Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи (стр. 28 )

При интракраниальной окклюзии (тромбозе) внутренней сонной артерии развивается полная гемиплегия и нередко коматозное состояние. "Мерцание" очаговых симптомов перед окончательным развитием гемиплегии, наличие шу­ма при аускультации сонной артерии или уменьшение ее пульсациина шее указывают на экстрацеребральное происхождение ишемии, обусловленное сте­нозом магистральных сосудов шеи.

КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ. Кровоизлияние, как правило, возникает внезапно, чаще днем.

Симптомы. Начальными симптомами заболевания являются внезапная голов­ная боль, рвота, потеря сознания, учащенное громкое дыхание с одновре­менным развитием гемиплегии. Степень нарушения сознания может быть раз­личной - от незначительного оглушения до глубокой атонической комы.

Гемиплегия, выраженная как в руке, так и в ноге, обычно сочетается с центральным парезом мимической мускулатуры и языка, а также с гемигипес­тезией в контралатеральных конечностях и гемианопсией. В момент возник­новения инсульта в пораженных конечностях отмечается гипотония. В после­дующие несколько часов или дней гипотония сменяется повышением мышечного тонуса. Особенно резкое повышение мышечного тонуса наблюдается при полу­шарных кровоизлияниях, сопровождающихся прорывом крови в желудочки моз­га. Паренхиматозное кровоизлияние нередко сопровождается миненгиальным синдромом, повышением температуры и лейкоцитозом.

Дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсульта основывается на следующих признаках: апоплектиформное начало, развитие коматозного состояния, кровянистая цереброспинальная жидкость типичны для геморрагического инсульта; постепенное развитие заболевания, нарас­тание очаговой симптоматики, сохранность сознания более характерна для инфаркта мозга. Следует помнить, что при артериальной гипертонии гемор­рагические и ишемические инсульты встречаются с одинаковой частотой. Единственным достоверным дифференциальным тестом является исследование цереброспинальной жидкости: обнаружение крови свидетельствует о наличии геморрагического инсульта. Нельзя, однако, упускать из вида, что ограни­ченные геморрагические церебральные очаги, не сообщающиеся с подпау тин­ным пространством и желудочной системой, могут не сопровождаться измене­ниями цереброспинальной жидкости.

Значительно рее, чем мозговой инсульт, причиной острого развития ге­мипареза могут быть ушибы (сотрясения) мозга, а также развившиеся вслед за травмой черепа интракраниальные гематомы. В последнем случае гемипа­рез развивается не сразу, а после периода относительно благополучного состояния (светлый промежуток) вместе с нарастанием общемозговых симпто­мов: головная боль, рвота, затемнение сознания.

Острое развитие гемипареза возможно и при опухолях мозга, в частности при мультиформной спонгиобластоме, в результате кровоизлияния в ткань опухоли. Подозрение на опухоль может возникнуть в том случае, если в анамнезе имеются указания на головную боль, изменения личности больного, предшествовавшие развитию гемипареза. Объективным подтверждением этого предположения может быть обнаружение застойных сосков на глазном дне. В относительно редких случаях наблюдается преходящий гемипарез после пар­циальных (джексоновских) эпилептических припадков. Реже, чем при цереб­ральных очагах, гемипарез может возникать в результате поражения шейного отдела спинного мозга. Подобные казуистические случаи обычно связаны с ножевыми ранениями.

Неотложная помощь при нарушениях мозгового кровообращения. Несмотря на наличие определенных диагностических критериев, во многих случаях ус­тановить характер инсульта в первые часы болезни невозможно. Поэтому на догоспитальном этапе проводят так называемые недифференцированные лечеб­ные мероприятия. Недифференцированное лечение направлено на нормализацию жизненно важных функций (дыхание, сердечно-сосудистая деятельность, го­меостаз) и дополняется профилактикой возможных осложнений - пневмонии, тромбоэмболии, пролежней, прежде всего необходимо обеспечить проходи­мость дыхательных путей - отсосать слизь, при западении языка выдвинуть вперед нижнюю челюсть. Если больной находится в сопорозном или коматоз­ном состоянии, показана ингаляция кислорода через носовой катетер. При тяжелых расстройствах дыхания, обусловленных стволовыми нарушениями, прибегают к искусственной вентиляции легких. Для поддержания сердечной деятельности внутривенно (медленно) вводят 0,5-0,75 мл 0,05% раствора строфантина либо 1-2 мл 0,06% раствора коргликона в 10-20 мл изотоничес­кого раствора хлорида натрия. В случае отека легких добавляют внутривен­ное введение диуретиков: лазикс (2 мл 1% раствора) или урегит (ампула содержит 0,05 г сухого порошка, которые перед введением растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия либо глюкозе). Вводят эуфиллин - 10 мл 2,4% раствора. При необходимости лазикс и эуфиллин можно вводить внутримышечно.

