Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи (стр. 5 )

У детей остеомиелит отличается значительными гиперпластическими изме­нениями в виде утолщения кости; перенесенный в детстве хронический осте­омиелит может привести к задержке роста отдельных участков или всей че­люсти.

ПАРОДОНТИТ (ПАРОДОНТОЗ) - хроническое деструктивное заболевание паро­донта и костной ткани альвеолярного отростка челюсти. Заболевание харак­терно для пожилого возраста, однако встречаются различные его проявления в молодом и даже детском возрасте. Больные обращаются за медицинской по­мощью в связи с болью в зубах, их подвижностью, кровоточивостью десен или гноетечением из зубодесневых карманов. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, данных объективного обследования.

ГИПЕРЕСТЕЗИЯ (повышенная чувствительность) ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА возни­кает при обнажении шеек зубов (парозонтит), повышенной стираемости эма­ли, клиновидных дефектах, повреждении эмали от одномоментной или дли­тельной травмы и др. Клинически гиперестезия проявляется болью в зубах, возникающей от химических или температурных раздражителей.

Неотложная помощь. Зубная боль при кариесе снимается устранением травмирующего агента, очисткой кариозной полости от инородного тела, ос­татков пищи, а также приемом внутрь анальгетиков (0,5 г анальгина или амидопирина).

При зубной боли, вызванной пульпитом, необходимо осторожно очистить кариозную подсеть от остатков пищи, обработать ее спиртом, а затем на дно полости поместить ватный шарик, смоченный камфорофенолом или каплями "Дента". Полость зуба закрывают дентином или гипсом, размешанными на во­де, или ватным шариком, смоченным коллодием. Внутрь назначают анальгети­ки в обычной дозе. Если пульпит развился в запломбированном зубе или под коронкой, то боль можно снять введением 3-5 мл 2% раствора новокаина в переходную складку на уровне больного зуба, внутрь назначают анальгетики (1 г анальгина или амидопирина).

При периодонтите для снятия боли применяют инфильтрационную анестезию 2% раствором новокаина (2-3 мл) в область переходной складки на уровне больного зуба. Кариозную полость, если зуб не под пломбой или коронкой, очищают от остатков пищи и размягченного дентина. Назначают сульфадиме­зин 0,5 г 4-6 раз в день, сульфадиметоксин 1-2 г в первый день, затем 0,5-1 г, анальгина 0,5 г 2-3 раза в день, частые полоскания полости рта теплым раствором антисептиков (раствор фурацилина 1:5000).

При периоститах показано раннее удаление "причинного" зуба с одномо­ментным вскрытием гнойника. Назначают частые полоскания полости рта теп­лым раствором фурацилина (1:5000), перманганата калия (1:3000) или 3% раствора перекиси водорода; хороший терапевтический эффект оказывает по­лоскание раствором хлоргексидина биглюконата. Внутрь назначается прием сульфаниламидов (сульфадимезин по 0,5 г 4-5 раз в день) и анальгетиков (0,5 г анальгина или амидопирина 2-3 раза в день). Ухудшение общего сос­тояния (повышение температуры тела, головная боль, недомогание и т. п.) является показанием к лечению больного в стоматологическом стационаре.

При перикоронарите рассекают или частично иссекают "капюшон" под ин­фильтрационной анестезией 2% раствором новокаина (2-3 мл). промывают подслизистое пространство теплым раствором фурацилина (1:5000) или 3% раствором перекиси водорода. Для оттока гнойного содержимого вводят по­лоску из перчаточной резины под слизистую оболочку. Положение зуба "муд­рости" по отношению к зубу 7 решает вопрос о необходимости его удаления. Прямым показанием к этому является его косое или поперечное расположе­ние. Удаление зуба производится стоматологом поликлиники, а при тяжелом общем состоянии - в условиях стоматологического стационара.

При остром очаговом или диффузном остеомиелите неотложная помощь зак­лючается в удалении "причинного" зуба (зубов), вскрытие гнойников, ком­пактостеотомии и противовоспалительной, десенсибилизирующей и общеукреп­ляющей терапии. При хроническом остеомиелите необходимы комплексные ле­чебные мероприятия, направленные на ускорение формирования секвестров с последующим их удалением, создание покоя пораженному органу (иммобилиза­ция челюстей), ликвидацию воспалительных явлений и применение средств, повышающих иммунозащитные силы организма. Указанный комплекс лечения проводится, как правило, в условиях стационара. В порядке неотложной по­мощи на догоспитальном этапе необходимо провести обезболивание (внутрь анальгина по 0,5 г 2-3 раза в день; 2-3 мл 2% раствора новокаина в пере­ходную складку в зоне воспалительного очага), назначить внутрь сульфади­мезин по 0,5 г 4-5 раз в день, наложить подбородочную плащу или повязку.

