, ма­точные кровотечения.

Неотложная помощь. Немедленно прекращают переливание несовместимой крови или раствора, вызвавшего аллергическую реакцию. Срочно вводят внутривенно 2 мл 2% раствора промедола или 1 мл 1% раствора морфина, или 2 мл 0,005% раствора фентанила в сочетании с антигистаминными препарата­ми (2 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 2% супрастина или 1 мл 2,5% раствора пипольфена) и аскорбиновой кислотой (5-10 мл 5% раствора). Внутривенно вводят - 120 мг преднизолона, 10 мл 1)% раствора глюконата кальция. При переливании иногруппной крови и развитии гемолиза показана инфузия 200-400 мл гидрокарбоната натрия (в условиях метаболического ал­калоза нефротоксичность дериватов свободного гемоглобина резко снижает­ся). Далее продолжают капельно вводить мл 5% раствора глюкозы или лактасоля либо раствора Рингера и добавляют 40-60 мг лазикса для стимуляции диуреза. С этой же целью можно применить маннитол 1-1,5 г/кг в виде 15% раствора. Для улучшения почечного кровообращения и устранения спазма сосудов после стабилизации АД вводят по 200 мл глюкозоновокаино­вой смеси (5% раствор глюкозы и 0,25% раствор новокаина в равных объемах) повторно каждые 1-2 ч, чередуя инфузию с переливанием глюкозы и реополиглюкина.

Введение симпатомиметиков (метазон, норедреналин) протиэопоказано, так как это приводит к усилению спазма сосудов. Показана двустороняя па­ранефральная блокада (см.). 0,25% раствором новокаина по 100-150 мл. При тяжелом течении постгрансфузионной реакции необходимо повторное введение гормонов (преднизолон по 30 мг внутривенно или гидрокортизон по 75 мг внутримышечно) и антигистаминных препаратов. Для устранения выраженной гипертермии внутривенно и внутримышечно вводят по 2 мл 50% раствора анальгина. При отеке легких и тяжелых нарушениях дыхания могут возник­нуть показания к искусственной вентиляции легких.

Если в дальнейшем, несмотря на проведенную терапию, развивается ост­рая почечная недостаточность, показан экстракорпоральный гимодиализ. При синдроме гомологичной крови в первую очередь необходимо устранить гипок­семию вплоть до проведения искусственной вентиляции легких с положи­тельным давлением в конце выдоха (+8; +10 см вод. ст.). Вводят гепарин (начальная доза 20000 ЕД в сутки) под контролем коагулограммы, перелива­ют кристаллоидные растворы (5% раствор глюкозы, лактосол, раствор Ринге­ра), глюкозо-новокаиновую смесь.

Осложнения, связанные с нарушениями техники проведения инфузий. Очень опасным, иногда смертельным осложнением является воздушная эмболия, воз­никающая в результате нарушения герметичности или неправильного заполне­ния системы для переливания крови и кровезаменителей. Массивная воздуш­ная эмболия может также наступить при неправильной технике проведения экстракорпоральной перфузииб гемосорбцииб гемодиализа.

Симптомы воздушной эмболии возникают внезапно и нарастают очень быст­ро. Появляются сильная боль за грудиной, резкое затруднение дыхания, бледность кожных покровов, потеря сознания, нарушение ритма сердца. Смерть может наступить мгновенно.

Неотложная помощь. Показано немедленное введение 1 мл 0,1% раствора атропина, 1 мл 2% раствора промедола, 10 мл 2,4% эуфиллина, срочное по­мещение больного в кислородную барокамеру. При остановке кровообращения немедленно приступают к массажу сердца и искусственной вентиляции лег­ких. При массивной воздушной эмболии целесообразно произвести пункцию сердца и попытаться отсосать воздух из правого желудочка.

Тромболия ветвей легочной артерии может возникнуть при использовании для инфузии тромбированных вен, переливанием крови длительного срока хранения, использовании одной и той же системы для инфузии крови и плаз­мозаменителей, в результате чего в ней могут образоваться С1устки.

Симптомы - резкая одышка, ощущение нехватки воздуха, боль за груди­ной, нарастающая гипоксемия, цианоз. На ЭКГ - признаки перегрузки право­го желудочка, острого легочного сердца, иногда признаки инфаркта миокар­да. На 2-3-й сутки возникает кровохарканье. В редких случаях массивной тромбоэмболии крупного стола легочной артерии симптомы развиваются бурно и заканчиваются смертью больного.