Повторное введение на протяжении суток салуретиков требует возмещения потери калия путем добавления 50 мл 4% раствора хлорида калия в ка­пельницу, содержащую 500 мл 5% раствора глюкозы или изотонического рствора хлорида натрия.

Одновременно проводят коррекцию повышенного АД. При этом следует стремиться к достижению обычных для больного уровней, но отнюдь не стан­дартных показателей нормы. Внутримышечно вводят рауседил - 1 мл 0,1% или 0,25% раствора либо дроперидол 2 мл 0,25% раствора в 20 мл изотоническо­го раствора хлорида натрия или 5% раствор глюкозы внутривенно медленно; 2 мл дроперидола могут быть введены и внутримышечно. Выраженным гипотен­зивным действием обладает клофелин - 1 мл 0,01% раствора вводят внутри­венно медленно либо внутримышечно. Менее надежен дибазол, который вводят внутривенно или внутримышечно по 2-4 мл 1% раствора либо по 4-8 мл 0,5% раствора. Гипотензивный эффект оказывают и салуретики (лазикс).

В случае острой гипотонической реакции (коллапс) показано внутривен­ное струйное или капельное введение жидкостей (изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин) вместе с норадреналином - 1 мл 0,2% раствора, мезатоном - 1 мл 1% раствора, кор­диамином - 2 мл, фетанолом - 1 мл 1% раствора, эфидрином - 1 мл 5% раст­вора. Используют также глюкокортикоидные гормоны: преднизолон по 60-120 мг внутривенно либо дексаметазон по 4-12 мг внутривенно.

Для борьбы с отеком мозга применяют диуретики - лазикс, урегит, мани­тол, эуфиллин. Мощным противоотечным действием обладает глицерин (глице­рол), принимаемый внутрь или вводимый в желудок через зонд из расчета 1 мл/кг. При отеке мозга вводят также дексаметазон (412 мг внутривенно).

Дифференцированное лечение ишемического инсульта включает введение эуфиллина (10 мл 2,4% раствора, компламина - 2 мл 15% раствора, компла­мина - 2 мл 15% раствора, папаверина - 2 мл 2% раствора, по-шпы - 2 мл 2% раствора, реополиглюкина - 400-500 мл внутривенно капельно.

Для предотвращения агрегации тромбоцитов и уменьшения вероятности об­разования эмболов назначают ацетилсалициловую кислоту по 0,25 г внутрь и курантил (дипиридамол) по 1-2 г 3 раза в день, трентал капельно внутри­венно или по 1 - 2 таблетки 3 раза в день внутрь. Антикоагулянты в до­госпитальном периоде лечения не применяют.

Для дифференцированного леченя геморрагического инсульта показаны средства, повышающие свертываемость крови и уменьшающие сосудистую про­ницаемость: викасол - 2 мл 1% раствора внутримышечно, хлорид кальция - 10 мл 10% раствора внутривенно или глюконат кальция - Юмл 10% раствора внутримышечно, 5% аскорбиновая кислота - 5 мл внутримышечно. Аминокапро­новую кислоту вводят внутривенно капельно в суммарной дозе 20-30 г (400-600 мл 5% раствора) в сутки. интервалы между инфузиями 4-6 ч.

Госпитализация при острых нарушениях мозгового кровообращения в нев­рологический стационар.

ТЕТРАПАРЕЗ

Тетрапарез может возникать при поражении центральной и периферической нервной системы. Чаще всего он остро развивается при травматическом по­ражении шейного отдела позвоночника, при острой полинейропатии типа Ландри - Гийена - Барре, другие возможные причины: окклюзия основной ар­терии мозга, миастения.

Травматические повреждения верхнего шейного отдела позвоночника. В результате повреждения верхних шейных сегментов в остром периоде травмы развиваются вялый паралич всех четырех конечностей, анестезия всего те­ла, расстройство дыхания и нарушение функции тазовых органов. Раздраже­ние спинального центра диафрагмы сопровождается появлением икоты, одышки и кашля. Ранение на этом уровне очень часто приводит к летальному исходу из-за нарушения жизненно важных функций организма. Если же больной не погибает, то через 2-3 нед. тетрапарез постепенно приобретает спастичес­кий характер.