Боль, возникающая при пародонтите, устраняется приемом 0,5 г анальги­на или 0,5 г амидопирина, назначают полоскания раствором фурацилина (1:5000) или перманганата калия (1:3000). Десневые карманы оорабатывают раствором перекиси водорода. Больного следует направить к стоматологу поликлиники для проведения комплексной терапии заболевания.

При гиперестезии твердых тканей зуба боли снимают устранением травми­рующего агента, аппликационной анестезией 1-2% раствором новокаина или 3% раствором дикаина. Внутрь можно назначить 0,5 г анальгина.

БОЛЬ В ГРУДИ

Этот симптом наиболее часто встречается при сердечно-сосудисгых забо­леваниях, заболеваниях органов дыхания, реже при болезнях костномышечно­го аппарата, нервной системы, органов пищеварения. Чаще всего боль в груди оывает обусловлена ухудшением или нарушением коро нарного кровооб­ращения (стенокардией или инфарктом миокарда). Боль может быть и некоро­нарного происхождения: в связи с обменными нарушениями в миокарде, при отравлениях свинцом, окисью углерода, бензином и другими химическими ве­ществами, она может быть также инфекционно-аллергического генеза и соп­ровождать дисгормональные процессы. Боль в области сердца возникает при перикардитах преимущественно туберкулезной и ревматической природы, по­ражениях перикарда при уремии, инфаркте миокарда и метастазах злокачест­венных опухолей, а также при распространении на перикард воспалительных процессов, исходящих из легких и плевры. К опасным для жизни состояниям, сопровождающимся кардиалгией, относятся расслаивающая аневризма аорты и тромбоэмболия легочной артерии.

Причиной боли в груди могут быть заболевания органов дыхания пневмо­торакс, пневмония, плеврит, рак легкого, медиастинит. Боль в груди воз­никает при лимфогранулематозе, травме грудной клетки, меж реберной нев­ралгии и спондилезе шейного и грудного отделов позвоночника, а также при солярите, опоясывающем лишае и миозите. Боль может возникать при наличии дивертикула или опухоли пищевода, воспалительных процессов в диафрагме, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Боль в груди может иррадиировать из брюшной полости. Как видно из простого перечисления возможных причин возникновения боли в груди, их дифференциальная диагностика представляет значительные трудности.

В табл 2 приводится краткая характеристика боли в груди при наиболее часто встречающихся заболеваниях.

Боль в груди при заболевании сердечно-сосудистой системы

ИНФАРКТ МИОКАРДА И СТЕНОКАРДИЯ. Характер боли, локализация, дли­тельность, связь с физическим или нервным напряжением, наличие или от­сутствие эффекта от применения сосудорасширяющих препаратов в значи­тельной степени определяют диагностику.

Диагноз. Различные формы коронарной недостаточности имеют некоторые особенности течения, важные для их дифференциальной диагностики. В опре­делении характера патологического процесса большую роль играет ЭКГ. Ди­намика изменения основных электрокардиографических показателей при раз­личных формах коронарной недостаточности также важна для дифференци­альной диагностики (табл. 4). Рис. II-14 дают представление об особен­ностях изменений ЭКГ при различной локализации некрозов в сердце.

Возникновение инфаркта миокарда чаще всего носит характер катастрофы с типичной болью, чувством страха смерти, выраженной вегетативной реак­цией, нарушениями ритма, с возможным появлением признаков шока, отека легких. Эти типичные случаи, как правило, не представляют трудностей для диагностики. Однако всегда следует помнить о возможности атипичного те­чения инфаркта миокарда. Могут быть случаи с болью в эпигастральной об­ласти или в нижней челюсти, случаи без характерной боли, когда ведущими в клинической картине заболевания становятся признаки сердечной недоста­точности. Диагностические затруднения нередко возникают при повторных инфарктах миокарда, при блокаде ножек пучка Гиса, когда интерпретация ЭКГ затруднена.

Дифферен циальный диагноз. Встречаются два вида ошибок в диагностике инфаркта миокарда: инфаркт миокарда ошибочно расценивают как какое-либо другое заболевание или же, наоборот, принимая ту или иную болезнь за ин­фаркт миокарда Ошибки чаще возникают при атипично протекающем инфаркте миокарда, в том числе при безболевом его течении Острую левожелудочков ую недостаточность при инфаркте миокарда, если она протекает на фоне по­вышенного артериального давления. нередко расценивают как проявление ги­пертониче CKOlo криза, кардиогенный шок при безболевом инфаркте миокар­да, когда он сопровождается сопорозным состоянием, может быть причиной ошиоочного диагноза прекоматозного состояния другой этиологии.