Неотложная помощь. Показано экстренное введение атропина, эуфиллина, 10000 ЕД гепарина. При уточненном диагнозе вводят фибринолизин - ЕД в сутки (или стрептокиназу - 1 млн ЕД за час), увеличивая дозу гепарина до 30000-+0000 ЕД в сутки. При нарастании дыхательной не­достаточности показана искусственная вентиляция легких.

Флебиты и тромбозы сосудов, через которые проводили инфузию, возника­ют при длительных переливаниях в периферические вены и артерии, несоблю­дении парвил асептикиб недостаточном уходе за катетером, введенным в центральную (чаще подключичную) вену. При 1ромбофлебите иглу или катетер немедленно удаляют из вены, на место пункции и по ходу сосуда накладыва­ют вначале полуспирговой компрессб а затем компресс с гепариновой мазью, который меняют 2 раза в сутки.

При резко выраженном спазме или тромбозе периферической артерии, че­рез которую проводили внутриартериальные нагибания кровиб показаны обка­лывание сосуда на протяжении 0,25% раствором новокаина, компресс с гепа­риновой мазью, иммобилизация конечное. Иногда приходится прибегать к хи­рургическому вмешательству - тромбо: жтомии или сосудистому анастомози­рованию.

Профилактика посттрансфузионных осложнений. Для предупреждения посттрансфузионных осложнений необходимо точное соблюдение правил пере­ливания крови, крово - и плазмозаменителей. При массивной " гемотрансфу­зии после введения каждых 500 мл крови неооходимо внутривенйое ввелдение 10мл 10% раствора глюконата кальция. Лучше использовать кровь, консерви­рованную по рецепгам 86 и 126.

Больным, склонным к аллергическим реаациямб перед любой инфузией сле­дует ввести 1 мл 2% раствора промедола и 1 мл 1% димедрола/ Необходимо строго учитывать противопоказания к трансфузиям и проводить их только по строгим показаниям.

Госпитализация в нефрологические отделения или отделения реанимации и интенсивной терапии, оснащенные аппаратурой для гемодиа-

ПОЧЕЧНАЯ И ПОЧЕЧНО-ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ

Острая почечная недостаточность (ОПН) - быстрое и резкое снижение функции почек, связанное чаще всего с их ишемией, токсическим или иммун­ным поражением, протекающее с дисфункцией канальцевб уменьшением осмо­лярности мочи, нарастанием содержания в сыворотке крови креатина, оста­точного азота (мочевины) и калия, развитием уремии. Выделяют следу щие патогенетические формы ОПН: 1) преренальные (50-75% всех случаев), обус­ловленные всеми видами шока, уменьшением объема циркулирующей крови (кровотечения, потеря воды и электролитов при обильной рвоте, поносе, ожогах, быстром накоплении асцита и т. д.) либо ухудшением микроциркуля­ции в почках вследствие вазоконстрикции, гемолиза и внутрисосудистого свертывания крови (септический, эндотоксиновый, травматический шок, постгрансфузионные осложнения, гемолитико-уремический синдром, тромботи­ческая тромбоцитопеническая пурпура Мошковица и др.); 2) почечные (ре­нальные), связанные с острым гломерулонефритом и острым интерстициальным нефритом, миоглобинурией (синдромы компрессии и раздавливания, турникет­ный шок и др.), а также с нефротоксическим действием ряда веществ: солей тяжелых металлов, рентгеноконтрастных препаратов, некоторых антибиотиков (неомицин, рифампицин и др.) и анестетиков (метоксифлуран и др.), сульфаниламидов и др.; 3) постренальные, связанные с закупоркой мочевы­водчщих путей уратами, оксалатами, белковыми коагулятами, сгустками кро­ви и т. д. При многох формах взаимодействуют разные патогенетические ме­ханизмыб ведущие к развитию ОПН (гиповолемия, шок, инфекция с вазо­констрикцией, токсическое действие лекарственных препаратов и др.).