Травматическое повреждение нижнего шейного отдела спинного мозга час­то возникает в результате удара о дно во время ныряния (паралич ны­ряльщика) или при так называемой хлыстовой травме при автомобильных ава­риях, когда происходит чрезмерное разгиоание шейного отдела позвоночни­ка. В результате у пострадавшего развивается вялый паралич рук и ног, который с течением времени приобретает в ногах спастический характер. Нарушается чувствительность всех видов ниже уровня поражения, возможны корешковые боли в руках, исчезают рефлексы с двуглавой и трехглавой мышц, а также карпорадиальный рефлекс, нарушается функция тазовых орга­нов. Поражение спинного мозга на уровне сегментов С8-Tl сопровождается возникновением симптома Горнера: частичный птоз, миоз, энофтальм.

Острое впадение шейного межпозвонкового диска приводит к сдавлению передней спинальной артерии и шейного отдела спинного мозга. В результа­те возникают вялый паралич рук с атрофиями, иногда фасцикулярными подер­гиваниями, спастический паралич ног, тетрааналгезия.

Неотложная помощь - см. Травмы позвоночника.

Острая демиелинизирующая полирадикулонейропатия Гийена - Барре. Забо­леванию могут предшествовать различные инфекции, охлаждение. На фоне продолжавшегося недомогания бурно развивается паралич конечностей, осо­бенно ног. Снижаются и исчезают сухожильные рефлексы, мышцы становятся гипотоничными. Часто имеет место восходящий тип развития параличей: вслед за слабостью ног возникает парез мускулатуры туловища, затем рук, нередко наблюдаются вовлечение бульбарной мускулатуры и двусторонний па­ралич мимических мышц (восходящий паралич Ландри). Тазовые функции не страдают. На всем протяжении болезни доминируют двигательные расстройства, хотя нередки также боль и парестезии. Для данного вида по­линейропатии весьма характерна значительная белково-клеточная диссоциа­ция в цереброспинальной жидкости (увеличение содержания белка при нор­мальном клеточном составе). Наиболее опасным осложнением является разви­тие при синдроме Ландри - Гийена - Барре паралича респираторной и бульбарной мускулатуры, что может при отсутствии адекватного лечения привести к гибели больных.

Неотложная терапия. Назначают преднизолон по 80-100 мг внутрь (всю суточную дозу дают до 12 и дня). При бульбарных и респираторных наруше­ниях прибегают к внутривенному введению мг преднизолона. Однов­ременно назначают десенсибилизирующие средства: 1 мл 1% раствора димед­рола внутримышечно, 1 мл 2% раствора супрастина внутримышечно, 1 мл 2,5% раствора дипразина внутримышечно, а также противоотечные средства. При вовлечении респираторной мускулатуры показана искусственная вентиляция легких.

Госпитализация. Больные полинейропатией Ландри - Гийена - Барре под­лежат срочной госпитализации в неврологические отделения, при развитии бульбарных или респираторных явлений в отделение реанимации.

Острая полинейропатия, осложняющая перемежающуюся порфирию. Нарастаю­щие параличи конечностей сопровождаются болью в них и приступами жесто­кой боли в животе. Последние нередко дают повод к необоснованному прове­дению лапаротомии, так как предполагаются различные острые заболевания органов брюшной полости. Важнейшим диагностическим признаком порфирии служит интенсивное темно-красное окрашивание мочи, наступающее после недлительного стояния. Окончательный диагноз устанавливают при обнаруже­нии предшественников порфиринов в моче. Обострение заболевания провоци­руется приемом барбитуратов, анальгетиков, сульфаниламидов, алкоголя.

Неотложная терапия: внутримышечные инъекции фосфадена (аденила) по 3 мл 2% раствора.

Госпитализация. Больных направляют в стационар при обострении заболе­вания.

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ПАРЕЗЫ И ПАРАЛИЧИ

Приступообразно возникающие параличи могут наблюдаться при пароксиз­мальной миоплегии, миастении, тиреотоксикозе, болезни Аддисона, первич­ном гиперальдостеронизме, а также при передозировке салуретиков и слаби­тельных препаратов.

Пароксизмальная миоплегия - наследственное заболевание, характеризую­щееся преходящими приступами вялого паралича скелетных мышц. Приступы возникают, как правило, ночью или под утро, больные просыпаются с явле­ниями паралича рук, ног, мышц туловища, шеи. Мышцы лица не поражаются. Резко снижается мышечный тонус, исчезают сухожильные рефлексы. Отмечают­ся вегетативные симптомы - гиперемия лица, профузный пот, умеренная та­хикардия, артериальная гипотония, слюнотечение, повышение жажды. Созна­ние во время приступа не нарушается. Длительность приступа колеблется от 1 и до нескольких суток. Провоцирующими факторами могут служить употреб­ление большого количества пищи, богатой углеводами, переохлаждение, фи­зические перегрузки, злоупотребление алкоголем.