Весьма сложна дифференциальная диагностика при инфаркте миокарда с болевым синдромом атипичной локализации Наиболее часто гастралгическую форму инфаркта миокарда принимают за пищевое отравление, перфоративную язву желудка, острый холецистит. Реже (например, при правосторонней ло­кализации болей) больному инфаркту миокарда ставят диагноз пневмонии или плеврита Необычная локализация и иррадиация болей могут привести к неп­равильному диагнозу плексита или остеохондроза с корешковым синдромом. В отличие от этих заболеваний инфаркт миокарда практически всегда сопро­вождается симптомами общего характера: слабостью, адинамией, тахикарди­ей, падением артериального давления. Распознавание невралгии достигается анализом характера боли; боль продолжительная и локализуется по ходу межреберных нервов; выявляются болевые точки при пальпации межреберных нервов и позвоночника; обычные анальгетики (анальгин, амидопирин) эффек­тивны; изменения ЭКГ и периферической крови отсутствуют.

Трудности возникают при дифференциации инфаркта миокарда от расслаи­вающей аневризмы аорты, так как многие симптомы схожи. Дифференци­ально-диагностическое значение имеют отсутствие характерных для острой коронарной недостаточности изменений на ЭКГ, появление признаков распро­странения расслоения аорты на область отхождения магистральных сосудов, а также иррадиация боли в затылок, спину, поясничную область, в живот и малый таз; отмечается развитие анемии. Существенная дополнительная ин­формация для диагностики острого инфаркта миокарда может быть получена с помощью ультразвуковых (появление зон асинергии при острой ишемии и ин­фаркте миокарда), радиологических ("визуализация" очага некроза миокарда при радионуклидной ангиокардиографии), рентгеноангиографических методов (попадание контрастного вещества из просвета аорты в толщу ее стенки при расслаивающей аневризме аорты или же тромбоз коронарных артерий при ин­фаркте миокарда), исследования активности некоторых ферментов и их кар­диоспецифических изоферментов (например, аспарагиновая и аланиновая ами­нотрансферазы, лактатдегидрогеназа и ее первая фракция, МБ изофермент КФК) в сыворотке крови, содержания миоглобина в сыворотке крови и моче. Трудности возникают и при дифференциации острой коронарной недостаточ­ности от тромбоэмболии легочной артерии. Трудности зависят от возможнос­ти сочетания и эмболии легочной артерии и коронарной недостаточности. Тромбоэмболия обычно развивается в послеоперационном (особенно после аб­доминальных, урологических, гинекологических операций) или послеродовом периоде, а также у больных тромбофлебитом, флеботромбозом. Для тромбоэм­болии более характерно острое появление (или нарастание) признаков пра­вожелудочковой недостаточности, чем болевой синдром. Необходимо помнить, что электрокардиографическая картина при тромбоэмболии может напоминать картину нижнего инфаркта (но без патологического зубца Q во II отведе­нии).

Нередко трудно отдифференцировать от инфаркта миокарда острый пери­кардит. Перикардит может быть первичным, но чаще является осложнением таких заболеваний, как ревматизм, туберкулез, уремия и др.; шум трения перикарда появляется с первых часов и может усиливаться при надавливании стетоскопом на грудную клетку. Боль при перикардите появляется одновре­менно с лихорадкой, лейкоцитозом и увеличением СОЭ, не иррадиирует, бес­покоит больного меньше в положении сидя, может перемежаться короткими ремиссиями. На ЭКГ при остром перикардите в отличие от инфаркта миокарда сегмент ST приподнят во всех трех стандартных отведениях и не выпусклой, а вогнутой дугой, отсутствуют патологические зубцы Q, сохраняются зубцы R, уменьшается лишь их амплитуда. При появлении выпота в полости пери­карда боль исчезает, перестает выслушиваться шум трения перикарда, диаг­ноз подтверждается при рентгенологическом и эхокардиографическом иссле­довании.