Различают следующие фазы ОПН: 1) начальную, или пусковую, при которой доминируют признаки патологического процесса, вызвавшего ОПН (шок, ин­фекционные осложнения, сепсис, гемолиз, обильная потеря жидкость и электролитов и т. д. ", а также признаки диссеминированного внутрисосу­дистого свертывания крови (см.); 2) олигоанурия - резкое снижение диуре­за (вплоть до почти полного отсутствия мочи), нарушение концентрационной и азотовыделительной функции почек, развитие симптомов уремии; 3) фаза ранней полиурии - быстрого нарастания диуреза при сохраняющейся низкой относительной плотности мочи (наступает при успешном выведении больного из второй фазы); 4) восстановления функции почек и нарастания удельной плотности мочи до 1,017-1,020.

Симптомы. В клинической картине вначале преобладают признаки основной патологии - признаки шока (см.), инфекционно-септического процесса (ли­хорадка, пот, озноб, боль в мышцах и конечностяхб нервнопсихические расстройства, рвота, понос и т. д.), наличие травм, операцийб токсикоин­фекций, вирусных заболеваний, массивных и несовместимых гемотрансфузий, предсуществующего пиелонефрита и т. д. Появление на этом фоне изменений в моче (эритроциты, белок), понижение диуреза (олигоанурия) со снижением плотности мочи, а затем нарастание уровней креатинина, мочевины и оста­точного азота в сыворотке крони (с сонливостью и заторможенностью психи­ки) подтверждают диагноз. ОПН часто сочетается с явлениями дыхательной недостаточности, различными инфекционными процессами (пневмония, инфици­рование ран, абсцессы, перитонит и др.), желудочно-кишечными кровотече­ниями. легко осложняется (особенно при неправильном лечении) тромбоэмбо­лиями, отеком легких, аритмиями сердца, печеночной недостаточностью (см. ниже).

Профилактика и неотложная помощь. Опасность развития ОПН уменьшают снижение травматичности операций, строгое соблюдение правил асептики, своевременная борьба с инфекцией (антибиотики), профилактическое введе­ние малых доз гепарина (по 5000 ЕД дважды в сутки под кожу живота) и ко­феина-бензоата натрия (10% раствор - 1 мл подкожно два раза в день). При развитии ОПН необходимы постельный режим, согревание тела, возможно бо­лее быстрое устранение причинного фактора - выведение из состояния гипо­волемии и шока (см.), интенсивное лечение сепсиса и т. д. Для улучшения микроциркуляции в почках требуется возможно более раннее внутривенное введение дофамина (допамина, допмина) капельно длительно - 0,05% раствор в 5% растворе глюкозы пол 5-10 капель в 1 мин (суточная доза 200-400 мг препарата для взрослого). Одновременно внутривенно вводят гепарин - ЕД на первое введение, затем капельно в суточной дозе до ЕД, внутривенно - лазикс (фуросемид) по 40-80 мг повторно.

Госпитализация срочная в отделение интенсивной терапии или реанима­ции, располагающее возможностями для проведения гемодиализа и плазмафе­реза. Основное значение имеет восстановление микроциркуляции в почках, борьба с гипергидрацией, ацидозом (щелочные растворы внутривенно, но не в смеси с допамином!) и гиперкалиемией. Прогноз значительно улучшается при раннем применении гемодиализа, интенсивной терапии синдрома диссеми­нированного свертывания крови (см.), этиотропном лечении - борьбе с ин­фекцией, удалении некротически измененных тканей и гноя, заменных транс­фузиях крови при остром внутрисосудистом гемолизе и т. д. При стабилиза­ции АД возможно внутривенное ведение альфа-адреноблокатора - фентоламина по 5 мг в 1% растворе медленно, капельно. При недостаточном гипокоагули­рующем эффекте гепарина рекомендуются переливания свежезамороженной плазмы (по 300-400 мл/сут с ЕД гепарина).

Гепаторенальный синдром - сочетание острой почечной и острой печеноч­ной недостаточности; часто развивается на фоне предшествующего хроничес­кого заболевания печени. Отличается от ОПН более тяжелым и упорно реци­дивирующим течением, более выраженными инткосикационными нарушениями функции центральной нервной системы (дезориентация, спутанность созна­ния, кома), наличием клинических и лабораьторных признаков поражения не только почек, но и печени (желтуха, гепатолиенальный синдром, асцит и др.), худшим, чем при ОПН, прогнозом. Возможны обильные пищеводные и пи­щеводно-желудочные кровотечения, Во всех случаях имеются клинические и лаборатрные признаки синдрома диссеминированного внутрисосудистого свер­тывания крови (см.).