Первые признаки заболевания возникают в возрасте. 10-18 лет. Частота приступов может варьировать от ежедневных до 1-2 в год. Вне приступов мышечная слабость отсутствует. В основе заболевания лежат нарушения ме­таболизма калия. Различают гипокалиемическую и гиперкалиемическую формы периодического паралича.

Неотложная помощь. При гипокалиемической форме пароксизмальной миоп­легии при приступе назначают 10% раствор хлорида калия по 1-2 столовые ложки через каждые 1-2 ч, внутривенно может также вводиться панангин по 10 мл в 20-30 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. Для купирования гиперкалиемического приступа вводят внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы с инсулином или 20 мл 10% раствора хлорида кальция.

Госпитализация. В тяжелых случаях миоплегии с вовлечением дыхательной мускулатуры показана срочная госпитализация. В остальных случаях, если диагноз достоверно установлен, лечение проводят в домашних условиях.

Синдром пароксизмальной миоплегии может возникать при тиреотоксикозе и первичном альдостеронизме. Последний обусловливается опухолью надпо­чечников (альдостеромой) либо гиперплазией коркового слоя надпочечников. Усиленная продукция альдостерона приводит к снижению содержания в крови калия. Одновременно наблюдаются артериальная гипертония, а также парес­тезии и тетанические судороги. Для диагностики синдромологических форм пароксизмальной миоплегии требуется стационарное обследование.

Неотложная помощь состоит в назначении хлорида калия, а при первичном альдостеронизме также и альдактон до 4-, таблеток в день.

Миастения. Основным заболевания является мышечная слабость, усиливаю­щаяся по мере выполнения активных движений (патологическая мышечная утомляемость). В начале заболевания чаще других встречаются глазодвига­тельные расстройства: двоение, птоз, более выраженные во второй половине дня. Могут отмечаться бульбарные симптомы (нарушение глотания, изменение голоса и слабость жевательных мышц), реже начальным симптомом может быть слабость мышц конечностей.

В течение заболевания нередко возникают резкие ухудшения с развитием так называемого миастенического криза, выражающегося в быстром нараста­нии мышечной слабости до степени глубокого тетрапареза или даже тетрап­легии, усиления глазодвигательных и бульбарных нарушений, нарушения ды­хания. Эти явления сопровождаются вегетативными расстройствами (расшире­нием зрачков, тахикардией, слабостью пульса, общим гипергидрозом или су­хостью кожи, парезом кишечника и сфинктеров). Продолжительность миасте­нических кризов весьма вариабельна, иногда компенсация наступает спустя 2-3 нед.

При передозировке антихолинэстеразных препаратов, которые применяются для лечения миастении, может развиться так называемый холинергический криз, внешне напоминающий миастенический криз. Состояние больного ухуд­шается, нарастает мышечная слабость, усугубляются бульбарные нарушения, нарушается дыхание. В отличие от миастенического криза в этом случае развиваются несравненно более выраженные вегетативные расстройства (уси­ленная саливация, потливость, бурная перистальтика кишечника, различтая боль в животе, нередко понос, частое мочеиспускание). Характерны также сужение зрачков, брадикардия, гипотония, разлитое подергивание мышц.

Дифференциальный диагноз миастенического и холинергического криза до­вольно труден, так как одно состояние может переходить в другое. К пра­вильному заключению позволяет прийти лишь объективная оценка всех клини­ческих симптомов (табл. 15).

Неотложная помощь. В случае развития миастенического криза необходимо ввести 0,5-1 мл 0,05% раствора прозерина внутривенно медленно, а затем 2-3 мл 0,05% раствора подкожно. В случае необходимости через 40-60 мин прозерин вводят подкожно повторно. Можно также применить оксазил по 0,02 г внутрь, а также 5% раствор эфедрина мл подкожно, препараты ка­лия внутривенно. При нарушениях дыхания в случаях отсутствия положи­тельного эффекта необходимо применение аппаратного дыхания. При тяжелых миастенических кризах с нарушением сердечной деятельности показано внут­ривенное введение коргликона, кордиамина, иногда мезатона.

При холинергическом кризе следует немедленно прекратить введение ан­тихолинэстеразных препаратов. Внутривенно вводят атропин по 0,5-1 мл 0,1% раствора повторно с интервалом 1-11/2 и до расширения зрачков и по­явления сухости во рту. Показано также повторное введение реактиватора холинэстеразы - дипироксима (1 мл 15% раствора внутримышечно). В тяжелых случаях больных переводят на аппаратное дыхание.

Госпитализация срочная в случае развития миастенического или холинер­гического криза.