Картину острого инфаркта миокарда может напоминать внезапно развив­шийся спортанный пневмоторакс, особенно левосторонний. Боль может быть очень резкой, иноща она даже способствует развитию шока. Для дифференци­альной диагностики с инфарктом миокарда имеет значение отсутствие харак­терных изменений ЭКГ, содержания ферментов и миоглобина сыворотки крови, миоглобина в моче. Боль усиливается при дыхании, разговоре. Характерна резкая одышка, при перкуссии - выраженный тимпатический звук на поражен­ной стороне. Дыхание ослаблено или не прослушивается. Как правило, в первые часы не бывает лихорадки, лейкоцитоза, повышенной СОЭ. Важную до­полнительную информацию дает рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Иногда ошибочный диагноз инфаркта миокарда или стенокардии может быть поставлен больному с опоясывающим лишаем. В этом случае при внимательном осмотре больного в области боли обнаруживается высыпание пузырьков на гиперемированном основании по ходу межреберного нерва. Уточняется диаг­ноз и отсутствие изменений на ЭКГ. В некоторых случаях боль в груди при сухом плеврите и экссудативном плеврите может быть острой. Такую боль также необходимо дифференцировать от боли, обусловленной острой коронар­ной недостаточностью, на основании изложенных принципов.

При перфоративной язве желудка или двенадцатиперстной кишки боль обычно наблюдается только в эпигастральной области, не распространяясь на грудину, не имеет типичной для инфаркта миокарда иррадиации. Живот обычно втянут, тогда как при инфаркте миокарда скорее вздут. Выраженного и постоянного напряжения брюшной стенки и симптомов раздражения брюшины при инфаркте миокарда не бывает. Исчезновение печеночной тупости и появ­ление воздуха в брюшной полости говорит о наличии перфоративной язвы. Изменения ЭКГ подтверждают или позволяют отвергнуть диагноз инфаркта ми­окарда.

Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика ин­фаркта миокарда и острого панкреатита, так как клиническая картина этих заболеваний иногда очень сходна. Для панкреатита характерна внезапно возникающая острая мучительная боль в верхней части живота, которая мо­жет иррадиировать в левую руку, лопатку и межлопаточную область. На фоне этой боли часто развивается шок с выраженным снижением АД. Наблюдаются повышение температуры, высокий лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Увеличивается активность ряда ферментов крови, в том числе аминотрансфераз, ЛДГ.

На ЭКГ при остром панкреатите довольно часто выявляются снижение сег­мента ST ниже изоэлектрической линии и отрицательный или двухфазный зу­бец Т, что говорит о коронарной недостаточности. Могут наблюдаться нару­шения сердечного ритма и проводимости. Эти изменения ЭКГ при остром панкреатите обусловлены ухудшением коронарного кровообращения в период шока, но возможно, появляются в связи с образованием мелких очагов нек­роза в сердечной мышце под влиянием послупающих в кровь протеолитических ферментов поджелудочной железы. Однако на ЭКГ при панкреатите обычно не бывает изменений, типичных для крупноочагового инфаркта миокарда.

Для установления правильного диагноза нужно тщательно анализировать все особенности признаков, свойственных этим заболеваниям. При инфаркте миокарда боль в верхней части живота редко бывает такой острой, как при панкреатите. Для панкреатита характерна постоянная боль, тогда как при инфаркте наблюдается волнообразное усиление боли.

При панкреатите боль часто имеет опоясывающий характер, чего не наб­людается при инфаркте миокарда. Боль при панкреатите сохраняется дли­тельно, тогда как при неосложненном инфаркте миокарда обычно длится нес­колько часов. Выраженные метеоризм и повторная рвота более характерны для панкреатита, чем для инфаркта миокарда.

Повышение активности диастазы в крови и моче свидетельствуют о нали­чии острого панкреатита. Активность аминотрансфераз в крови при инфаркте миокарда повышается в значительно большей степени, чем при панкреатите. Для панкреатита характерно повышение активности ЛДГ51 а для инфаркта ми­окарда - ЛДГ1. При панкреатите не увеличиваются содержание миоглобина и активность МБ КФК в сыворотке крови. Для установления окончательного ди­агноза необходимы наблюдение за течением болезни и повторное обследова­ние больного, включающее определение активности ферментов и электрокар­диографическое исследование, эхокардиографию (выявление зоны асинергии миокарда при инфаркте), радионуклидную сцинтиграфию миокарда (визуализа­ция очага некроза).

Неотложная помощь. Необходимо купировать боль в груди не только пото­му, что любая боль требует аналгезии, но и потому, что она в ряде случа­ев может стать причиной развития шока.

Доврачебная помощь. Всем больным с болью в груди должен быть создан покой. Лечение начинают с назначения нитроглицерина по 0,0005 мг под язык. При отсутствии терапевтического эффекта после повторного 2-3-крат­ного с интервалом 5-10 мин приема нитроглицерина следует срочно вызвать бригаду скорой помощи. До приезда врача мо1ут быть использованы так на­зываемые домашние средства - успокаивающие (валериана), отвлекающие (горчичники на область локализации боли) и т. п.

Медицинская помощь. При инфаркте миокарда часто наблюдается тяжелый ангинозный приступ, который требует безотлагательного купирования. Для этого неооходимо в полном объеме использовать современные обезболивающие средства, предпочтительнее внутривенно. Наиболее часто для обезболивания используются наркотические анальгетики. Как правило, хорошего обезболи­вающего и седативного эффекта удается достигнуть внутривенным введением морфина (10-20 мг-1-2 мл I % раствора) или промедола (20-40 мг-1-2 мл 2% раствора) или пантопона (20-40 мг-1-2 мл 2% раствора). Эффективность этих препаратов достаточно высока, однако они могут вызвать снижение АД, брадикардию, рвоту, парез желудочно-кишечного тракта, затруднение моче­испускания. Для уменьшения побочных действий и усиления обезболивающего эффекта используют комбинацию наркотических анальгетиков с атропином (0,5-0,75 мл 0,1% раствора), антигистаминными препаратами - димедролом (1-2 мл 1% раствора), пипольфеном (1-2 мл 2,5% раствора) и др.

Для лечения ангинозного приступа применяют также нейролептаналгезию: комбинированное внутривенное введение 0,5-0,1 г (1-2 мл 0,005%) анальге­тика фентанила и 5 мг (2 мл 0,25% раствора) нейролептика дроперидола. Применение этой комбинации может оказаться эффективным и в тех случаях, когда не удается купировать боль с помощью наркотических анальгетиков. Побочное действие нейролептаналгезии менее выражено, однако могут возни­кать снижение АД и угнетение дыхательного центра. При возможности ис­пользуют готовую смесь этих препаратов - таламонал.

Эффективный метод борьбы с затянувшимся ангинозным приступом - инга­ляционный наркоз смесью закиси азота с кислородом. Закись азота и кисло­род во вдыхаемой смеси берут в разных соотношенияхобычно вначале для быстрейшего достижения эффекта используют смесь из 80% закиси азота и 20% кислорода. По мере достижения эффекта снижают концентрацию закиси азота и увеличивают содержание кислорода, пока их соотношение не станет равным. Этот метод обезболивания практически не оказывает побочного действия и поэтому при необходимости может использоваться в течение дли­тельного времени.

Во всех случаях, кроме тех, когда имеются абсолютные противопоказа­ния, на догоспитальном этапе необходимо начать антикоагулянтную терапию с целью ограничения мачавшегося тромбоза, профилактики нового тромбоза и тромбомболических осложнений. Лечение гепарином начинают созданием дос­таточной терапевтической концентрации его и крови, первая доза его долж­на быть не ниже ЕД. Действие гепарина при внутривенном вве­дении начинается немедленно и продолжается 4-6 ч. Помимо тормозящего действия гепарина на все три фазы свертывания крови, он оказывает обез­боливающий эффект при инфаркте миокарда. Для лечения инфаркта миокарда применяют тромболитические препараты - стрептокиназу или стрептодеказу. Терапия этими препаратами проводится в палате интенсивной терапии. Стрептокиназу вводят внутривенно капельно 1000000 ЕД за полчаса или 1500000 ЕД за час. Стрептодеказу вводят внутривенно струйно сначала 300000 ФЕ, затем (при отсутствии побочных явлений) через полчаса еще 2700000 ФЕ (за 1-2 мин). Затем под контролем состояния свертывающей сис­темы крови переходят к применению гепарина и антикоагулянтов непрямого действия.

В остром периоде инфаркта миокарда аритмии возникают практически у каждого больного. Для профилактики желудочковых аритмий (экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков) наиболее эффективен ли­докаин, который вводят внутривенно в первоначальной дозе 100-120 мг (5-6 мл 2% раствора), а затем внутривенно капельно со средней скоростью 1 - 4 мг/мин. При необходимости вводят повторно струйно 60-100 мг лидокаина и повторяют введение такой дозы при рецидиве экстрасистолии. При неэффек­тивности лидокаина можно пытаться купировать аритмии, применяя новокаи­намид до 1 г внутривенно под контролем ЭКГ и артериального давления пос­ле каждых 100 мг (1 мл 10% раствора) либоблокаторы в-адренергических ре­цепторов (индерал - 1 мг на 10 кг массы тела внутривенно медленно). Если частота синусового ритма меньше 50 в 1 мин и сочетается с гипотонией или экстрасистолией, больному следует поднять ноги; если при этом брадикар­дия не исчезнет, - внутривенно ввести 0,5-1 мг (0,5-1 мл 0,1% раствора) атропина. При необходимости инъекцию повторяют.