Истерические параличи. Двигательные нарушения при истерии весьма раз­нообразны. Они могут быть представлены в виде монопареза. гемипареза, нижнего парапареза или тетрапареза. Однако во всех случаях отсутствуют симптомы, характерные для органических поражений (снижение или повышение сухожильных рефлексов, патологические рефлексы, атрофия). Нередко двига­тельные нарушения сопровождаются расстройствами чувствительности: анес­тезией конечностей и "ампутационной границей" гемиалгезией строго по средней линии. Во время ходьбы больной "тащит" парализоваяную ногу или держит ее в таком положении и выполняет такие движения, какие невозможны при органическом поражении. Нередко описанным дефектам сопутствует ма­нерность, театральность. Обычно обращает на себя внимание несоответствие между тяжестью двигательного дефекта и неадекватным спокойным отношением к нему больного.

Неотложная помощь: транквилизаторы (седуксен, элениум), седативные средства (валериана, пустырник), психотерапия.

Обездвиженность с картиной тетраплегии можте наблюдаться при коматоз­ных состояниях (см.) различного генеза.

ПОВЕШЕНИЕ

Повешение - странгуляционная асфиксия - происходит чаще всего при су­ицидальных попытках, но может наступить и случайно: в состоянии сильного алкогольного опьянения, при внезапной потере сознания и падении с ущем­лением шеи между плотными предметами (например, в развилке дерева и т.

д), у детей во время игры. Повешение может быть полным, когда тело и но­ги пострадавшего не имеют опоры, и неполным, когда какие-либо части тела опираются на твердый предмет (пол, землю, мебель и др.). Тяжесть состоя­ния больного определяется в первую очередь длительностью странгуляции; последняя наступает быстрее при сдавлении шеи скользящей петлей с распо­ложением узла в области затылка. В результате сдавления шеи перелавлива­ются трахея или гортань иногда с переломом подъязычной кости сдавливают­ся сначала яремные вены, а затем сонные и позвоночные артерии, что при­водит к асфиксии, резкому венозному полнокровию, а затем к ишемии голов­ного мозга. При полном повешении могут наблюдаться переломы и вывихи шейных позвонков с повреждением шейного отдела спинного мозга.

Симптомы. В зависимости от длительности странгуляции пострадавший мо­жет быть извлечен из петли с признаками жизни или в состоянии клиничес­кой смерти. Как правило, отчетливо видна странгуляционная борозда на шее бледного или багрово-бурого цвета. Если даже остановки дыхания и сердеч­ной деятельности не наступило, сознание пострадавшихб как правило, утра­чено, они резко возбуждены, наблюдаются клонические или тонические судо­роги; иногда непрерывные. Может развиться эпилептиформный синдром. Лицо отечное, синюшно-багрового цвета, множественные кровоизлияния в склеру и конъюнтиву глаз. Дыхание резко учащено, хриплое, шумное, иногда аритмич­ное. Может развиться отек легких. Пульс учащен до 120-140 уд/мин, отме­чаются нарушения ритма (экстрасистолия). В претерминальном и агональном состоянии - брадикардия. АД повышено, вены набухшие. Непроизвольное моче

- и калоотделение7 После выведения больного из тяжелого состояния отме­чаются ретроградная амнезия, иногда острые психозы. Частые осложнения - пневмонии, хондроперихондриты хрящей гортани.

Неотложная помощь. Первоочередная задача - обеспечить проходимость дыхательных путей. Необходимо немедленно освободить шею пострадавшего от сдавливающей петли. Далее освобождают ротовую полость от слизи, пены, придают голове положение максимального затылочного разгибания (если нет признаков повреждения спинного мозга - тетраплегии).

При остановке сердечной деятельности сразу же после восстановления проходимости дыхательных путей приступают к непямому массажу сердца и искусственной вентиляции легких способами изо рта в рот, изо рта в нос или через маску мешком Рубена ГАмбу"). Если сердечная деятельность сох­ранена, но имеются тяжелые нарушения дыхания или оно отсутствует, немед­ленно начинают искусственную вентиляцию легких, ни в коем случае не при­бегая к введению каких-либо дыхательных аналептиков. После устранения опасной для жизни степени гипоксии производят интубацию трахеи и обяза­тельно продолжают искусственное дыхание через интубационную трубку. Внутривенное введение препаратов может быть крайне затруднено из-за вы­раженного возбуждения пострадавшего и судорог. В этих случаях можно ввести 0,8-1 мл 0,1% раствора атропина и первую дозу (100 мг) 5 мл 2% раствора листенона в корень языка для осуществления интубации трахеи.