При остановке сердца в случае фибрилляции желудочков удар по грудной клетке над областью сердца может вызвать восстановление синусового рит­ма. Если этого не произошло, следует немедленно произвести дефибрилляцию импульсом мощностью Вт. Между разрядами следует проводить зак­рытый массаж сердца и начать искусственную вентиляцию легких (дыхание по способу рот в рот либо мешком АМБУ). Необходимо проводить антиаритмичес­кую терапию, как при желудочковой тахикардии (см.).

Грозным осложнением инфаркта миокарда является развитие острой сер­дечной недостаточности - отека легких. У больных отмечаются чувство нех­ватки воздуха, тахикардия, ритм галопа, выслушиваются обильные влажные и сухие хрипы в легких. В этих случаях следует придать больному возвышен­ное положение сидя; наряду с внутривенным введением наркотических анальгетиков (морфин - 1-2 мл 1% раствора) внутривенно вводят лазикс (4-10 мл 1% раствора); при отсутствии артериальной гипотонии (систоли­ческое АД ниже 100-110 мм рт. ст.) и обязательно при повышенном артери­альном давлении вводят сосудорасширяющие средства (нитроглицерин, нит­ропруссид натрия) внутривенно капельно в дозе, подбираемой индивидуально в каждом случае по уровню систолического АД, которое в среднем снижают на 1 /3 от исходного (но не ниже 100 мм рт. ст.). В качестве дополни­тельной меры, если больной не получал гликозиды, может быть начата диги­тализация (дигоксин внутривенно медленно по 1-2 мл 0,025% раствора, строфантин по 0,51 мл 0,05% раствора). Всем больным следует проводить ингаляции кислорода.

Если болевой синдром при инфаркте миокарда сопровождается шоком (сис­толическое артериальное давление ниже 80 мм рт. ст. или на 30 мм рт. ст. ниже уровня "рабочего" систолического давления у пациентов с артери­альной гипертонией), то необходимо проводить адекватную аналгезию и ок­сеганацию, своевременное лечение аритмий, коррекцию гиповолемии (реопо­лиглюкин либо низкомолекулярный декстран или другие плазмозаменители). Лечение должно проводиться с применением прессорных препаратов - внутри­венно или подкожно 1 мл 1% раствора метазона, внутривенная капельная ин­фузия 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина, разведенного в 250-500 мл изо­тонического раствора натрия хлорида. Скорость введения регулируют в за­висимости от реакции АД и ритма сердца.

Госпитализация - в палату интенсивного наблюдения специализированных кардиологических отделений (при отсутствии таковых - в терапевтическое отделение) больниц (после проведения всех необходимых лечебных мероприя­тий) на машинах скорой медицинской-помощи. Транспортируют больных на но­силках.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ развивается у больных с клапанными по­роками сердца, в послеоперационном периоде при расширении общего режима и физическом напряжении (чаще после операции на желчных путях и в малом тазу), а также у больных с тромбофлебитами или флетботромбозами любой локализации. Тромбоэмболия легочной артерии может осложнять течение ин­фаркта миокарда.

Симптомы. Характерная особенность заболевания - внезапное появление или нарастание одышки, цианоза, тахикардии. При обследовании больных от­мечается набухание шейных вен и увеличение размеров печени. Боль в груди при тромбоэмболии легочной артерии встречается не более чем у 50% больных, нередко развивается коллапс. В некоторых случаях появляется ка­шель с отделением слизистой мокроты с прожилками крови, определяются признаки плевропневмонии. Развитие инфаркта легких приводит к притупле­нию перку торного звука, появлению ослабленного дыхания, влажных хрипов, а также шума трения плевры. При обследовании определяются акцент и рас­щепление II тона над легочной артерией, систолический шум, пресистоли­ческий ритм галопа, нарушения ритма сердечной деятельности - экстрасис­толия, пароксизмы мерцания предсердий.

Электрокардиографическими признаками эмболии легочной артерии являют­ся временное отклонение электрической оси сердца или преходящая блокада правой ножки пучка Гиса, глубокий зубец S в 1 отведении, выраженный зу­бец Qlll и отрицательный зубец Т во II отведении, преходящее появление высоких "пульмональных" зубцов Р во II и III отведениях (рис. 15). При рентгенографии грудной клетки обнаруживаются высокое стояние диафрагмы, расширение корня легкого, участки затемнения легочного поля, выбухание легочной артерии, наличие выпота в плевральной полости. Возникают лейко­цитоз с палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ, повышение активности в крови лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы.