Основной метод лечения больного, перенесшего странгуляционную асфик­сию, - длительная искусственная вентиляция легких в условиях полной мы­шечной релаксации, поэтому при транспортировке больного и в стационаре продолжают искусственное дыхание с дробным (по 50-Ю мг) введением листе­нона. Тотальную кураризацию следует продолжать до полного исчезновения судорог и восстановления нормального мышечного тонуса, а искусственную вентиляцию легких - до полного восстановления сознания. При отеке легких искусственную вентиляцю легких следует проводить с положительным давле­нием в конце выдоха (*8; *10 см вод. ст.).

Внутримышечно вводят 250 мг гидрокортизона и внутривенно - К) мг преднизолона? Если у больного нет тяжелых нарушений дыхания, но имеется двигательное возбуждение, показано внутривенное введение оксибутирата натрия в дозе 40-50 мг/кг или седуксена - 2-3 мл 0,5% раствора.

От дегидрационной терапии на догоспитальном этапе следует воздер­жаться, ее можно применять только в стационарных условиях по строгим по­казаниям (повышение ликворного давления выше 300 мм вод. ст.) и под строгим контролем.

Госпитализация срочная в отделение реанимации и интенсивной терапии.

ПОНОС

Понос (диарея) - учащенное или однократное опорожнение кишечника с выделением каловых масс. Понос может быть проявлением заболеваний кишеч­ника или других органов или систем. Среди заболеваний кишечника, в кли­нической картине которых диарея является ведущим симптомом, выделяют следующие группы: 1) инфекционные: а) острые (дизентерия, холера, сальмонеллез и др.), б) хронические (туберкулез, сифилис кишечника); 2) протозойные инвазии (амебиаз, балантидиаз, лямблиоз, трихомоноз и др.);

3) гельминтозы (аскаридоз, энтеробиоз, трихинеллез, стронгилоидоз и др.); 4) неспецифические воспалительные процессы (энтерит, энтероколитб язвенный колит, болезнь Крона, дивертикулит и др.); 5) дисбактериоз (ос­ложнение антибактериальной терапии, микозы, бродильная и гнилостная дис­пепсия); 6) дистрофические изменения кишечной стенки (амилоидоз, кишеч­ная липодистрофия, целиакия-спру, экссудативная энтеропатия, коллагенозы и др.); -) токсические воздействия (уремия, отравление солями тяжелых металлов, алкоголизм, медикаментозная интоксикация); 8) новообразования (рак и диффузный полипоз толстой кишки, лимфогранулематоз, лимфосаркома кишечника); 9) состояния, приводящие к уменьшению всасывательной поверх­ности кишечника (резекция толстой кишки, желудочно-толстокишечные и тон­ко-толстокишечные фистулы); 10) функциональные расстройства кишечника (синдром раздраженной кишки, дискинезии кишечника, состояние после ство­ловой ваготомии); II) кишечные энзимопатии (врожденное или приобретенное нарушение переваривания и всасывания дисахаридов, лактазная или дисаха­ридазная недостаточность).

Диарея может возникать при заболеваниях других органов и систем: 1) болезнях желудка, сопровождающихся снижением секреторной функции (хрони­ческий атрофический гастрит, рак, постгастрорезекционные расстройства)"

2) болезнях поджелудочной железы, приводящих к снижению внешнесекретор­ной функции органа (хронические панкреатиты, опухоли); 3) болезнях пече­ни и желчных путей, осложняющихся ахолией (вследствие развития механи­ческой желтузи); 4) болезнях почек, сопровождающихся уремией; 5) болез­нях эндокринных желез (сахарный диабет, тиреотоксикоз, аддисонизм и др.) и гормонально-активных опухолях (карциноид, гастринома или синдром Зол­лингера - Эллисона, синдром Вернера - Моррисона или панкреатическамя хо­лера и др.); 6) коллагеновых заболеваниях (системная склеродермия, дер­матомиозити др.); -) авитаминозах (пеллагра, бери-бери и др.); 8) аллер­гических реакциях; 9) неврозах.

Основные патогенетические механизмы диареи сводятся к двум основным факторам: это ускоренный пассаж содержимого по кишечнику вследствие нервных и гуморальных воздействий (раздражения интрамуральных нервных сплетений или нарушения центральной регуляции кишечной моторики) и за­медленное всасывание жидкости из просвета кишки вследствие нарушения проницаемости кишечной стенки и резких сдвигов в регуляции осмотических процессов в кишечнике.

При поносе всасывание воды и электролитов обычно снижено, секреторная функция кишечника может быть повышена, моторная активность его, особенно дистальных отделов толстой кишки, чаще снижена. В ряде случаев понос обусловлен усилением пропульсивной кишечной моторики (при воздействии некоторых психогенных факторов). При диарее опорожнение кишечника может быть однократным или многократным в течение суток, обильным или скудным в зависимости от причины, вызвавшей понос, а также от локализации основ­ного патологического процесса в кишечнике?