Дифференциальная диагностика. Внезапное появление или нарастание сер­дечной недостаточности, коллапс, повышение температуры, лейкоцитоз, боль в груди, изменения ЭКГ: преходящая блокада правой ножки предсердно-желу­дочкового пучка, глубокий зубец 5 и снижение сегмента ST в 1 отведении, выраженный зубец Qllf, отрицательный зубец Till, отрицательный или двух­фазный зубец ТЦ - все это может стимулировать инфаркт миокарда. Отличи­тельным признаком тромбоэмболии легочной артерии является увеличенный зубец Si. При инфарктах миокарда задней стенки этот зубец не выражен ли­бо выражен незначительно. Кроме того, при эмболии легочной артерии в от­личие от инфаркта миокарда задней стенки во II стандартном отведении ЭКГ в большинстве случаев не наблюдается характерного для инфаркта миокарда патологически измененного зубца Q. Из других дифференциально-диагности­ческих признаков имеют значение различия в активности некоторых фермен­тов крови, в частности изоферментов лактатдегидрогеназы (увеличивается активность либо сердечного, либо легочного изофермента) и креатинфосфо­киназы.

Реже приходится дифференцировать тромбоэмболию легочной артерии и развившийся инфаркт легкого от пневмонии При тромбоэмболии легочной ар­терии обычно обнаруживается источник тромбоэмболии, полезны данные рент­генологического исследования Часто описываемое как патогномоничный приз­нак затемнение клиновидной формы встречается довольно редко, но такие признаки, как деформация обоих корней легких или одного из них, обедне­ние легочного сосудистого рисунка, вплоть до его полного исчезновения, высокое стояние диафрагмы на стороне поражения легкого, появление диско­видных ателектазов позволяют установить наличие тромбоэмбо лип легких.

Неотложная помощь Лечение ост рой сердечной недостаточности мочегон­ные препараты - лазикс внутривенно 4-8 мл 1% раствора, при выраженной одышке - внутривенно 1 мл 2% раствора промедола Оксигенотерапия Эуфиллин по 10 мл 2,4% раствора внутривенно Сердечные гликозиды внутривенно 1 мл 0,025% раствора дигоксина или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина, или 1 мл 0,06% раствора коргликона в 20 мл 40% раствора глюкозы При снижении АД показано введение 2-4 мл кордиа мина подкожно, внутривенно При боле­вом синдроме рекомендуется введение 2 мл 50% раствора анальгина с 1 мл 2,5% раствора пипольфена внутривенно, 1 мл таламонала или 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола в 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно.

Необходимо незамедлительно (при отсутствии противопоказаний) начать введение фиоринолитических средств и антикоагулянтов прямого действия Вводят 0 ЕД фибронолизина в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно с добавлением в этот раствор 15000 ЕД гепарина Вместо фибринолизина возможно введение до 0000 ЕД/сут стрептокиназы (препарат вводят внутривенно капельно длительно) либо стрептодеказы в дозе 0000 ФЕ, разведенной в 20-40 мл изотонического раствора натрия хлорида, которую вводят струйно внутри­венно медленно (вначале 300000 ФЕ, через полчаса оставшуюся дозу).

Появление кровохарканья при тромбоэмболии легочной артерии не являет­ся противопоказанием к назначению гепарина или фибринолитических препа­ратов.

Госпитализация обязательная в отделение интенсивной терапии. Ес-

ли болевой синдром при эмболии легочной артерии сочетается с коллап­сом, то внутривенно вводят симпатомиметики - норадреналин (1-2 мл 0,2% раствора разводят в 0,5 л 5% раствора глюкозы и вводят со скоростью 5-7 мл в 1 мин, измеряя каждые 2-5 мин артериальное давление) или мезатон (0,5-1 мл раствора медленно), кортикостероиды (60-90 мг преднизолона или 100-150 мг гидрокортизона).

РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ. Обычно обусловлена атеросклеротическим процессом (редко дегенеративным - при синдроме Марфана) в аорте. Рассла­ивающая аневризма аорты чаще развивается у больных с артериальной гипер­тонией, преимущественно у мужчин, а также при сифилитическом поражении аорты.

Симптомы. При поражении грудного отдела аорты характерна резчайшая боль за грудиной, в области спины или эпигастрия, а при расслаивании аневризмы брюшного отдела аорты появляется боль в животе и поясничной области. Нередко наступает потеря сознания. В большинстве случаев разви­вается коллапс, но иногда редкого падения АД не наблюдается. В некоторых случаях клиническая картина при расслаивающей аневризме грудного отдела аорты имеет сходство с клинической картиной инфаркта миокарда, а при расслаивании брюшного отдела аорты - с картиной почечной колики. Начало боли при расслаивании аневризмы аорты обычно острое, внезапное, тогда как при острой коронарной недостаточности боль может нарастать постепен­но. Большое значение имеет локализация боли: при расслаивающей аневризме аорты боль редко иррадиирует в руки, и локализация боли может меняться с постепенным движением боли по спине, вдоль позвоночника по ходу расслое­ния аорты; постепенно болевые ощущения могут распространяться в нижние отделы живота и малый таз.