С целью уточнения причины поноса необходимо выяснить частоту и харак­тер стулаб время позывов к дефекации, наличие тенезмов, возраст, в кото­ром возникла диарея, частоту и длительность ремиссий, влияние болезни на работоспособность и массу тела больного, перенесенные в прошлом операции и заболевания.

Внезапно начавшийся бурный понос с частым стуломб тенезмами прежде всего подозрителен на острые кишечные инфекции. В ряде случаев остро на­чавшийся понос может быть обусловлен изменениями пищевого режима или приемом раздражающих кишечник средств (в том числе слабительных) или же является первым признаком хронических неспецифических заболеваний кишки и ее функциональных расстройств. Нередко дифференциально-диагностическое значение имеет уточнение времени суток, в которое у больного возникает понос. Ночная диарея почти всегда оказывается органической, а диарея в утренние часы может быть чаще функциональной.

Частота стула при поносе может быть различной - от однократных исп­ражнений до многократных, по нескольку десятков раз в сутки. У больных с поражением тонкой кишки (энтеритом) стул ниже, чем при колите. Наиболее частый стул наблюдается при поражении дистального отдела толстой кишки. Большой разовый объем кала бывает только у больных с нормальной функцией дистального отдела толстой кишки. Патологический процесс при этом лока­лизуется в тонкой кишке либо в проксимальном отделахб характерен для больных энтеритом, хроническим панкреатитом. У этих больных не отмечает­ся ни императивных позывов к дефектами, ни тенезмов во время дефекации.

Понос при поражении дистальных отделов толстой кишки характеризуется частыми и императивными позывми к дефекацииб малым разовым объемом кала, часто содержанием в нем крови и слизи. Это чаще всего наблюдается у больных колитом, у которых количество кала обычно скудное.

При поражении тонкой кишки нарушается всасывание пищевых веществ, в результате чего в проксимальные отделы толстой кишки поступает больший, чем обычноб объем химуса. Если резервуарная функция толстой кишки не из­менена, то частота стула у больного не превышает 2-3 раза в сутки. Одна­ко суточный и разовый объем и масса стула оказываются значительно больше нормального.

Болевые ощущения при поражениях тонкой кишки локализуются всегда в околопупочной области. Поражение проксимальных отделов толстой кишки сопровождается болью чаще всего в правой подвздошной области с усилением после еды. При поражении дистальных отделов толстой кишки боль локализу­ется в левой подвздошной области с иррадиацией в крестец. Она значи­тельно ослабевает после дефекации или отхождении газов. В некоторых слу­чаях понос чередуется с запором, чаще при функциональных расстройствахб злоупотреблении слабительными средствами, при раке толстой кишки, при хроническом (привычном) запоре, когда вследствие длительного пребывания каловых масс в кишечнике происхоодит повышенное образование слизи с вы­делением жидких испражнений.

Ценную диагностическую информацию можно получить при учете симптомов, сопутствующих диарее. Так, тенезмы, возникающие до и после дефекации, чаще наблюдаются при поражении дистальных отделов толстой кишки (язвен­ный колит, рак и полипоз, дизентерия и др.), непрекращающийся понос с кратковременными "приливами" (пурпурное окрашивание лица) характерен для карциноидного синдрома, понос со вздутием и урчанием для энтероколита; при диарее, обусловленной патологией эндокринных желез, выявляются дру­гие признаки эндокринопатий; понос при коллагеновых болезнях сопровожда­ется характерными изменениями кожи, внутренних органовб опорно-связочно­го аппарата и др.

Значительную помощь в дифференциальной диагностике оказывают осмотр и исследование кала. Светлые и пенистые испражнения без примеси слизи и крови типичны для бродильной, а кашицеобразные или жидкие темно-коричне­вые с острым гнилостным запахом для гнилостной слизи может быть при ост­ром или хроническом энтероколите. При ряде патологических состояний из­меняется цвет кала, который определяется качественным составом пищи, степенью ее обработки ферментами, наличием примесей. Обесцвеченные бело­вато-серые испражнения бывают при ахолии (обусловленной механической желтухой), иногда такой цвет приобретает кал при обильной примеси гноя и слизи. Дегтеобразные испражнения появляются при кровотечении из верхних отделов пищеварительного тракта, при кровотечении из дистальных отделов кал имеет ярко-красный или темно-красный оттенок. Черный цвет кала ха­рактерен для отравления ртутью. Окраска испражнений изменяется при прие­ме некоторых лекарств, содержащих висмут, активированный уголь и др. (викалин, аллохол, карболен и т. п.). Примесь в кале видимых непереварен­ных остатков пищи может свидетельствовать о резком ускорении прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту, что чаще наблюдается при энтероколи­те, после резекции тонкой кишки и при свищах пищеварительного тракта и реже при функциональных расстройствах кишечника и секреторной недоста­точности желудка или поджелудочной железы.