При истинной почечной колике обычно характерны дизурические явления и другие симптомы. Доказательством наличия расслаивающей аневризмы служит и появление вслед за болью симптомов, связанных с распространением расс­лоения аорты в области отхождения магистрального сосуда или нескольких сосудов (асимметрия пульса на верхних и нижних конечностях, гемипарез, параплегия или инсульт, боль в поясничной области, гематурия, отек мо­шонки).

Распознаванию заболевания помогает электрокардиографическое исследо­вание, при котором в большинстве случаев не выявляется изменений, типич­ных для нарушений коронарного кровообращения. Наблюдается также снижение содержания в крови эритроцитов и гемоглобина.

Неотложная помощь. Для купирования боли применяют 1 мл 1% раствора морфина, 1-2 мл 2% раствора промедола, 2 мл 2% раствора пантопона под­кожно или внутривенно; внутривенно вводят аналгезирующую смесь, включаю­щую анальгин (2 мл 50% раствора), пипольфен (1 мл 2,5% раствора); назна­чают ингаляцию смеси закиси азота (50%) через газонаркозный аппарат. Противопоказано вводить аминазин в связи с опасностью снижения артери­ального давления и гепарин, усиливающий кровоточивость. При расслаиваю­щей аневризме аорты необходим строгий постельный режим.

Госпитализация - срочная и специальным транспортом в отделения реани­мации (при возможности, крупных стационаров, имеющих отклонения сосудис­той хирургии); больных переносят на носилках.

ОСТРЫЙ ПЕРИКАРДИТ. Заболевание может быть вызвано инфекционным возбу­дителем, перикардит может оказаться осложнением хронических заболеваний, включая туберкулез, ревматизм, заболевания почек, приводящих к уремии (асептический перикардит). Иногда перикардит развивается остро у больных пневмонией, а также при инфаркте миокарда.

Симптомы. Обычно больные жалуются на боль в груди и одышку. Чаще все­го боль в груди подострая или даже тупая, но иногда бывает интенсивной, как при коронарной недостаточности. Особенностью боли является зависи­мость от дыхания, движений, перемены положения тела. Боль и одышка у больных перикардитами уменьшаются в положении сидя с наклоненным вперед туловищем. Боль может перемежаться короткими ремиссиями в течение нес­кольких дней, что нехарактерно для инфаркта миокарда. При перикардите шум трения перикарда довольно грубый, появляется с первых часов болезни одновременно с лихорадкой и изменениями периферической крови, тогда как при инфаркте миокарда этот шум не выслушивается в период максимальной выраженности болевого синдрома в первые часы болезни. Шум трения пери­карда при перикардите локализуется в области абсолютной тупости сердца, чаще на ограниченном участке, усиливается в положении сидя или при на­давливании на грудную клетку стетоскопом. Частота пульса и артериальное давление при сухом перикардите мало изменяются, если заболевание не соп­ровождается значительным повышением температуры тела. При сухом перикар­дите на ЭКГ наблюдается одновременное повышение сегмента ST во всех от­ведениях. Дискордантность изменений ЭКГ, характерная для нарушений коро­нарного кровоооращения, отсутствует. Позднее может появиться отрица­тельный зубец Т, однако, как и повышение сегмента ST, эти изменения зуб­ца Т обнаруживаючся во всех отведениях. При перикардитах не изменяется комплекс QRS, за исключением общего снижения вольтажа зубцов при появле­нии выпота в области перикарда. На рис. 16 представлена динамика измене­ний ЭКГ при остром перикардите.

Появление выпота существенно изменяет клиническую картину перикарди­та, исчезает боль, усиливается одышка, верхушечный толчок перестает про­щупываться, межреберные промежутки в области сердечной тупости сглажива­ются, площадь сердечной тупости увеличивается во все стороны, исчезает относительная сердечная тупость, тоны сердца резко ослабляются, исчезает шум трения перикарда. Значительный выпот может вызвать застой в системе верхней или нижней полой вены, отмечается набухание венозных стволов на шее, увеличение печени с развитием асцита и небольшой отечностью ног, признаки тампонады сердца. Наличие жидкости в полости перикарда иденти­фицируется рентгенографическим или эхокардиографическим исследованием.