При тяжелой острой диарее со значительной потерей воды и электролитов за короткий промежуток времени могут появиться признаки обезвоживания организма и нарушения кровообращения.

Диагноз. Выяснение причины поноса иногда связано со значительными трудностями. При остром поносе ведущее значение приобретают эпидемиоло­гические данные и результаты бактериологического исследования кала (при подозрении на кишечные инфекции). Во всех остальных случаях для установ­ления диагноза нередко необходимо полное обследование больного: пальце­вое исследование прямой кишки, ректороманоскопия (или колоноскопия по показаниям) с прицельной биописией, рентгенологическое исследование пи­щеварительного тракта (включая ирригоскопию), лабораторное исследование кала.

Неотложная помощь. Обычно за помощью при поносе обращаются лишь в случаях многократного обильного опорожнения кишечника, сопровождающегося резким упадком сил, плохим самочувствием, повышением температуры тела, сильной болью в животе или появлением в испражнениях значительной приме­си крови.

При острой диарее назначают симптоматическую терапию: 1) антидиарей­ные средства, 2) голод, диету; 3) восполнение потерь жидкости и электро­литов, а также мероприятиях, направленные на лечение основного заоолева­ния. Из противопоносных средств назначают по 0,3 г дерматола вместе с 0,3 г карооната кальция 3 раза в день, реасек по 1 - 2 таблетки 3 раза в день. При диарее с повышенной моторной функцией толстой кишки (импера­тивных позывах) применяют антихолинергические средства: атропина сульфат в 0,1% растворе подкожно 0,5-1 мл или внутрь по 8-10 капель либо в таб­летках по 0,5 мг 2-3 раза в сутки; препараты, содержащие белладонну (таблетки "Бекарбон", "Бесалол", "Бепасал", "Беллалгин) и др. 2-3 раза в день), метацин (0,1% раствор под кожу мл 2-3 раза в день или таблетки - по 2 мг 2-3 раза в сутки), платифиллин (подкожно 1-2 мл 0,2% раствора, внутрь 10-15 капель 0,5% раствора или таблетки по 5 мг 2-3 ра­за в день).

В тяжелых случаях необходима коррекция водно-электролитных

расстройств, потому что чем более выражена диареяб тем в большей степени

электролитный состав кала приближается к составу плазмы крови. Для воз­мещения потерянной жидкости и электролитов (в тяжелых случаях при мно­гократном водянистом поносе) следует немедленно струйно внутривенно ввести теплый (38-400 стерильный солевой раствор Филлипса N 1 или любой другой изотонический солевой раствор из расчета 2/3 изотонического раст­вора хлорида натрия на 1/34,5% гидрокарбоната натрия. Если дегидратация начала выходить за рамки острого процессаб целесообразно добавить 1% раствор хлорида калия с содержанием калия до +-8 г. Однако калий реко­мендуется вводить только после того, как диурез станет близким к норме? В дальнейшем при проведении подобной терапии необходимо ежедневно конт­ролировать экскрецию калия с мочой? Для поддержания водного равновесия больной должен получать 5% раствор глюкозы по 500 мл каждые +-8 ч. Больным с выраженным обезвоживанием в продолжающейся жидкой диареей не­обходимо ввести в течение 11 /2-2 и от 3 до 5 л жидкостей. Более 4/5 этого объема в виде неколлоидных растворов (соли и глюкоза) и/5-в виде плазмы или (в крайнем случае) плазмозаменителей.

При лечении хронической диареи рекомендуются адсорбенты и другие пре­параты, повышающие вязкость кишечного содержимого (карбонат кальция в сочетании с препаратами висмута, особенно с дерматолом). В ряде случаев, даже при отсутствии признаков секреторной недостаточности желудка и под­желудочной железы, хороший эффект дают ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкурмен, трифермент, абомин по 1 - 2 таблетки 3 - 4 раза в день). При длительном поносе неинфекционной природы изменяется кишечная микрофлора (дисбактериоз), возникают признаки суперинфекции, поэтому це­лесообразно включать в терапию производные 8-оксихинолина (энтеросептол, интестопан по 1-2 таблетки 3-4 раза в день), а также трудноадсорбируемые сульфаниламиды (бисептол, салазопиридазин и др.). Диета зависит от ос­новного заболевания.